3 概述
腸結核系結核桿菌侵犯腸道引起的慢性特異性感染，絕大多數繼發於肺結核，特別是開放性肺結核。腸結核爲消化系統結核中最常見者。絕大多數繼發於腸外結核病，特別是空洞型肺結核。據統計，25%～50%的肺結核病人可併發腸結核。腸結核的來源主要是食入性的，由於嚥下含結核桿菌的痰液而引起，偶爾可以來自被結核桿菌污染的食物，亦可來源於血源性或腹腔、盆腔其他臟器結核的直接蔓延。發病年齡多爲青壯年，女性多於男性，約爲1.85:1。病理上分爲潰瘍型、增生型及混合型三型。
9 流行病學
9.1 傳染源
開放性肺結核，特別是空洞性結核患者，痰中帶菌是結核病的重要傳染源。
9.2 傳播途徑
主要是呼吸道。痰液乾燥後，結核菌可隨灰塵漂浮空氣中。患者咳嗽或打噴嚏帶菌飛沫污染環境，皆可引起感染。結核菌經胃腸道傳播較少見，一般由於與病人共食，或飲用帶菌未經消毒牛乳而引起。結核菌不能通過健康皮膚，但經皮膚黏膜傷口可侵入人體。
9.3 人羣易感性
本病多見於40歲以下，男女之比約1∶1.85。卡介苗接種有相對免疫效果。
9.4 流行特徵
十九世紀結核病在全球流行猖獗，被稱爲“白色瘟疫”。自1945年以後，多種抗結核藥物相繼問世，使全球結核病疫情逐漸下降，人類感到控制結核病有望。但是，80年代末至90年代初，全球結核病迅速回升，世界衛生組織指出，目前全球有17億人受到結核菌感染，佔世界人口1/3，現有結核病人2000萬，每年約有900萬新發病例，有300萬人死於結核病，已超過艾滋病、瘧疾、腹瀉、熱帶病死亡的總和，成爲傳染病中第一號殺手和最大的死亡疾病。面對如此嚴峻的形勢，1993年第46屆世界衛生大會發表了《全球結核病緊急狀態宣言》，呼籲採取迅速行動與結核病危機進行鬥爭。目前我國結核病的流行情況也相當嚴峻，1990年全國抽樣調查，肺結核患病率爲523/10萬，估計全國有傳染性肺結核病人約150萬。每年因結核病死亡接近23萬人。全國受結核菌感染人數約3.3億人。在結核患者中有34.7%是耐藥病人，給治療帶來困難。而且艾滋病在我國的傳播和人口大量流動等因素都給結核病控制帶來新問題。
10 病因
結核菌屬於放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬，爲有致病力的耐酸菌。主要分爲人、牛、鳥、鼠等型。對人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。結核菌形態細長彎曲，兩端鈍圓，無芽孢或莢膜，無鞭毛，長約1～5μm，寬0.2～0.5μm。在標本中呈分散狀或成堆或互相排列成鏈狀。結核桿菌爲需氧菌，在缺氧情況下不繁殖，但仍能生存較長時間。在良好的條件下，約18～24h繁殖一代，菌體脂質成分約佔其重量的1/4，染色時呈耐酸性。結核菌對乾燥和強酸、強鹼的抵抗力很強，能較長期存在於外界環境中，在痰內可存活20～30h，陰溼處存活6～8個月。但對溼熱的抵抗力很低，煮沸5min或在陽光下直接曝曬2h即可殺滅。紫外線消毒效果較好。人型與牛型結核菌株皆是專性寄生物，分別以人與牛類爲天然儲存宿主。兩者對人、猴和豚鼠有同等強度的致病力。結核菌對藥物的耐藥性，可由菌羣中先天耐藥菌發展而形成，也可由於在人體中單獨使用一種抗結核藥而較快產生對該藥的耐藥性，即獲得耐藥菌。耐藥菌可造成治療上的困難，影響療效。結核桿菌長期接觸鏈黴素還可以產生依賴性，即所謂賴藥性，但賴藥菌在臨牀上很少見。
11 發病機制
