1 概述
地方性克汀病（endemic cretinism）包括地方性亞臨牀克汀病是由碘缺乏所造成的，以智力障礙爲主要特徵的神經-精神綜合徵，本病是胚胎時期和出生後早期碘缺乏與甲狀腺功能低下所造成的大腦與中樞神經系統發育分化障礙結果。多出現在嚴重的地方性甲狀腺腫流行區，該區至少有1/5人羣患有甲狀腺腫，一般患病率佔甲狀腺腫地區人口的1～5％，嚴重地區高達5～10％。當該地區碘缺乏被充分糾正後，地克病或亞克汀可被防止。典型的地克病一般發生在有地甲腫流行的嚴重缺碘地區，當地兒童尿碘低於20µg/L則幾乎肯定會出現地克病；當地方性甲狀腺腫的腫大率大於30%時通常會有地克病的流行；地方性亞臨牀克汀病在所有缺碘地區都會發生，但更常見於中度或重度缺碘地區。
7 流行病學
7.1 病情及流行範圍
我國碘缺乏病流行範圍廣，發病人數多，病情較重。全國30個省、市、自治區均有不同程度的流行，受碘缺乏威脅人口達7.27億多，地甲腫、地克病以及亞克汀的患病率較高。
7.2 碘缺乏病的流行分佈特點
山區、丘陵、平原都有流行。主要分佈於那些地形傾斜、洪水沖刷嚴重，或降雨量集中，水土易流失的地帶，碘隨水不斷丟失。除了山區外，一些內陸、丘陵及水網地帶也有不同程度流行。一般流行規律是：山區＞丘陵＞平原＞沿海。
7.3 人羣中的流行特點
碘缺乏病可以發生在任何年齡的人羣。其中地甲腫多發生在兒童、青少年及婦女（育齡婦女、孕婦及哺乳婦女）；一般女性患病率明顯高於男性，而地克病的男女患病率無顯著差別。此外，還有相當數量的人患有亞克汀病，亞克汀病的流行及分佈與地甲腫、地克病是一致的。甚至還發現，在有地甲腫流行而無地克病流行的地區，也有一定數量的亞克汀病人。
河北省歷史上是碘缺乏病重病區，與其所處的地理位置和特殊的地形地貌密切相關。全省地勢西北高、東南低，西部和北部有山地和壩上高原，海拔多在1000m以上 ，部分地區超過1500m，東部和南部平原地區大部分海拔不足50m，沿海一帶10m以下，碘缺乏病大多分佈在西部太行山、北部壩上高原以及東北部的燕山腳下。碘缺乏病在河北流行歷史久遠。據記載，1934年長城以北的青龍縣、平泉縣、承德市郊區等地方性甲狀腺腫（以下簡稱地甲腫）患病率高達50%以上，地方性克汀病（以下簡稱地克病）患病率高達36.4%。新中國成立以後，河北省地甲病和地克病流行病學調查經歷了一個由點到面、由淺到深的過程。1952年的調查結果表明，長城內外及太行、燕山山區的地甲病患病率高達85%，當時全省有地甲病患者200萬人，克汀病患者10萬人。唐山、保定、石家莊的部分病區縣，地甲病患病率也在50%以上。1962年對承德市郊區喇嘛寺、二道訶子、羅漢堂和獅子溝4個村進行了全面調查，居民地甲病患病率爲44.2%，中小學生甲狀腺腫大率爲50.8%，測定了水、土、糧、菜中的碘含量，根據當地的膳食情況推測，該地每人每天只能攝入約40µg碘，居民尿碘水平爲13.3μg/L，兒童甲狀腺明顯處於碘飢餓狀態。1995年全民食用碘鹽後，河北省除5個高碘病區縣（南皮、鹽山、海興、黃驊、孟村自治縣）外，其餘168個縣（市、區）被定爲缺碘地區，全部食用碘鹽。
8 病因
地方性克汀病的病因已比較明確，是胚胎期和新生兒期嚴重缺碘的結果。妊娠時母體甲狀腺功能減退是地方性克汀現高發病率的一種危險指標，由於缺碘使母體及胎兒的甲狀腺競爭性攝取有限的碘化物，結果同時影響母體和新生兒的甲狀腺激素合成。某些地方性克汀病以神經型表現爲主者就是由於胚胎早期嚴重的宮內磺缺乏損害神經生長發育所致。而以後胎兒甲狀腺能正常地合成甲狀腺激素，可防止生後出現明顯甲低表現。某些粘液水腫型地方性克汀病則是在已存在的神經系統缺陷的基礎上再加上甲狀腺激素合成能力降低，提示甲狀腺本身的正常發育也依賴碘元素。除缺碘學說外，還有人提出遺傳問題、自身免疫問題和致甲狀腺腫物質等問題。
8.1 碘缺乏
（1）地方性甲狀腺腫和地克病流行於缺碘嚴重地區。缺碘不嚴重或新病區、輕病區一般沒有地克病。非甲狀腺腫流行區，至今尚沒有人報道過有典型的地克病發生。地克病流行區，飲水碘含量常＜1µg/L，當地居民包括地甲病及地克病病人24h尿碘常＜25µg，甚至接近於零。該病區甲狀腺腫發生率多＞40%，男女患病率接近，而且成年結節型甲狀腺腫較多。以上說明缺碘嚴重地區，流行時間較長及老病區纔出現地克病。有個別嚴重地甲病流行區，沒有或很少地克病，原因待查。
（2）地克病常有不同程度的甲狀腺腫大。國外統計約佔50%～85%，國內貴州省河壩鄉地克病病人有甲狀腺腫大者佔30%，河北省承德市郊區佔40%，內蒙古赤峯縣徐家窩鋪村佔29%。此外，地克病病人的母親有甲狀腺腫也很多，承德市近郊調查結果，母親患甲狀腺腫率爲71%，這些都能說明地克病與地方性甲狀腺腫的關係密切。
（3）地克病病人碘代謝基本上與地甲病病人相同，但前者程度較嚴重而已，如尿碘均低，甲狀腺攝131Ⅰ率呈“碘飢餓曲線”，甲狀腺對131Ⅰ的清除率均增高，而血清T4可維持或降低（地克病者下降更明顯）。TSH正常或升高（地克病升高更明顯），而T3可維持正常或有代償性升高。
（4）動物實驗證明，用缺碘飼料餵養妊娠動物，出生後的幼小動物可出現腦生長發育滯後等類似人類地克病表現。
