3 西醫·早產
根據1961年世界衛生組織大會倡議，凡妊娠滿28孕周（196天）至37孕周（259天）間分娩的定爲早產（premature birth）。在此期間出生體重爲1000～2499g，身體各器官未成熟的新生兒爲早產兒。準確計算胎兒的孕齡比胎兒身長體重更爲重要。
早產是圍產兒死亡的主要原因，文獻報道約75%的圍產兒死亡與早產有關，早產的發病率爲5%～15%[1]。在圍生兒死亡順位中居第2位（先天性畸形居首位）。近年來由於正確判斷和處理胎兒出生時復甦技術以及對早產嬰的監護和治療都有很大進步，使早產兒的死亡率和罹患病率均有下降，甚至低體重兒也能長期存活。
早產的高危因素包括：孕婦年齡小於18歲和大於35歲，體重低於45kg，每天吸菸超過10支；過度勞累、精神緊張、孕期營養不良；既往有流產和早產史；單雙角子宮、雙子宮、子宮縱隔、宮頸錐切術後、宮頸裂傷、宮頸功能不全；合併內外科疾病；多胎妊娠；妊娠高血壓疾病；生殖道或宮內感染[1]。
預防早產的措施：避免孕期吸菸，定期進行產前檢查，積極治療內外科併發症，避免過度勞累，臥牀休息，對於各種原因導致的宮頸功能不全者應在妊娠14～16周時進行官頸環扎[1]。
3.1 疾病名稱
3.2 英文名稱
preterm delivery
3.3 早產的別名
immature labor；omotocia；premature delivery；premature labor；prematurity
3.4 疾病分類
3.5 ICD號
O60
3.6 早產的流行病學資料
流行病學：發生率5%～15%，平均爲10%左右，目前早產仍是圍生兒病率和死亡率的首要因素，圍生兒死亡中與早產有關的佔75%，早產兒約有15%在新生兒期死亡，另有8%的早產兒能存活，但留有智力障礙或神經系統後遺症。
3.7 早產的病因
3.7.1 感染
絨毛膜羊膜感染是早產的重要原因，感染的來源是宮頸、陰道的微生物，部分來自宮內感染。不少報告認爲在需氧菌中B鏈球菌及厭氧菌中的類桿菌是導致感染的常見菌種。支原體中解脲支原體是常見的病原體。
3.7.2 胎膜早破
感染也是導致胎膜早破的重要因素，早產常與胎膜早破合併存在，胎膜早破使得早產成爲不可避免。
3.7.3 子宮過度膨脹
雙胎或多胎妊娠，羊水過多可使宮腔內壓力高，提早臨產而發生早產。
3.7.4 子宮頸口關閉不全
在解剖上，子宮頸部位並無真正的括約肌樣的排列，結締組織的成分中主要是膠原纖維，彈性強，對妊娠宮頸有括約肌樣作用。妊娠中期，子宮峽部延伸而形成子宮下段過程中，宮頸內口鬆弛而羊膜腔內壓逐漸增加，宮頸口被動擴張，羊膜囊向頸管膨出，因張力改變或感染因素以致胎膜破裂，發生胎膜早破而致早產。
3.7.5 子宮發育不全
單角子宮、雙子宮、子宮縱隔及馬鞍形子宮等子宮畸形均因子宮發育不良而導致晚期流產或早產。
3.7.6 妊娠併發症
前置胎盤、胎盤早期剝離、妊娠高血壓綜合徵、妊娠肝內膽汁淤積症。
3.7.7 妊娠合併症
妊娠合併慢性腎炎，妊娠合併心臟病，妊娠合併肝炎及妊娠合併紅斑狼瘡等，一方面由於內科合併症均可引起母親全身缺血缺氧，胎盤灌注量也不足，易誘發早產；另一方面，疾病的嚴重性給母親帶來危險，爲了母親安全造成醫源性早產。
3.7.8 環境因素
（2）飲酒與吸毒：孕期如過多飲酒，尤其是烈酒或吸毒者，均直接增加早產發生率。
（3）其他：空氣污染、水質污染、氣候變化、地區差別、家庭搬遷、情緒波動等，均可使體內兒茶酚胺分泌增加，促進子宮收縮引發早產。
早產常見的原因見圖1。
3.8 早產的發病機制