腸結核多發生於回盲部，其次爲升結腸、空迴腸、橫結腸、降結腸、十二指腸、乙狀結腸、直腸及肛周等。其病理改變隨人體對結核桿菌免疫力的強弱和機體本身過敏反應高低而有所不同，如過敏反應較高，則以炎症滲出爲主；感染菌量多、毒力大，則可出現乾酪樣壞死，形成潰瘍，稱爲潰瘍型腸結核；如免疫力較強，菌量少且毒力較弱，則呈結核性肉芽組織及纖維增生性改變，稱爲增生型腸結核；亦可兩種病變兼有，稱爲混合型或潰瘍增生型腸結核。
90%以上腸結核是由人型MTB引起的，少數可由牛型MTB引起。MTB引起腸道感染的途徑主要有腸源性、血源性和直接蔓延。
11.1 腸源性
MTB主要經口傳染而侵入腸道，患者常爲開放性肺結核，由於吞嚥了自身含有MTB的痰液而致病。或者經常與開放性肺結核病人共餐，缺乏必要的消毒隔離措施從而致病。少數情況下飲用未經消毒的含有MTB的牛奶或乳製品也可引起原發性腸結核。
MTB進入腸道後多在回盲部引起病變，這是因爲：①正常生理情況下腸內容物通過回盲部括約肌之前滯留於迴腸末端時間較長，此外，結腸近端常有反蠕動，使腸道內容物在盲腸停留時間更久。這樣MTB與腸道黏膜接觸機會多，增加了腸黏膜的感染機會。②回肓部有豐富的淋巴組織，而MTB容易侵犯淋巴組織。
11.2 血源性
11.3 直接蔓延
腹腔內結核病竈，如女性生殖器官結核和腎結核直接蔓延可引起腸結核。
然而上述途徑獲得感染僅僅是致病條件。只有當入侵的MTB數量多，毒力強，而人體免疫功能降低、腸道功能紊亂、局部抵抗力降低時纔會發病。
12 腸結核的臨牀表現
腸結核的臨牀表現在早期多不明顯，多數起病緩慢，病程較長，如與腸外結核並存，其臨牀表現可被遮蓋而被忽略。因此，活動性腸外結核病例如出現明顯的消化道症狀。應警惕腸結核存在的可能性。本病主要臨牀表現可歸納如下：
12.1 腹痛
是本病常見症狀之一，疼痛多位於右下腹，反映出腸結核好發於回盲部的病理特徵；然而也可在中上腹或臍周，系回盲部病變引起的牽涉痛，經仔細檢查可發現右下腹壓痛點。疼痛性質一般爲隱痛或鈍痛，有時在進餐時誘發，由於回盲部病變使胃迴腸反射或胃結腸反射亢進，進食促使病變腸曲痙攣或蠕動加強，從而出現疼痛與排便，便後可有不同程度的緩解。在增生型腸結核或併發腸梗阻時，有腹絞痛，常位於右下腹，伴有腹脹、腸鳴音亢進、腸型與蠕動波。
12.2 大便習慣異常
由於病變腸曲的炎症和潰瘍使腸蠕動加速，腸排空過快，以及由此造成的繼發性吸收不良，因此腹瀉是潰瘍型腸結核的主要臨牀表現之一，腹瀉常具有小腸性特徵，糞便呈糊樣或水樣，不含黏液或膿血。不伴有裏急後重。一般每天排便約2～4次，如果病變嚴重，涉及範圍較廣，則腹瀉次數增多，有達每天十餘次者。潰瘍涉及乙狀結腸或橫結腸時，大便可含黏液、膿液，但便血者少見。此外，間有便祕，大便呈羊糞狀，腹瀉與便祕交替。在增生型腸結核多以便祕爲主要表現。
12.3 腹部腫塊
主要見於增生型腸結核，系極度增生的結核性肉芽腫使腸壁呈瘤樣腫塊。在少數潰瘍型腸結核合併有侷限性結核性腹膜炎者，因其病變腸曲和周圍組織粘連，或包括有腸繫膜淋巴結結核，也可出現腹部腫塊。腹部腫塊常位於右下腹，一般比較固定，中等質地，伴有輕重不等的壓痛。
12.4 全身症狀和腸外結核的表現
常有結核毒血癥，以潰瘍型腸結核爲多見，表現輕重不一，多數爲午後低熱或不規則熱、弛張熱或稽留熱，伴有盜汗。患者倦怠、消瘦、蒼白，隨病程發展而出現維生素缺乏、脂肪肝、營養不良性水腫等表現。此外，也可同時有腸外結核，特別是腸繫膜淋巴結結核、結核性腹膜炎、肺結核的有關表現。增生型腸結核一般病程較大，但全身情況較好，無發熱或有時低熱，多不伴有活動性肺結核或其他腸外結核證據。
12.5 腹部體徵
13 腸結核的併發症
腸結核在慢性演進過程中，可出現各種併發症。
13.1 腸梗阻