1976年Hay等在大鼠實驗研究中，他觀察了母體碘缺乏時對子宮內胎鼠大腦發育的影響，缺碘動物大腦重量低，腦細胞明顯縮小，且血清T3含量亦低，有甲狀腺功能低下表現。
近年來國內許多學者從事動物實驗研究，他們已在大鼠、小鼠中較成功地複製出低碘性地克病動物模型，觀察到腦發育滯後，動物學習能力低下，生長發育明顯障礙，而且垂體，甲狀腺系統也有明顯的甲低改變。
（5）凡是地方性甲狀腺腫流行區用碘鹽進行防治，地克病也隨之消失，即不會出現新的地克病。如歐洲阿爾卑斯山區的瑞士、德國、奧地利等，幾十年前是嚴重地克病區，經過數十年的碘鹽防治，已無新的地克病病人發生。國內承德市郊區在未供應碘鹽前，幾個村的地克病患病率爲2%，自1962年供應碘鹽後，1975年複查時未發現新的地克病病人。貴州省河壩鄉防治前（1979）嬰兒甲低檢出爲40.5%，用1∶5000碘鹽防治後第1年（1980）即降至7.8%，第2年下降至1.4%，第3年，第5年已無甲低嬰兒出生。
8.2 遺傳因素
地克病有家庭多發傾向，國內外均有大量資料報道。山西省寧武縣某病區曾調查218例克汀病病人家屬的克汀病史情況，家屬中無克汀病者127例（59.9%），父親有克汀病者3例（1.5%），母親有克汀病者23例（10.9%），父母均有克汀病者1例（0.5%），兄弟姐妹有克汀病者59例（27.6%），家屬中有克汀病者總共佔40.5%。其中有一村6名母親有智力缺陷，每人生2～3名克汀病患兒。但上述情況不能認爲地克病是遺傳性疾病，因爲遺傳以外的先天後天因素在一家族中也有相似現象。1938年Wagner-Jaurig對瑞士一對年輕夫婦觀察20年，在未遷入地甲病區前生育6個正常兒女，遷入病區後又生4個典型克汀病孩子，最後一次懷孕時，由於接受了甲狀腺片預防治療，生了一個健康男孩。新疆某病區有一家庭，1964年（即未用碘鹽預防前）所生3個孩子全是克汀病，用碘鹽預防後，又生4個孩子均發育正常。說明遺傳因素在上述兩個家庭中不是主要因素。
近年來，國內對地克病的遺傳做了多方面研究，多數學者認爲該病不符合單基因顯性或隱性的遺傳規律，也沒有發現染色體數目或形態的異常，總之，這一問題有待進一步研究。
8.3 自身免疫問題
地克病是否存在自身免疫因素，目前得到的研究資料是否定的。巴西（26例），剛果（金）Uele地區（11例），新幾內亞（10例）克汀病患兒母親等用鞣酸血凝法檢查病人及少數家屬的甲狀腺球蛋白抗體，均屬陰性。甘肅寧夏地區對11例病人檢查血清球蛋白結果均系正常。此外嚴重克汀病病人常可見到甲狀腺萎縮病變，在甲狀腺掃描時可見到不均勻麻點狀分佈，有人提到是否與自身免疫有關。現在已知的抗甲狀腺自家免疫抗體。除TGAb與TMAb外，尚有誘發Graves病的TSAb（甲狀腺刺激素抗體），TSAb又可分爲甲狀腺生長刺激抗體與甲狀腺功能刺激抗體，它們可以分別造成單純性甲狀腺腫大或單純性甲狀腺功能亢進。近年Doniach提出有一種甲狀腺生長抑制抗體，可能某些甲狀腺萎縮的克汀病病人系由這種抗體誘發所致。尤其是黏腫型地克病的甲狀腺萎縮是否與此有關值得研究。
8.4 致甲狀腺腫物質
致甲狀腺腫物質很多，但比較明顯的是木薯，Delange等在剛果（金）3個農村對9993名居民做調查，發現其中一個村莊Ubangi與其他兩個村莊，居民24h尿碘平均值相近（各爲16.15µg，20µg），但此村甲狀腺腫大率高77%（其他兩個村各爲13%和2%），且有克汀病，其患病率爲4.7%（其他兩個村均無），探討其原因是因爲Ubangi村所食的木薯含有葡萄糖苷，在體內酶的作用下可形成硫氰化合物之故。
9 發病機制
地克病的發病機制可能與兩個因素有關：甲狀腺激素合成不足和碘離子缺乏的直接獨立作用。
9.1 甲狀腺激素合成不足
甲狀腺激素對體格發育（包括骨發育、性發育）的作用已被公認，然而甲狀腺激素與腦發育的關係一直是地克病發病機制討論的熱點。
Dobbing指出人腦的生長突發期有兩個主要時期：第1期爲神經細胞的增殖期，約開始於妊娠12～18周，於妊娠中期完成。該期對外環境因素如：放射性照射、母親感染等極爲敏感。第2期是腦發育最主要時期，表現爲腦細胞分化、遷移、髓化、樹突發育、突觸發育、神經聯繫的建立及膠質細胞的增殖。這一時期開始於妊娠中期，出生前後其發育達到高峯，並持續到出生後的一段時間。這一時期可能持續到生後2歲，其中生後的前6個月爲生後腦發育的最關鍵時刻，大約5/6的腦發育是在生後完成的。第2期對營養因素及激素的缺乏（包括甲減）極爲敏感。大量的動物實驗證實，甲狀腺激素對腦發育的影響有一定的時間性，在這個時間段內，甲減會造成腦發育落後，一旦過了這個時間段再補充甲狀腺激素，腦發育障礙也不能糾正（不可逆），故這個限定的時間段又叫腦發育的臨界期（critical period）。腦發育是嚴格按一定的順序協調不紊地進行，甲狀腺激素被認爲是終止神經細胞增殖和刺激分化的“計時鐘”。在臨界期內，甲狀腺激素對於促進神經細胞的分化和遷移、神經元微管的發育、軸突的延伸、樹突的分支和樹突棘的發育、突觸的發育及神經聯繫的建立、軸突的髓鞘化、神經介質的合成（可能影響神經介質合成酶的合成，酶活性，介質受體的代謝），一些特定神經元的發育（膽鹼能、腎上腺素能和GABA能神經系統）等都是必需的激素。