3.8.1 生活方式
如吸菸、營養不良、孕期體重增加少及使用可卡因或乙醇等對早產及胎兒生長受限起重要作用。尤以孕期體重增加少爲重要。孕期體重增加在一定程度上可以反映孕婦的營養狀況，蘇州人民醫院報告孕25～30周、30～36週二階段中孕婦體重增加≤0.27kg/周者，早產率爲47.22%，而＞0.27kg/周者，早產率降爲18.75%（P＜0.01）。國外有學者調查了孕期進餐次數對早產的影響，最佳飲食模式定爲每天三餐加2次或以上點心，進餐次數少與早產有關。酗酒不僅引起早產，而且明顯增加早產兒腦損傷的危險。美國每年因吸菸引起3.2萬～6.1萬的低出生體重兒出生。孕晚期性交過頻可致早產，因精液中前列腺素分泌較多或陰道出血而引起子宮收縮。其他因素包括孕婦年齡過小（＜18歲）、過大（＞40歲），體重過輕（＜45kg＝，身材過矮（身高＜150cm＝及強體力勞動者。
3.8.2 心理因素
許多學者研究發現心理緊張與早產有直接關係。如家庭不和睦、厭惡小孩、經濟條件差等均可嚴重影響孕婦的情緒。其機制可能與促腎上腺激素釋放激素（corticotropin releasing hormone，CRH）介導胎膜胎盤組織前列腺素釋放有關。
3.8.3 遺傳因素
既往的早產史與以後的早產明顯相關。1995年Kristensen等對丹麥婦女13967次妊娠的分析結果與此幾乎一致。有早產史的婦女不僅自己有早產復發的危險，而且這種危險還傳給其子女。Wang（1995）和Poller（1996）等發現早產有家庭聚集現象。另外早產有種族差異，同等社會經濟狀況黑人較白人早產率高50%。所以認爲早產與遺傳有關。
3.8.4 孕期感染
（1）絨毛膜羊膜感染：是早產的十分重要原因。感染主要源於宮頸、陰道的微生物，部分來自宮內感染。病原體包括需氧菌及厭氧菌、沙眼衣原衣原體、支原體等。關於感染引起早產的機制研究很多。現在認爲感染引起早產是由於細菌內毒素刺激胎膜產生的細胞因子促發的。早產有關的細胞活性因子包括IL-1、TNF、IL-6。羊水中的血小板激活因子對細胞因子的激活有增強作用。而血小板激活因子是由胎肺及胎肝產生。因此胎兒對細菌感染引起的早產似乎有促進作用，這可能有利於胎兒從感染環境中解救自己。
（2）非生殖道感染性疾病：如腎盂腎炎、肺炎、瘧疾、流感等的發熱反應，能夠激活前列腺素的活性引起宮縮。
3.8.5 胎膜早破
早產中57%是發生在胎膜早破之後，尤其是胎膜早破後併發感染者，早產發生機會更大。
3.8.6 胎兒畸形
早產兒出生缺陷率爲3.05%，其中致命性畸形佔73.41%。
3.8.7 子宮異常
（1）子宮畸形：如單角子宮、雙子宮、子宮縱隔等，因發育不良、宮腔過小或形態不規則而發生流產或早產。
（2）子宮過度膨脹：如雙胎或多胎、羊水過多均可使宮腔壓力增加，以致提早臨產而發生早產。
（3）宮頸內口關閉不全：在先天性宮頸發育不良患者及各種原因引起宮頸損傷或撕裂者，宮頸括約肌樣功能弱，孕中期以後，在峽部延伸而形成子宮下段的過程中，宮頸內口鬆弛或宮頸結締組織的連續性受到破壞，而羊膜腔內壓逐漸增加，宮口被動擴張，羊膜囊自宮頸管膨出而露於宮頸外口，最終因感染及宮腔內壓增加導致胎膜破裂而早產。
3.9 早產的臨牀表現
臨牀表現：在中晚期妊娠，敏感的孕婦可以感到子宮收縮，這種無固定間歇時間，持續時間不規則的宮縮，並不是真正將要臨產的宮縮，而是子宮的生理表現，或稱爲Braxton-Hick’s宮縮。如子宮收縮間歇時間在10min以內，有逐漸縮短的趨勢，收縮持續時間20～30s，並有逐漸延長的傾向，則可認爲是先兆早產的表現。有時甚至伴有陰道分泌物排出，宮頸口擴張或胎膜早破。