是本病最常見的併發症，主要發生在增生型腸結核。潰瘍型腸結核由於鄰近腹膜粘連使腸曲遭受牽拉、束縛和壓迫，或因腸潰瘍癒合而有瘢痕收縮，可使腸腔狹窄引起梗阻。梗阻多系慢性進行性，常爲部分患者，程度輕重不等，遷延時間較長，可嚴重地影響患者營養狀況。少數可發展到完全性腸梗阻。
13.2 腸穿孔
發生率次於腸梗阻，居第2位，主要爲亞急性或慢性穿孔，可在腹腔內形成膿腫，潰破後形成腸瘻。急性穿孔較少見，常發生在梗阻近端極度擴張的腸曲，或見於有多段腸狹窄造成的閉鎖性腸梗阻。潰瘍型腸結核雖有腸曲周圍組織粘連，潰瘍一般不穿破進入遊離腹腔，但在病情發展快，機體反應差時，潰瘍可向深部穿透，引起急性穿孔。
13.3 其他
14 實驗室檢查
14.1 血象
潰瘍型腸結核可有中度貧血。無併發症者白細胞計數正常，但淋巴細胞增多。90%的患者血沉明顯增快。
14.2 糞便檢查
潰瘍型腸結核糞便外觀糊狀，無黏液膿血，鏡檢可見少量膿細胞和紅細胞。糞便濃縮找到MTB同時痰菌陽性具有診斷意義。合併肺結核者痰菌可陽性，對診斷有參考意義。
14.3 結核菌素試驗
14.4 聚合酶鏈式反應
聚合酶鏈式反應（polymerase chain reaction，PCR）又稱DNA體外擴增技術。PCR技術在基因水平上爲結核病原學快速、敏感、特異診斷開闢了新的途徑。
15 輔助檢查
15.1 X線檢查
X線胃腸鋇餐造影或鋇劑灌腸檢查對腸結核的診斷具有重要意義，包括定位和定性價值。對於疑爲腸梗阻或病變累及結腸者宜行鋇劑灌腸造影。
潰瘍型腸結核鋇劑在24h內可以全部或幾乎全部排空。檢查時鋇劑在病變腸段出現激惹現象，病變部位充盈不佳，而病變上下鋇劑充盈良好，出現X線鋇影跳躍現象。迴腸末段有鋇劑瀦留淤積。病變腸段如能充盈，可見黏膜皺襞粗亂，腸壁邊緣不規則，有時呈鋸齒狀，有時可見腸腔變窄，腸段收縮變形，回、盲腸正常角度消失。
增生型腸結核的徵象爲腸段增生性狹窄、收縮變形，可見鋇劑充盈缺損，黏膜皺襞粗亂，腸壁增厚僵硬，結腸袋影消失，狹窄的上段腸腔擴張，或呈不全梗阻。
15.2 乙狀結腸鏡檢查
對於病變累及乙狀結腸下段乃至直腸者可通過乙狀結腸鏡檢查明確病變性質和範圍。
15.3 纖維結腸鏡檢查
16 診斷
16.1 病史及症狀
右下腹或臍周隱痛及鈍痛，多在進食後誘發，伴不全性腸梗阻者，腹痛呈持續性，陣發性加劇。大便習慣改變，腹瀉，糞便呈糊狀，可含粘液，不伴裏急後重，便血少見。或腹瀉與便祕交替出現。增殖型腸結核，多以便祕爲主。多伴有發熱、盜汗、消瘦、全身乏力、噁心、嘔吐、腹脹、食慾減退等症狀。另外應注意詢問有無結核病史及既往檢查治療情況，是否行抗癆治療，療程及療效如何。
16.2 體驗發現
右下腹有固定性壓痛點，併發腸梗阻時可有腸鳴音亢進、腸型及蠕動波，增殖型腸結核右下腹可觸及包塊，一般比較固定，中等質硬，伴有輕重不等的壓痛。另外有貧血徵象、詳細檢查患者存在哪些體徵有助於判斷病情輕重及腸結核的病理分型。
16.3 化驗檢查
（1）細菌學檢查：結核桿菌陽性率很低。若糞中結核桿菌陽性而痰菌陰性，具有診斷價值。
17 鑑別診斷
17.1 克羅恩（Crohn）病
本病的臨牀表現和X線鋇餐表現有時可與腸結核相似，容易造成誤診，但兩者仍有一些不同之處以資鑑別：
（2）腸結核併發腸瘻、出血、腸壁或器官膿腫的機會比Crohn病少。
（3）X線檢查結核造成腸道的縮短比Crohn病更明顯，病變單純累及迴腸多見於Crohn病，而僅累及盲腸則多考慮爲結核。
（4）內鏡檢查腸結核的潰瘍常呈環形，而Crohn病的潰瘍多爲縱行，裂隙狀潰瘍及鋪路石徵多見於Crohn病。
（5）組織學（最重要的鑑別）腸結核可在腸壁或腸繫膜淋巴結找到乾酪壞死竈或結核桿菌而Crohn病則否。