Nunez注意到，甲減時由於突觸形成減少而使腦細胞死亡增加，腦細胞數目和體積均減少。Patel認爲甲狀腺激素對神經細胞發育的關鍵作用在於促進其遷移和分化，而以神經元的增殖影響較小。在臨界期內，對甲狀腺激素敏感的神經細胞遷移時表面識別因子的表達，因甲狀腺素不足而受影響。各種細胞成熟不同步，以及神經元之間的時空關係發生異常，導致異常神經通路或神經細胞的曠置。神經細胞因失去相互營養支配作用而死亡，因此腦細胞構成異常和錯誤通路是臨界期甲狀腺激素不足造成腦不可逆損傷的機制之一。中樞神經系統最引人入勝的特徵就是各種神經元之間複雜而又精確的網絡聯繫，它是完成各種行爲的結構基礎。現代心理學認爲智力活動的物質基礎是與腦組織中樹突、樹突棘、突觸及神經聯繫的發育水平有關。
Oppenheimer首先證實T3與核受體結合後才發揮激素的作用，T3是甲狀腺激素的主要活性形式。周圍組織細胞核受體上的T3，主要來自血漿中T3。Larson則發現，腦細胞與周圍組織有區別，其核受體結合的T3主要來自血漿T4，T4進入腦細胞，經脫碘酶（Ⅱ型）轉變爲T3後再與T3受體（T3R）結合而發揮作用。缺碘時甲狀腺軸系最先受累的就是T4下降，但T3正常。因此T3正常則周圍組織受影響不大，T4下降將直接影響腦發育和腦功能。儘管缺碘時，Ⅱ型脫碘酶的活性會代償性提高，但長期甲減，Ⅱ型脫碘酶代償衰竭，酶活性下降，甚至腦細胞T3R也減少，因此低T4與腦發育落後有直接關係。目前認爲甲狀腺激素的作用是通過T3R介導的，T3與T3R結合形成複合體，T3R被活化，由非DNA結合型轉變爲DNA結合型。爾後再與某些特定的基因相互作用或相互影響，從而對特定基因的轉錄或相應蛋白質的合成發揮調節作用。T4下降，影響基因的轉錄和翻譯兩個水平。T3R是細胞核內的非組蛋白，不同神經細胞的含量不一，大腦皮質、海馬、杏仁核含量最豐富；下丘腦、丘腦、紋狀體、嗅球次之；小腦和腦幹含量最少；而神經細胞中T3R的含量比膠質細胞高2～3倍。因此甲狀腺激素對神經細胞的作用是通過特異性的核內受體T3R而發揮其生物學效應的。
碘缺乏所導致的甲減是地克病的基本發病機制，胚胎髮育及嬰幼兒發育的不同時期的甲減均可能與地克病的發病有關。
9.1.1 （1）胎兒甲減
胎兒甲減是地克病腦發育落後的主要機制。目前我們尚無法從人胚發育過程中獲得直接證據，驗證因碘缺乏而造成的胎兒甲減。有兩個證據可以間接提示胎兒甲減的存在：一個是在重度缺碘地區的流產胎兒中發現，胎兒甲減可最早發生於妊娠的第4個月，激素性甲減比甲狀腺腫出現要早；另一個證據是重病區胎兒出生時甲減的發生率相當高，有的高達10%～30%，這在扎伊爾、印度、坦桑尼亞等病區獲得了證實。迄今爲止我們還不知道新生兒甲減究竟在多大程度上真實地反映了胎兒甲減的存在。羊水穿刺可能是發現胎兒甲減的另一個途徑。動物實驗證實了缺碘所致的胎兒甲減是腦發育落後的主要原因。Potter在羊的不同妊娠時間，切除胎羊甲狀腺，其新生羊則呈克汀病樣改變，其中切除甲狀腺的時間愈早，其腦發育落後愈嚴重。Potter又用低碘飼料餵養母羊，孕56天時，T4下降，70天時出現甲狀腺腫。出生的仔羊所表現的腦發育落後與手術切除甲狀腺的仔羊十分相近，即腦溼重下降；腦DNA和蛋白質含量減少；大腦運動區、視區和海馬細胞密度增加，小腦外顆粒層增厚，提示細胞遷移障礙；浦肯野細胞樹突發育障礙。作者曾在低碘大鼠模型中也發現胎鼠甲減是腦發育落後的主要機制，在臨界期內補碘或補充甲狀腺激素可預防其發生。這都證明了胎兒甲減是腦發育障礙的主要機制。
9.1.2 （2）母親甲減
母親甲減在缺碘地區（特別是黏腫型克汀病佔優勢的地區）是常見的。在扎伊爾，母親甲減與黏腫型克汀病存在着獨特的特異性，故Delange認爲母親甲減與胎兒神經智力發育障礙有關。也有人證實低T4的母親所生兒童的智商要比正常兒童低。母親甲減在多大程度上影響胎兒的腦發育，目前尚不清楚。Potter對母羊切除甲狀腺後令其交配，懷孕後對胎羊的檢查發現，妊娠早、中期一時性腦發育落後，但妊娠後期和出生時，仔羊的腦發育與對照組無差異。這一結果提示，母親的甲狀腺功能對維持胎兒腦發育是必要的，在妊娠早期明顯，在妊娠晚期則影響不大。他還發現，母羊和胎羊同時切除甲狀腺，仔羊的腦發育落後程度比單純低碘出生的仔羊還要嚴重，這也說明母親甲減對胎兒的影響。Mano進一步證實，對低碘母羊模型在妊娠中期注射一種不含碘但具有甲狀腺激素作用的DIMIT（3，5-二甲基-異丙基-L-甲腺原氨酸），結果母羊的甲減得到了糾正，但分娩的仔羊仍呈現同低碘組相同的嚴重腦發育落後（DIMIT不能通過胎盤），這說明母親甲減對胎兒影響不大。以上實驗結果提示，母親甲減只在妊娠早期對胎兒腦發育有一定影響，其機制可能是妊娠早期母親的T3、T4可以通過胎盤，而中、晚期則不能，此時的腦發育主要依賴於胎兒本身的甲狀腺功能。實際上正如Escobar所提出的，在胎兒甲狀腺具備功能之前，胎兒腦中就已存在T3R，因此母親的甲狀腺激素可能會影響胎兒腦發育。就發病機制而言，與胎兒甲減的重要性相比，母親甲減不大可能是地克病發病的最重要機制。母親甲減可能在以下方面發揮作用：