（7）腸結核手術切除病變後的複發率比Crohn病低，Crohn病術後複發率在5年內一般達50%。
17.2 2結腸癌
本病因有腹痛、腹瀉、腹塊及進行性消瘦、蒼白等表現，必須和腸結核加以鑑別。鑑別要點可包括以下幾方面：
（1）發病年齡一般比腸結核大，常在40歲以上，且無腸外結核病變證據。
（2）病程有進行性發展趨勢，一般無發熱，盜汗等毒血癥表現，而消瘦蒼白等全身消耗症狀比較明顯。
（3）腹塊開始出現時往往可以推動，其粘連固定不如腸結核顯著，壓痛常缺如，但表面呈結節感，質地較堅硬。
（4）X線檢查的主要發現是病變部位有鋇劑充盈缺損，但涉及範圍較侷限，不累及迴腸。
（5）腸梗阻更爲常見，且出現較早。
（6）纖維結腸鏡檢查可窺見腫瘤，在直視下取活檢及細胞刷塗片均可證實結腸癌診斷。
17.3 腸淋巴瘤
腸淋巴瘤爲一般狀況，惡化比腸結核迅速，腹塊出現較早，X線顯示擴張腸段黏膜皺襞有破壞，可伴有淺表淋巴結及肝脾腫大，肺門淋巴結腫大，抗結核治療無效。如果病變在回盲部，結腸鏡檢查並活檢往往會有陽性結果，倘若臨牀鑑別十分困難，應及早手術探查。
17.4 阿米巴或血吸蟲肉芽腫
腸阿米巴病或血吸蟲病在其慢性期可以形成肉芽腫病變，特別是病變涉及回盲部者，常與腸結核的表現相似，應加鑑別。但是這些患者經追詢病史均有流行病學和感染史，其膿血便均較腸結核爲明顯，大便檢驗可以查到阿米巴滋養體，包囊或血吸蟲卵，必要時進行糞便孵化找血吸蟲毛蚴，通過纖維結腸鏡檢查可窺見相應的病變，特異性治療能夠獲得療效。
17.5 潰瘍性結腸炎併發逆行性迴腸炎
兩者鑑別一般並無困難。本病的臨牀表現以膿血便爲主，這在腸結核極爲少見。潰瘍性結腸炎如涉及迴腸者，其病變必累及整個結腸，並且以乙狀結腸，直腸最爲嚴重，做直腸或乙狀結腸鏡與活組織檢查可不難作出診斷。
17.6 耶爾森菌腸炎
耶爾森菌最常侵犯末端迴腸，使腸壁增厚，腸黏膜炎症改變，腸繫膜淋巴結腫大，其表現與迴腸結核相似。但耶爾森菌腸炎病程短暫，能自愈，與腸結核可以區分，如果在急性期取糞便、血液或組織標本培養，該菌可能陽性。血清凝集試驗測定抗體滴度升高對診斷該病亦有幫助。
17.7 其他
一些少見的疾病例如腸道非典型分枝桿菌型分枝桿菌病（多見於AIDS患者），性病性淋巴肉芽腫，梅毒侵犯腸道，腸放線菌病消化性潰瘍與膽道感染等。根據病史、體徵和有關實驗室檢查及其他相應的輔助檢查等可與腸結核相鑑別。
18 腸結核的治療
腸結核的治療目的是消除症狀，改善全身情況，促使病竈癒合及防止併發症發生，腸結核早期病變是可逆的，因此應強調早期治療；如果病程已至後期，即使給予合理足時的抗結核藥物治療，也難免發生併發症。
18.1 休息與營養
機體抵抗力的降低是結核發生、發展的重要因素，因此合理的休息與營養應作爲治療的基礎。以增強機體的抵抗力。對活動性腸結核須臥牀休息，積極改善營養，必要時宜給靜脈內高營養治療。
18.2 抗結核化學藥物治療
抗結核藥物多達十幾種。一般認爲，抗結核藥物可分爲殺菌藥和抑菌藥兩大類。前者指在常規劑量下，藥物在機體內外的濃度高於在試管內最低抑菌濃度10倍以上，否則是抑菌藥物。有人也習慣於將抗菌作用較強而副作用小的藥物劃爲一線藥，其餘均劃爲二線藥。1987年全國結核病防治工作會議規定的一線藥物有異煙肼、鏈黴素、對氨柳酸鈉、氨硫脲。1992年國際防癆協會/世界衛生組織研究小組主張將異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、鏈黴素，氨硫脲和乙胺丁醇列爲抗結核的主要藥物。