①在胎兒甲狀腺功能形成前，由於母親甲減，母親T3、T4進入胎兒體內的量不足。
②當嚴重缺碘時，母親甲狀腺仍具有良好的攝碘能力，處於發育狀態的胎兒甲狀腺，在與母親競爭攝取母親血漿的無機碘時處於劣勢，因此會加劇胎兒甲減和缺碘。
③妊娠婦女由於雌激素水平增高，肝臟甲狀腺激素結合球蛋白增多，使血漿中總T3、總T4增多，而FT3、FT4下降。缺碘時，這種改變會更突出。
④Coutras證實，正常婦女妊娠期間，腎臟碘清除率增高而使血碘下降。這種生理條件下的內源性碘丟失，如同時伴有碘攝入不足，則會加劇胎兒的碘缺乏。
⑤哺乳期時，乳腺具有濃集碘的能力以保證嬰幼兒的碘供應。哺乳期母親甲減，必然會影響通過乳汁向嬰兒的供碘，在扎伊爾病區發現嬰兒斷奶後出現甲減。
9.1.3 （3）新生兒甲減
在碘供應正常地區，新生兒甲減發病率低於0.02%，多爲散發性克汀病。在低碘地區新生兒甲減的發病率大大升高，在印度達4%～15%，扎伊爾10%～30%。近年來，我國在碘鹽中碘濃度不合格的病區發現新生兒TSH高值的數目大大高於非病區。新生兒甲減無疑會影響腦發育，生後2歲以內，仍然是腦發育的臨界期，此時主要是小腦的發育，髓鞘化、膠質細胞增殖及神經元聯繫的建立。
9.1.4 （4）一過性甲減或亞臨牀甲減
這兩種甲減在低碘病區均有發現。特別是TSH輕度升高，也會影響腦組織而出現器官甲減，也可能會在一定程度上影響腦發育或腦功能。
9.2 碘元素的獨立作用
碘元素的獨立作用是一個有爭論的觀點。持這種觀點的人認爲，胎兒的腦發育主要依賴於胎兒本身的甲狀腺功能，胎兒的甲狀腺功能形成是在妊娠12周以後，因此胎兒前3個月的腦發育可能與碘元素有關。其根據爲：①非缺碘因素造成胎兒先天性甲減，如散發性克汀病，其臨牀表現與地克病明顯不同，地克病的聾啞和上運動神經元損傷症狀在散發性克汀病並不顯著；②母親整個妊娠期甲減（非缺碘原因），其出生的嬰兒不出現典型克汀病，甚至完全正常；③Corti器的發育是在妊娠10～18周，恰好在胎兒甲狀腺形成之前；④Firro和Pharoach都發現孕前注射碘油比妊娠中期注射更能有效地防止地克病的發生。
近年來的研究，特別是Escobar證實，胎兒甲狀腺形成之前，母親T3、T4可以通過胎盤進入胎兒，這一發現改變了傳統的看法，即母親T3、T4不能通過胎盤；但在胎兒形成甲狀腺後，這種通透性下降了。據最新研究表明，受精卵在植入後第3天就開始接受母親的甲狀腺激素的供應。因此胎兒在甲狀腺功能形成之前，主要依賴於母親的T3和T4，即使胎兒甲狀腺功能形成後，仍接受母親的T3和T4，有人發現出生時胎兒體內的甲狀腺激素有10%來自母親。動物實驗還證實內耳的發育也依賴於甲狀腺激素而不是碘元素。因此，Hetzel指出：“沒有證據表明碘元素對腦發育有直接作用”。
10 地方性克汀病的臨牀表現
10.1 臨牀表現
10.1.1 （1）精神發育遲滯（mental retardation）
這是一種綜合徵，是精神疾病的專用術語。它的診斷標準爲：起病於18歲以前；智商低於70；不同程度的社會適應困難。地克病的精神症狀實際上屬於精神發育遲滯，一般IQ小於50屬克汀病，而50～69屬亞臨牀型克汀病。智力落後是地克病的主要特點，嚴重者爲白癡、生活不能自理；輕者可以勞動，但不能從事技術性勞動；亞臨牀型克汀病（亞克汀）小學都難以畢業。黏腫型克汀病的智力障礙比神經型輕一些，顯示思維緩慢，智商略高於神經型，但就精神發育遲滯而言，兩型克汀病無本質區別。
10.1.2 （2）聾啞（deaf-mutism）
聽力和言語障礙十分突出。對承德80例地克病的統計：95%有聽力障礙，其中全聾佔26.2%；97.5%有言語障礙，其中全啞佔46.3%。補碘或給予甲狀腺片治療後，聽力略有改善，以黏腫型明顯，這可能與內耳的黏液性水腫的改善有關。
10.1.3 （3）斜視（squint）
這是腦神經受損所致，在神經型克汀病中更多見，爲共向性斜視或癱瘓性斜視。
10.1.4 （4）神經-運動功能障礙
運動功能障礙是由於神經系統受損所造成的，總的講，神經型的神經損傷和運動障礙比黏腫型更突出、更明顯。
錐體系病變：以下肢表現最爲突出，肌張力增強，腱反射亢進，出現病理反射（如：Babinski徵、Gordon徵、Chadock徵、Hoffmann徵陽性），嚴重者下肢呈痙攣性癱瘓（spastic diplegia）。以承德80例克汀病統計，有運動障礙者達76.2%。這種以運動神經受損爲主要特徵者還可以有特殊步態，步態不穩、拖步、鴨步，有的因癱瘓的肌肉張力不平衡而造成畸形，如踝關節下垂、兩腿呈剪刀狀，嚴重者不能站立，只能在地上爬行。
錐體外系病變：肌肉強直以四肢的屈肌爲主，以近側端（肩部和髖部）更明顯，呈輕度屈曲前傾姿態，做被動運動時顯示強直，類似帕金森病的表現，但沒有陣攣。有的患者還表現出額葉抑制釋放現象，如吸吮反射和眉間敲擊反射陽性。
10.1.5 （5）甲狀腺腫
多見於神經型克汀病，甲狀腺腫的患病率爲12%～66%，多爲輕度腫大；黏腫型克汀病很少有甲狀腺腫，甲狀腺大多萎縮或很小，有的完全萎縮，這種病人往往需甲狀腺素替代治療。