藥物臨牀運用應堅持早期、聯用、適量、規律和全程使用敏感藥物的原則，化療方案視病情輕重而定，過去一般以鏈黴素、異煙肼，對氨柳酸鈉爲首選，進行長程標準化療，療程在1～2年。目前爲使患者早日康復，防止耐藥性的產生，多采用短程化療，療程爲6～9個月。一般用異煙肼與利福平兩種殺菌藥聯合。在治療開始1～2周即有症狀改善，食慾增加，體溫與糞便性狀趨於正常。對嚴重腸結核，或伴有嚴重腸外結核者宜加鏈黴素或吡嗪酰胺或乙胺丁醇聯合使用，療程同前。
18.2.1 （1）異煙肼ININH
①制菌作用：其試管內最低的抑菌濃度爲0.005～0.5μg/ml，濃度稍高即有殺菌作用。其殺菌作用與細菌的生長繁殖有關。細菌的生長繁殖愈快，殺菌作用愈強，對靜止期的細菌，作用則較差。由於INH的分子穿透性強，能穿透細胞膜進入細胞內和病變組織中，所以對細胞內外的細菌均有殺滅作用。同時，其殺菌作用也不受環境酸鹼度的影響。故稱之爲“全殺菌藥物”。其作用機制主要是抑制結核菌的脫氧核糖核核糖核酸的合成。單一用本藥時，易產生繼發性耐藥菌。細菌對INH產生耐藥性後，由於其致病力降低。耐藥菌又有不均一性（即部分細菌並不耐藥）細菌的環境再發生改變（如還有其他藥物環境或與其他細菌共存的情況），以及耐藥菌生長繁殖時，就有可能恢復對藥物的敏感性即所謂“復歸”。故臨牀上多不因查出細菌已對INH耐藥而停用本藥。
②體內代謝：口服本藥後，在小腸內迅速吸收，1～2h血漿濃度達高峯，半衰期約6h。INH進入人體後，主要在肝內進行乙酰化代謝。在乙酰轉化酶的催化下，與乙酰輔酶A反應，脫去氨基，生成乙酰異煙肼、異煙酸腙型化合物而失去活性，只有一部分保留的遊離INH繼續保持其抗菌作用。代謝物主要經腎臟排出。乙酰化的速度有明顯的個體差異，可分爲快型、中間型及慢型。白種人多爲慢型，黃種人多爲快型。快型較慢型者療效稍差，但出現不良反應較少。
③不良反應：使用常規劑量時，很少出現不良反應。主要的不良反應有：
A.肝損害：常發生於老年人或大劑量服用時，一般可出現轉氨酶升高，嚴重者發生肝細胞性黃疸。
B.周圍神經炎：多見於男性，大劑量服用者。表現爲四肢感覺異常，腱反射遲鈍，肌肉輕癱，形成原因是由於INH的氨基與維生素B6的吡哆醛縮合成腙型化合物，致體內維生素B6排出增加，造成維生索B6的缺乏。對大劑量服用本藥者加服維生素B6可以預防周圍神經炎的發生。其他不良反應有記憶力減退、頭暈、精神興奮或嗜睡等精神症狀，故有癲癇病史者慎用，以免誘發。
此外，偶可出現男性乳房發育。少見的過敏反應有藥疹、發熱、白細胞減少等。
④用法、劑量：常規劑量爲300mg/d（4～6mg/kg），間歇法用量增至15mg/kg。已證明本藥在血中高峯濃度較持續抑菌濃度殺菌效果更好，故採用頓服法。
18.2.2 （2）鏈黴素（SM）
①制菌作用：對結核菌最低抑菌濃度爲0.5μg/ml。在鹼性環境中，對細胞外的生長代謝旺盛的結核菌有殺滅作用，但在酸性環境下，細胞內以及生長代謝低下的結核菌無作用，所以是“半殺菌藥”。其作用機制主要是抑制細菌蛋白質的合成。
②體內代謝：肌內注射後0.5～3h內血濃度達高峯，濃度可達20µg/ml，半衰期2～3h。本藥易滲入胸腔及腹腔中，不易滲入腦脊液，但可由胎盤進入胎兒循環。本藥絕大部分腎臟排出，故腎功能障礙者慎用。
③不良反應：常見的過敏反應有皮疹、發熱，多發生在治療後第2～4周。發生過敏反應時，應立即停藥，否則可繼續加重，甚至發生嚴重的剝脫性皮炎。過敏性休克則少見，主要的毒性反應爲第8對顱神經的損害，可出現頭暈、噁心、嘔吐、共濟失調（前庭神經損害症狀）、耳鳴、耳聾（聽神經損害症狀）。一旦發生應及時停藥，否則可造成不可逆轉的神經性耳聾。爲避免毒性反應的發生，要嚴格限制使用劑量，療程亦不宜過長。幼兒不會訴述聽力減退，在使用時須特別注意。對前庭神經損害所出現的症狀，可用泛酸鈣、硫酸軟骨素、三磷酸腺苷等治療，SM引起的常見毒性反應還有口脣周圍麻木感，嚴重者頭面部和四肢也有麻木感，局部肌肉抽搐。這些不良反應系因藥物中所含雜質如甲醛鏈黴素、甲醛鏈黴胍等所致。如僅有一過性的口脣麻木感，可不必停藥，症狀嚴重時要考慮停藥。SM對腎臟的損害多表現爲蛋白尿及管型尿。使尿由酸性變爲鹼性，可減少蛋白尿的發生，不妨礙治療。但對腎功能不良者慎用。
④用法、劑量：本藥只能肌內注射，劑量不超過lg，一般成人使用0.75g/d，間歇使用時lg/d。
18.2.3 （3）利福平（RFP）
①制菌作用：對結核菌的最低濃度爲0.02-0.5µg/ml。口服治療劑量後血中濃度可爲最低抑菌濃度的100倍。本藥對細胞內外的細菌，對繁殖期或靜止期的細菌都有殺菌作用，所以亦是“全殺菌藥”。本藥對非典型分枝桿菌也有良好的制菌作用。其作用機制是抑制結核菌的核糖核酸合成。單一用本藥時，細菌極易產生耐藥性。與其他抗結核藥物無交叉耐藥。
②體內代謝：口服後吸收迅速而完全，2h血中濃度可達高峯，半衰期4h，有效濃度可維持8～12h。在膽汁中濃度很高，可達血中濃度的5～20倍。本藥進入腸中後，部分重行吸收，再從膽汁排出。開成肝腸循環，最後由糞便和尿中排出。進食後服RFP可減少或延緩藥物的吸收，故宜在空腹時頓服。如同時服PAS、巴比妥類藥物，亦可降低RFP的血濃度。本藥可通過胎盤影響胎兒，故妊娠婦女不宜使用。
③不良反應：多發生在用藥後1～3月內。常見的不良反應爲肝損害，多表現爲一過性的轉氨酶升高，同時伴有噁心、嘔吐、厭食、腹脹或腹瀉等胃腸道反應，一般在數週後可漸消失，必須停藥者只佔少數。老年人、肝病患者，嗜酒者用藥時，應嚴密觀察其肝功能變化。與INH、PZA並用可加重肝損害。其他不良反應如皮疹、發熱、氣促、休克等過敏反應並不多見。本藥在高劑量、間歇使用時，血液中可產生利福平抗體，因而產生的免疫反應和不良反應較多見。除上述的胃腸道與皮膚反應，還有“流感綜合徵”，患者有頭痛、嗜睡、乏力、低熱等感冒樣症狀。一般劑量愈大，間歇時間愈長，機體產生抗體愈多，發生的不良反應也愈嚴重。
④用法、劑量：每天劑量450mg（體重在50kg以下）～600mg（體重在50kg以上），早飯前1h頓服。間歇使用劑量600～900mg，每週2～3次。
18.2.4 （4）利福定（RFD）
是利福黴素的衍生物，我國1976年研製成功。試管內製菌作用較RFP強10倍，對小白鼠的半數致死量僅爲RFP的1/3。成人口服150～200mg/d，與RFP有交叉耐藥。不良反應很少發生。
18.2.5 （5）吡嗪酰胺（PZA）
①制菌作用：最低抑菌濃度爲12.5µg/ml。在體內抗菌作用比在試管內作用強。本藥在酸性環境中的抗菌作用較好，在中性和鹼性環境中失去活性而無作用。並且，本藥在細胞內抑制結核菌的濃度比在細胞外低10倍，對在巨噬細胞內處於靜止狀態的結核菌有殺菌效果。因本藥對細胞外及在中性或鹼性環境中的細菌無效，故也是“半殺菌藥”。本藥單一服藥時，極易產生耐藥菌。與其他抗結核藥無交叉耐藥，臨牀上吡嗪酰胺與異煙肼或鏈黴素合用時具有較好的療效，可能是本品加強了後兩者抑菌作用的結果。該藥極易產生耐藥性，一般只用於短程治療。
②體內代謝：服藥2h後，血中藥物濃度可達高峯，腦脊液中濃度可和血濃度相近。主要由尿中排出。
③不良反應：主要的不良反應爲肝損害，有轉氨酶升高及胃腸道反應等，有時發生關節痛，是由於本藥可引起尿酸排出減少，引起高尿酸血癥所致。過敏反應有發熱、皮疹、日光過敏性皮炎等。