10.1.6 （6）生長發育落後
①體格矮小：缺碘愈嚴重，體格短小愈明顯。其中黏腫型克汀病更明顯，許多病人成年後也只有1.2～1.4m高。神經型患者多呈發育遲緩，但最終可能或接近正常。體格矮小以長骨發育障礙爲特徵，因此病人下部量小於上部量，身長小於指間距。黏腫型病人四肢短，頸短，手指、足趾短更明顯。
②性發育落後：神經型患者較輕，表現爲外生殖器及第二性徵發育遲緩，月經初潮晚，但以後性發育仍能接近成熟，多數可結婚生育。只要碘缺乏得以糾正，所生子女可以完全正常。黏腫型克汀病性發育落後十分顯著，第二性徵發育很差。男性無鬍鬚、無陰毛、腋毛，男性體徵不突出；女性乳房發育差，無陰毛和腋毛。生殖器多呈兒童型，男性睾丸小、隱睾；女性常表現原發性閉經，即使有月經也不規則，量少。黏腫型病人多不能生育。
③克汀病面容：由於甲減，面部五官發育落後，嚴重者呈胚胎期樣面容。典型的面容包括有：頭大、額短、臉方；眼裂呈水平狀，眼距寬；塌鼻樑、鼻翼肥厚、鼻孔朝前；脣厚舌方，常呈張口伸舌狀，流涎；耳大，耳殼特別軟，鼻軟骨亦軟；頭髮稀疏、皮膚乾燥無光澤；表情呆滯，或呈傻像或傻笑（圖3）。
④嬰幼兒時期生長發育遲滯：前囟閉合晚；出牙遲，牙質不良；開始坐、站、走的時間明顯晚於同齡兒童；骨X線檢查發現骨齡落後。
10.1.7 （7）甲狀腺功能減退
主要見於黏腫型病人，神經型則不明顯，主要表現爲：
①黏液性水腫，非指凹性水腫，皮膚鬆弛、彈性差，水腫組織常呈塊狀，多分佈於頸部、腹部、腰臀部、面部及四肢。
③皮膚粗糙、乾燥、指甲薄而軟；皮膚黏膜常呈灰白色，汗少，皮脂腺分泌物少。
④嚴重者體溫低、怕冷，血壓、脈搏、呼吸均低於正常；進食少，多有便祕；跟腱反射鬆弛時間延長。
10.2 臨牀分度
地克病就臨牀表現分爲重、中、輕三度，極輕型的屬亞克汀，這種分類主要是依照精神發育遲滯的分度方法（表1）。
這種分度方法主要是以智商來劃分等級。除此之外，還應根據病人的臨牀表現加以綜合考慮爲主。以6個方面的能力來綜合判斷，它們是：生活能力、勞動能力、語言理解、運算能力、言語能力及聽力。
重度：沒有基本生活能力，大小便不能自理，不能自己穿衣、喫飯；不能從事勞動；不理解語言；沒有數的概念；全啞或僅能簡單發音或講單個字；全聾或在背後1m處大聲喊纔有反應。
中度：有基本生活能力，如自理大小便，能穿衣、喫飯；參加簡單勞動；僅能理解單詞或簡單的話；只能做簡單的加減法或實物的加減運算；僅能說簡單的幾個字（“半語子”）；在背後1m處，普通聲音說話可以聽見。
輕度：能獨立自理日常生活，但有困難需他人幫助；從事一般的家務活或田間粗活；能聽懂簡單話，但理解有困難；抽象運算困難；可以講簡單句子，但語言不清楚；一般話能聽得見，背後1m處小聲說話可以聽見。
10.3 臨牀分型
根據病人的臨牀表現，將地克病分爲以下3型：
10.3.1 （1）神經型
這是最常見的類型，中國和世界上絕大多數的克汀病爲神經型。以明顯的智力低下和神經綜合徵（聽力、言語和運動神經障礙）爲主要表現。主要特點是智力落後和神經損傷綜合徵，即以神經受損傷爲主。病人主要表現爲嚴重的智力落後；聾啞；神經損傷而表現運動功能障礙（如髖、膝關節彎曲、變形，大腿內收，腱反射亢進，甚至痙攣性癱瘓）；骨骼發育落後較輕，身高接近正常；有甲狀腺腫，但現症甲狀腺功能低下不明顯（圖1）。
10.3.2 （2）黏液水腫型（簡稱黏腫型）
以黏液性水腫爲特點的現症甲狀腺功能低下爲主要表現（包括體格矮小或侏儒、性發育障礙和克汀病形象）。僅見於南亞部分地區及非洲的扎伊爾等缺碘地區；在我國僅於西北地區，即新疆、青海、甘肅、寧夏及內蒙的部分地區。該型的主要特點是明顯的現症甲減，黏液性水腫和生長發育遲滯（侏儒）。骨齡發育明顯落後，性發育落後，典型克汀病面容，有智力落後，但較神經型輕（圖2）。
10.3.3 （3）混合型
混合型兼具上述兩型的主要特點，既有明顯的神經損傷，又有明顯的現症甲減。但有的更傾向於神經型，有的則傾向於黏腫型多一些。在以黏腫型爲主的病區，可以發現較多的混合型，但以神經型爲主的病區，混合型較少見。
爲什麼在缺碘地區會出現兩種不盡相同的克汀病類型呢?這一直是個有爭論的問題。黏腫型有別於神經型之處在於：病人的甲狀腺功能代償衰竭或出現萎縮，臨牀上以甲減爲主，其神經損傷較神經型輕。就兩型克汀病的發病機制而言，幾乎所有人都不懷疑，碘缺乏及其甲減是地克病形成的主要並有決定性意義的因素，但令人費解的是神經型的損傷比黏腫型重，其甲狀腺的功能尚完好，有的還有甲腫；而黏腫型神經損傷相對輕，幾乎沒有甲腫，相反甲狀腺變小甚至萎縮。針對兩型克汀病的發病機制，有以下幾種主要學說。
Delange提出了致甲腫物質學說：這個學說認爲還存在一個除缺碘以外的附加因素。這個附加因素損傷了病人的甲狀腺功能，代償不全或代償衰竭。他在扎伊爾病區發現，凡是在黏腫型克汀病的病區，居民以木薯爲主要食物，使體內SCN-升高，SCN-是一種很強的致甲腫物質。這些病人不僅尿碘低而且SCN-升高，尿中I-/SCN-比值明顯降低。然而除扎伊爾地區之外，黏腫型分佈的地區，如中國，根本不存在SCN-的致甲腫問題。現在發現SCN-主要是降低了甲狀腺的攝碘量，在缺碘時，加劇了體內的缺碘狀態。因此SCN-可能與胎兒出生後的持續性甲減有關。此外SCN-的作用只有在碘攝入量降低時才變得明顯，一旦碘缺乏被糾正，SCN-的致甲腫作用也就變小了或同時被拮抗了。