④用法、劑量：25～30mg/（kg•d），一般爲1.5～2g/d，間歇使用2～3g/d，頓服或分2～3次服。
18.2.6 （6）乙胺丁醇（EMB）
①制菌作用：最低抑菌濃度爲1～5µg/ml。與其他抗結核藥物無交叉耐藥。對已耐INH、SM的細菌仍有抑制作用。其作用機制是抑制細菌核糖核酸的合成。
②體內代謝：口服吸收良好，2～4h血中藥物濃度達高峯。自尿和糞中排出。腎功能不良時，可引起蓄積中毒。
③不良反應：很少見。大劑量服用可引起球后視神經炎而致視力減退、影像模糊、中心暗區及紅綠色盲等。通常在停藥後，視力可恢復。
④用法、劑量：15～25mg/（kg•d），一般在開始時25mg/（kg•d）。可與INH、RFP。同時1次頓服。
18.2.7 （7）對氨柳酸鈉（PAS）
①制菌作用：最低抑菌濃度爲1～10µg/ml。由於其制菌力較差，一般只作爲輔助藥物，通常與INH與SM合用，既可增強藥物的殺菌作用，又可延緩耐藥菌的產生。其作用機制可能是干擾了結核菌的代謝過程。
②體內代謝：口服吸收快，1～2h在血液中濃度可達高峯，分佈迅速，但不易進入腦脊液中。在肝內發生乙酰化代謝，與INH合用時，可發生乙酰化競爭，使INH乙酰化減少，而增加了遊離INH的濃度，從而加強後者的療效。本品主要經尿中排出。
③不良反應：主要爲胃腸道刺激症狀，患者常因不能耐受而停藥。飯後服或同時用鹼性藥，可減少胃腸道反應。過敏反應如皮疹、發熱、白細胞減少、剝脫性皮炎，多在治療後3～5周發生。對本藥過敏者常可誘發對INH、SM也發生過敏反應，臨牀處理中應予注意。本藥尚可引起肝損害、甲狀腺腫大，但均不多見。
④用法、劑量：常用劑量爲8～12g/d，分次口服。本藥針劑可溶於5%葡萄糖液500ml中作靜滴，有利於病變的吸收和全身症狀的改善。但必須注意本藥的新鮮配製和避光，嚴格無菌操作，劑量從4～6g開始，漸增到12g，每天或隔天1次。
18.2.8 （8）氨硫脲（TBl）
①制菌作用：最低抑菌濃度爲1µg/ml，半衰期48h，其作用機制尚未明確。臨牀療效與對氨柳酸鈉相近。由於本藥生產容易，價格低廉，可取代PAS。單一服本藥極易產生耐藥菌，與乙（丙）硫異煙胺有單向交叉耐藥性，即耐本藥者對乙（丙）硫異煙胺仍敏感，而對後者耐藥者則對本藥不再敏感。
②體內代謝：口服後吸收較慢，4h血中濃度才達高峯。從腎臟排出也較緩慢，說明在體內有蓄積作用。
③不良反應：出現較多嚴重。常見有胃腸道反應，如噁心、嘔吐、厭食等；對肝臟、造血系統均有損害，嚴重的可有肝功損害、黃疸、粒細胞減少、貧血等。過敏反應有皮疹、發熱、剝脫性皮炎。不良反應的發生頻率與用藥劑量有明顯關係。故臨牀應用時要定期複查血、尿常規及肝腎功能。
④用法、劑量：每天口服劑量100～500mg，開始小量，漸增至足量。
18.2.9 （9）乙（丙）硫因胺（1314Th，1321Th）
①制菌作用：兩藥的抗結核作用相同，其中1321Th的不良反應少，易耐受。最低抑菌濃度爲0.6～2.5µg/ml。兩藥相互可交叉耐藥。對已耐INH、SM、PAS的結核菌本藥仍有抑制作用。其作用機制均爲抑制結核菌的蛋白質合成。
②體內代謝：服後吸收良好，3h血濃度達高峯。易滲透入胸、腹腔及腦脊液中。經腎臟排出。
③不良反應：常見的有胃腸道反應及肝損害，與INH、RFP並用時，應嚴格掌握用藥劑量。少見的不良反應有口腔炎、頭痛、痤瘡及精神症狀等。
④用法、劑量：0.5～1.0g/d，一般不超過0.6g/d，分2～3次服，較易耐受。
18.2.10 （10）卡那黴素（KM）
①制菌作用：最低抑菌濃度爲2.5～l0µg/ml。抗結核作用僅爲SM的一半。其作用機制與SM同，可阻止結核菌蛋白質合成。
②體內代謝：口服不吸收，肌內注射後吸收快，1～2h達血濃度高峯。可分佈於各組織，但不能滲入正常的血腦屏障，從尿中排出。
③不良反應：同SM的不良反應，發生頻率更高，以往使用過SM者再用本藥，更易發生聽神經損害。
④用法、劑量：常規劑量爲lg/d，肌內注射，高齡或腎功能不良者慎用。在靜滴或胸、腹腔注入時，由於吸收快可引起呼吸暫停，故應注意緩注。
18.2.11 （11）捲曲黴菌（CPM）
①制菌作用：最低抑菌濃度爲1～8µg/ml。抗結核菌的作用爲SM、EMB的一半，爲INH的1/10，與1314Th相近。與SM無交叉耐藥，與KM、VM有交叉耐藥。其作用機制亦爲阻止結核菌蛋白質合成。
②機體代謝：口服不吸收，肌內注射後吸收快，2h血中濃度達高峯。可分佈於各組織。經腎臟排出。腎功能不全時，藥物在血中含量較高，說明有蓄積作用。
③不良反應：與SM不良反應相似，並可有肝損害。嗜酸粒細胞增多也常見，曾有報告出現低鉀血癥和鹼中毒。注射局部疼痛較重。
④用法、劑量：口服吸收不好，必須深部肌內注射，每天劑量1g。
18.2.12 （12）其他
如紫黴素（VM）制菌作用弱，不良反應與SM同，日用量爲1g，肌內注射，由於價高而效果差已不使用。又如環絲氨酸（CS），制菌作用弱，不良反應較重，且可引起精神紊亂、鬱抑症等不良反應，現也已很少應用。
用藥的選擇，一般以第一線藥物（鏈黴素、異煙肼、對氨柳酸鈉）爲首選，用於初治病例。爲延緩或防止耐藥性的產生，目前強調兩藥聯合治療。對腸結核病情嚴重者，或伴有嚴重的腸外結核患者宜3藥聯合應用，其中對氨柳酸鈉可作靜脈滴注。抗結核藥物合理化療的原則，目前應用的是“早期聯合、全程、規律、適量”5項原則。
近年來，在抗結核間歇治療方面進行了大量研究，認爲其優點在於效果好、毒性少，費用低。一般主張每週2次的間歇給藥，效果良好。藥物選擇仍以聯合治療爲原則，用藥劑量比連續給藥的單日劑量酌增加1倍，但鏈黴素、對氨柳酸鈉、卡那黴素及乙硫異煙胺因其毒性反應較大，仍維持原單日量。也有主張先用每天連續療法，1/2～1月後繼以間歇療法，可提高治療效果。
18.3 對症治療
腹痛可用顛茄、阿托品或其他抗膽鹼能藥物。攝入不足或腹瀉嚴重者應補充液體與鉀鹽，保持水、電解質與酸鹼平衡。對不完全性腸梗阻的患者，除按上述對症治療外，需進行胃腸減壓，以緩解梗阻近段腸曲的膨脹與瀦留。
18.4 手術治療
手術只限於併發症的治療。包括以下各種情況：
19 預後
在抗結核藥出現之前，腸結核預後差，死亡率高。抗結核藥在臨牀廣泛應用以後，使腸結核的預後大爲改觀，特別是對黏膜結核，包括腸結核在內的療效尤爲顯著。本病的預後取決於早期診斷及時治療，當病變尚在滲出階段，經治療後可完全痊癒，預後良好。合理選用抗結核藥物，保證充分劑量與足夠療程，是決定預後的關鍵。
20 腸結核的預防
20.1 控制傳染源
發現和管理傳染源是結核病防治工作中的一個重要環節，應做到早發現，早治療，爲此應定期集體肺部健康檢查，實施登記管理制度。
20.2 切斷傳播途徑
管理和處理患者的痰液，其主要方法是：開展羣衆性衛生運動，廣泛宣傳防癆知識，養成良好的衛生習慣，不隨地吐痰，結核患者的痰應吐在紙上並焚燒，或咳在痰杯中加2%煤酚皁或1%甲醛溶液（約2h即可滅菌），接觸物直接在陽光下曝曬（數小時可滅菌）。
20.3 接種卡介苗
接種卡介苗可增強人體對結核菌的抵抗力，有利於預防結核病的發生。目前我國規定出生後即接種卡介苗，陰性者加種。對少數民族、邊境居民進入內地城市，或新兵入伍時，必須作結核菌素試驗，陰性者接種卡介苗。