兩型克汀病的發生與胎兒發育時缺碘發生的時期和程度有關：R.Delong則明確指出：神經型克汀病是由於胎兒在妊娠中期（從懷孕的第4個月始）的嚴重缺碘和甲減所致，是兩種甲減聯合作用的結果。一是母親甲減，不能向胎兒提供足夠的甲狀腺激素；二是有效的胎兒自主甲狀腺功能的建立延遲。到了妊娠晚期，由於胎兒甲狀腺增生肥大，進行了有效的代償，故初生兒甲狀腺功能可以正常，也沒有現症甲減。然後內耳發育障礙，腦發育落後在生後仍表現爲不可逆。而黏腫型克汀病的發生，是由於在妊娠中期，母親甲減不突出，能向胎兒提供較多的甲狀腺激素，故胎兒甲減不太嚴重，故生後聾啞不嚴重。但在妊娠晚期時，胎兒甲狀腺代償不好，激素產生不足，出現持續性的甲功衰竭，並持續到生後，故表現爲黏腫型克汀病。按照這一觀點，黏腫型病人的母親，其甲狀腺功能較好，能產生較多的甲狀腺激素。但令人遺憾的是，事實上以黏腫型爲主的病區，母親甲減比神經型爲主的病區更明顯、更嚴重。Potter的羊模型實驗恰恰證實母親甲減對胎兒腦發育影響不大。一些人羣調查資料顯示，母親甲減甚至黏腫，所生的孩子可以完全正常。
Stanbury提出胎兒與母親競爭碘的學說：當一個甲功健全的母親甲狀腺，在缺碘的條件下，對碘的攝取，其競爭能力顯然大於胎兒，所以胎兒神經系統的損傷因嚴重缺碘而達最高水平，生後表現爲神經型並伴有嚴重聾啞。如果碘攝入量相對較高，或母親的甲狀腺受到某種程度的抑制（如SCN‑）使母親競爭碘的能力下降，胎兒可能會得到更多的碘，故神經損傷相對輕，也可能沒有聾啞。如生後持續缺碘則黏腫變得明顯。這個學說沒有解釋清楚爲什麼同樣缺碘，而新生兒卻出現黏腫，也沒有說明甲狀腺萎縮的原因。
甲狀腺自家免疫學說：這個學說集中解釋了甲狀腺萎縮的原因。從歷史上，McCarrison於本世紀初就認爲萎縮可能與某些被吸收的毒素有關。DeQuervain和wegelin在屍檢中也發現克汀病人的甲狀腺有萎縮、淋巴細胞浸潤或甲狀腺炎的改變。Stanbury最早認爲自身免疫機制可能是除碘缺乏以外的附加因素。從1989年到1991年，在中國有3個人相繼證實黏腫型克汀病存在自身免疫機制：Boyages在青海，湯特在新疆，禹更生在內蒙低碘地區，在黏腫型克汀病的血液中證實了TGII（甲狀腺生長抑制免疫球蛋白）的存在。Boyages還發現，TGII陽性的病人都存在甲狀腺萎縮（B超檢查）。因此，人們有理由相信TGII是導致甲狀腺萎縮的主要原因。由於劉家騮在貴州流產胎兒中已證實胎兒甲狀腺腫的存在，故Boyages推測萎縮是在出生後逐漸形成的。目前，我們還無法說明缺碘如何誘發了自身免疫機制，而且無法解釋黏腫型克汀病在特定地區的分佈。
自由基-甲狀腺氧中毒學說：這個學說首先由Dumont和Goyens於1987年提出。他們首次在扎伊爾黏腫型病人發現血硒低、硒依賴型谷胱甘肽過氧化物酶活性（SeGSH-PX）下降。他認爲SeGSH-PX下降使自由基清除受阻，而使甲狀腺受損，胎兒和嬰兒的甲狀腺對氧毒物質更敏感，這可能與黏腫型克汀病的甲狀腺萎縮有關。1988年，Sugawara在南美病人的甲狀腺腫組織中證實，甲狀腺超氧化物歧化化物歧化酶（SOD）活性和濃度均下降。他認爲SOD活性下降，使甲狀腺長期暴露於氧自由基的損傷下，導致變性。作者在中國的黏腫型克汀病人和動物實驗中也發現GSH-PX，SOD活性下降，LPO（脂質過氧化物）升高。但自由基是否會引起甲狀腺受損或萎縮，以及通過什麼機制發生損傷，這些尚有待於進一步研究。
11 實驗室檢查
1.尿碘一般很低，地克病一般發現在嚴重缺碘地區，居民尿碘水平常爲20µg/g肌酐以下，甲狀腺患病率在30%以上，這種地區常常伴有地克病的流行。
2.激素檢查 黏腫型病人呈典型甲減改變，即TT4、FT4、FT4I下降；TSH升高；T3、FT3下降，少數病人正常。神經型患者變化不一，總的講比黏腫型要輕，TT4、FT4多數降低，少數正常；TSH有的升高，有的正常；FT3、TT3多正常，有的呈代償性升高。
3.吸碘率 神經型克汀病呈碘飢餓曲線；而黏腫型吸碘率增高不明顯，有的甚至降低，這不意味着碘營養良好，而是由於甲狀腺萎縮所致。
4.抗甲狀腺抗體 血清抗微粒體抗體（TMAb）、抗甲狀腺球蛋白抗抗體（TGAb）、抗第2膠質抗體（TC2-Ab）均呈陰性。但黏腫型克汀病的甲狀腺生長抑制免疫球蛋白（TGII）升高。湯特對新疆黏腫型克汀病的檢查證實，66.7%的黏腫型病人存在TGII，55.6%的病人還存在抑制IGF-1的免疫球蛋白（IGF-1胰島素樣生長因子）。Boyages還用B超發現，TGII陽性的病人都有甲狀腺萎縮。
12 輔助檢查
12.1 X線檢查
骨發育遲滯是其重要表現，多表現爲骨齡落後、骨骺發育不全及骨化中心出現延遲。這些變化與血清T4下降、TSH升高呈相關，黏腫型病人表現尤著，往往還伴有蝶鞍擴大或變形。
12.2 聽力和前庭功能檢查
聽力和前庭功能的損傷以神經型爲最嚴重。放射性核素腦血流顯像檢查表明，凡聽力有損傷的病人，多有顳葉局部腦血流降低。
12.3 腦電圖檢查
多數病人不正常，以δ波、θ波增多，腦電波節律變慢及電位低爲主要特點，反映腦發育落後。
12.4 腦CT檢查
國內報道較多，但缺乏具有診斷性意義的特徵改變，主要改變包括腦室擴張；腦萎縮（皮質溝回增寬等）；大腦、小腦發育不良；顱內鈣化增多，以基底節、尾狀核、豆狀核爲常見，有的鈣化還出現在皮質和小腦。腦CT的改變往往與神經系統的損害和體徵呈正相關。
13 診斷
由衛生標準化委員會制定並經衛生部頒佈執行的診斷標準如下：
13.1 診斷原則
凡具備下述必備條件，再具有輔助條件中一項或一項以上者，在排除由碘缺乏以外原因所造成的疾病後，即可分別診斷爲地克病或亞克汀。
13.2 診斷標準
（1）必備條件：
②臨牀表現：有不同程度的精神發育遲滯，主要表現爲不同程度的智力障礙（低下），亞克汀病的智商（IQ）爲55～69，地克病的IQ爲54以下（包括54）。
（2）輔助條件：
①神經系統障礙：運動神經障礙（錐體系和錐體外系），包括不同程度的痙攣性癱瘓、步態和姿態的異常。地克病人表現明顯。亞克汀病人不存在這些典型的臨牀體徵，但可有輕度神經系統損傷，表現爲精神運動障礙和（或）運動技能障礙。地克病有聽力障礙：亞克汀，可有極輕度的聽力障礙。如用電測聽時，聽力閾值升高、高頻或低頻有異常。
地克病有言語障礙（啞或說話障礙）；亞克汀，呈極輕度言語障礙或正常。
②甲狀腺功能障礙：地克病有體格發育障礙；亞克汀，可無或有輕度體格發育障礙。
地克病具有下述不同程度的克汀病形象（精神發育遲滯外貌），如：傻相、傻笑、眼距寬、鼻樑塌、耳軟、腹膨隆、臍疝等；亞克汀，幾乎無上述表現，但可出現程度不同的骨齡發育落後以及骨骺癒合不良。
地克病常有臨牀甲狀腺功能低下（甲低）表現，如黏液性水腫、皮膚乾燥、毛髮幹粗；血清T3正常、代償性增高或下降，T4、FT4低於正常，TSH高於正常；亞克汀，一般無臨牀甲低表現，但可出現激素性甲低，即：血清T3正常，T4，FT4正常下限值或降低，TSH可增高或在正常上限值。
13.3 診斷注意事項
（1）診斷地克病時應注意排除分娩損傷、新生兒窒息、腦炎、腦膜炎、癲癇、藥物中毒等引起的腦損傷所造成的精神發育遲滯；中耳炎、藥物（如鏈黴素、慶大黴黴素）引起的聽力或言語障礙，因而當患者雖具有上述必備條件，但又不能排除引起類似本病表現之其他疾病時，應該考慮爲地克病可疑患者，待進一步確診。
（2）診斷亞克汀時，也應該排除其他原因，如營養不良、鋅缺乏等以及文化背景可能影響智力；中耳炎或其他損傷聽神經的藥物可能影響聽力；以及影響骨齡和身體發育的因素等均應一一排除，方可診斷亞克汀。
（3）智力障礙的診斷可採用智力測驗方法。5歲以上（包括5歲）者推薦使用中國瑞文測驗；4歲（包括4歲）以下者推薦使用中國丹佛發育篩選量表或其他可給出發育商（DQ）的量表。
（4）精神運動障礙或運動技能障礙的診斷，推薦採用多項測驗綜合評估的辦法或使用成套精神運動測驗量表。
注：IQ的分級是以Raven和Wechsler測驗爲依據（χ=100，s=15）。
14 鑑別診斷
在地甲腫流行區，對聾、啞、癡呆、神經運動障礙、體格發育落後的患者診斷爲地克病並不困難。在鑑別上的難點主要是既無甲腫也無甲減的地克病病人，如何與其他智力落後及聾啞病人（非缺碘原因所致）區別開來（表2）。
14.1 散發性克汀病
散發性克汀病病人黏液性水腫及其他甲減症狀十分突出，智力落後，骨化中心出現延遲。但是一般沒有明顯聾啞，甲狀腺吸碘率幾乎爲零，幾乎沒有明顯的肌肉運動障礙，甲狀腺核素象顯示甲狀腺缺如或異位，一般也沒有錐體束受損的症狀，這些可以鑑別出來。
14.2 後天因素所致的腦損害後遺症
後天因素所致的腦損害後遺症如產傷、腦炎、腦膜炎、腦外傷、中毒因素等，對它們的鑑別主要靠詳細詢問病史，有明確病史者可除外地克病的診斷。
14.3 先天愚型（Down綜合徵）
先天愚型（Down綜合徵）病人沒有聾啞，也無甲減，常有小耳畸形、小指畸形和通貫手，染色體檢查可明確診斷，即21三體性，因此，容易鑑別。
14.4 Pendred綜合徵
Pendred綜合徵綜合徵有明顯的甲狀腺腫和先天性耳聾，但沒有甲減症狀，無智力障礙，體格發育也正常。
14.5 垂體性侏儒
垂體性侏儒病人表現爲對稱性、成比例的身體矮小，智力正常，聽力及語言無障礙，甲功正常，這些可與地克病鑑別。
14.6 Laruence-Moon-Biedl綜合徵
Laruence-Moon-Biedl綜合徵爲罕見的常染色體隱性遺傳，病人智力低下，性器官發育不良，但以下3個症狀爲該綜合徵所特有，可與地克病相區別：肥胖、多指（趾）或並指（趾）畸形及色素性視網膜炎。
14.7 苯丙酮尿尿症
苯丙酮尿尿症是一種常見的常染色體隱性遺傳病，出生後4～6個月內出現症狀，有黃（黃色頭髮）、白（皮膚白）、傻（智力低下）、臭（汗尿有臭味）等4大特點。尿三氧化鐵試驗陽性，血苯丙氨酸濃度升高。
14.8 黏多糖病（承溜病）
黏多糖病（承溜病）屬常染色體隱性遺傳。身材矮小，發育遲滯，智力、聽力和語言均有障礙。鑑別點在於，本病肝脾腫大，手指彎曲呈“爪狀”，特殊面容如：貌醜、鼻翹起、鼻孔上翻，兩耳下緣低於雙目水平，舌大而厚，頸短，肋骨X線片呈飄帶狀、脊柱呈舌狀，尿黏多糖陽性。患兒多在10歲左右死亡。
14.9 半乳糖血尿
爲常染色體隱性遺傳。生後數週至數月餵養困難或拒食，智力落後，肝大，白內障，尿黏液酸實驗陽性。
15 地方性克汀病的治療
採用補碘的干預措施後（碘鹽或碘油），地克病的現症甲減或激素性甲減可得到糾正，但部分有甲狀腺萎縮的黏腫型克汀病，補碘無效或效果不佳。這部分病人需採用甲狀腺激素替代治療，部分甲狀腺完全萎縮的病人往往需終身服用甲狀腺激素。應儘早服用甲狀腺粉片劑（40～80mg/d）或甲狀腺激素（T450～150µg/d），可以取得一定療效，能很快糾正黏液性水腫及其他甲減症狀，使體格進一步發育；性發育遲滯也能得到改善；聽力障礙及智力落後能在有限程度上有部分改善，但不能徹底治癒。先從小劑量開始，一般爲全量的1/3或1/4，而後逐漸增加，在1～3個月內達到全量，連續使用。當療效滿意後，可改用維持劑量。如果甲狀腺尚有功能，也可以適當減少劑量。配合激素治療，應適當補充各種維生素及蛋白質營養，對16歲以上的患者，根據情況可加服性激素。
16 預後
1.地克病一旦形成，特別是2歲以後確診者，中樞神經系統的發育障礙，基本上是不可逆的。
2.此外，對地克病人進行專門的訓練也是必要和有益的，特別是把一定數量的病人集中起來進行社區康復訓練，一部分人可以在社會適應能力上有所改善，如生活能自理或部分自理，參加適當的勞動，從事簡單工作，以使他們能自食其力，減輕對社會和家庭的負擔。
17 地方性克汀病的預防
地克病的治療效果不佳。地克病一旦形成，特別是兩歲以後確診者，中樞神經系統的發育障礙基本上是不可逆的。本病的關鍵並不在於治療，而在於預防。地克病的消滅是可能的，只要糾正了人羣的碘缺乏，特別是糾正了育齡婦女、妊娠婦女、哺乳期婦女的碘缺乏，就不會再出生地方性克汀病病兒。只要堅持長期供應合格的碘鹽，地克病連同地甲腫會一同被根除。
17.1 第一級預防
（1）食鹽加碘是防治碘缺乏病的簡單易行、行之有效的重要措施。食鹽加碘比例1∶5萬可有效地預防地甲病；1∶2萬可預防地克病。加入鹽中的碘化鉀易氧化、昇華，1993年以來已改爲穩定性較好的碘酸鉀。在包裝、貯存、運輸及食用碘鹽過程中，須注意保持碘鹽乾燥，包裝嚴密不透氣、防曬、存放暗處。據測定：不同存放方式半年後的碘鹽中碘損失率爲：缸內10%；麻袋內29.4%；抽屜內57.8%；煮沸2h損失1.9%；烘烤2h損失66.1%。
（2）碘油注射或口服。碘化油是一種長效、經濟、方便、副作用小的防治藥物，特別適用於偏僻、交通不便、有土鹽干擾地區，尤適用於育齡婦女。碘化油注射後，供碘效能可達3～5年。口服碘化油方法簡便，羣衆易於接受，防治效果同樣明顯，供碘效能一般爲1年半左右。
①組別＜4歲正常範圍30～105μg/d；適宜量70ug/d
②≥4歲及成人正常範圍75～225μg/d；適宜量150ug/d
③孕婦、乳母正常範圍150～300μg/d；適宜量200μg/d
（4）育齡婦女孕期婦女補碘可防止胚胎期碘缺乏病（克汀病、亞臨牀克汀病、新生兒甲低、新生兒甲腫以及早產、死產、先天畸形）的發生。
17.2 第二級預防
17.2.1 （1）碘防治監測
①碘鹽含碘量的監測：包括碘鹽加碘濃度、包裝、出廠抽查、保管存放、銷售點及居民家庭內的抽查，及時糾正問題，減少碘的損失。
③病情監測：監測點定期調查和比較食用碘鹽前後人羣甲狀腺腫發病率動態變化。
④碘代謝和垂體甲狀腺系統功能狀態。尿碘測定：加碘後尿碘明顯增加，羣體尿碘測定有意義，當尿碘＜25μg/g肌酐時，是地方性甲狀腺腫併發克汀病的臨界濃度；甲狀腺吸131碘率測定（24h）表現爲低於加碘前；血清T3、T4測定：隨補碘升高；血清TSH測定：低於補碘前。
17.2.2 （2）地方性甲狀腺腫診斷標準
（1978年我國防治地方性甲狀腺腫專業會議制訂）
④病區劃分標準（以鄉爲單位）。
輕病區：居民甲狀腺腫患病率＞3%；7～14歲中小學生甲狀腺腫大率＞20%；尿碘25～50ug/g肌酐。
重病區：居民甲狀腺腫患病率＞10%；7～14歲中小學生甲狀腺腫大率＞50%；尿碘＜25ug/g肌酐。
17.2.3 （3）地方性克汀病診斷標準
（1980年制訂）
①必備條件：
A.出生、居住於低碘地方性甲狀腺腫地區。
②輔助條件：
B.甲狀腺功能低下症，有不同程度的身體發育障礙，克汀病形象（傻相、面寬、眼距寬、塌鼻樑、腹部膨隆等）。
C.不同程度的甲狀腺功能低下表現（黏液水腫、皮膚毛髮乾燥、X線骨齡落後和骨骺癒合延遲、血漿PBI降低、血清T4、TSH升高）。
具備必備條件和輔助條件中的任何一項或一項以上而又可排除分娩損傷、腦炎、腦膜炎及藥物中毒病史者可診斷爲地克病。
17.3 第三級預防
甲狀腺粉製劑療法：對治療發生膠性甲狀腺腫以前的患者有極其明顯的效果。成人每天口服甲狀腺片60～120mg，合併使用碘化鉀10mg，3個月一療程，一般2～4個療程，療程間隔半個月。對膠性甲狀腺腫和囊性增生性的結節性甲狀腺腫療效較好。