當有規則宮縮出現，子宮頸口進行性擴張至2cm，屬臨產。如規則宮縮不斷加強，子宮頸口擴展至4cm或胎膜破裂，則早產將不可避免。
3.10 早產的併發症
3.10.1 妊娠併發症
（1）妊娠高血壓綜合徵：重度妊高徵如先兆子癇或子癇均因病情危重，可危害母兒生命而不得不及時終止妊娠而導致醫源性早產。
（2）前置胎盤及胎盤早剝：中央性前置胎盤常在孕30周左右即有陰道出血，儘管採用積極的保守治療，仍難以維持妊娠至足月。胎盤早剝危及母嬰，原則上需立即終止妊娠，如發生在孕37周前，即發生早產。
（3）妊娠期肝內膽汁淤積症（intrahepatic cholestasis of pregnancy，ICP）：此病是由於雌激素降低肝臟對有機離子的轉運，從而損傷肝細胞的功能導致肝小葉中央區毛細膽管內膽汁淤積而發病。因胎盤組織也有膽汁淤積，其中的膽汁酸刺激子宮及其蛻膜釋放前列腺素導致宮縮引起早產。另外，因膽汁淤積於胎盤絨毛間隙，引起母兒間營養交換障礙，可導致胎兒窘迫，嚴重時須立即終止妊娠，如發生在37周前即爲早產。
3.10.2 妊娠合併症
妊娠合併慢性腎炎、心臟病、肝炎、系統性紅斑狼瘡等均可危及母胎生命，因此均有及時終止妊娠的可能，故也爲早產的原因。
據Meis等（1998）報道，大約28%早產是由於先兆子癇（43%）、胎兒窘迫（27%）、胎兒生長受限（10%）、胎盤早剝（7%）和胎死宮內（7%）引起。其餘72%是由於伴或不伴胎膜破裂的自然早產。這個分析中沒有包括前置胎盤和雙胎病例。
3.11 早產的診斷
妊娠滿28周至不滿37周間結束妊娠者稱爲早產[1]。早產最重要的是早期識別有無早產高危因素存在，早期預防[1]。
3.11.1 早產的臨牀表現
如同正常分娩者，有子宮收縮、少許陰道流血，往往伴有胎膜早破，宮頸管先逐漸消退、後擴張等。以往有流產、早產史或本次妊娠期有陰道流血史的孕婦容易發生早產。
3.11.2 診斷
正確估計預產期及胎兒大小，伴有下列情況即可診斷：①子宮收縮較規則，間隔5～6min，持續30s以上；②宮頸管消退≥75%或宮口擴張2cm以上。
3.11.3 子宮頸圖
根據不同孕周測得宮頸長度及宮口擴張大小預測早產。方法有兩種：
（1）指檢法：包括肛查及陰道檢查，國外以陰道檢查爲多。在25～31孕周，指檢發現宮頸管長度≤1cm；宮頸內口開張能容納指尖（1cm）時，往往數週後發生早產。
（2）B超檢查：如B超發現：①宮頸退縮，內口到外口頸管長＜3cm者；②宮頸管擴張＞1cm者；③胎膜向頸管內膨出（即前羊膜囊突出）者；④子宮下段變薄＜0.6cm者。有上述3項或4項者，60%發生早產。
3.11.4 實驗室檢查
3.11.4.1 測定腫瘤壞死因子（TNF）
TNF是一種巨噬細胞受刺激後產生的細胞活素，能刺激羊膜和蛻膜產生前列腺素，所以認爲測定羊水中TNF遠比革蘭染色對診斷微生物的侵入更爲敏感，一旦羊水中微生物侵入，刺激了細胞活素TNF分泌入羊水，則分娩不可避免。因此可以通過測羊水中有無TNF存在來預測早產。
3.11.4.2 測定胎兒纖維結合蛋白
胎兒纖維結合蛋白（fetal fibrinectin，FFN）是胎盤絨毛蛻膜組織合成的一種蛋白質。採用靈敏免疫測定（單克隆抗體FDC-6）妊娠後期宮頸或陰道分泌物、羊水、孕婦血漿中FF＞50mg/L，即代表有早產可能。表示在宮縮作用下或是由於胎膜破裂，絨毛膜與蛻膜分離，釋放完整的或退化絨毛成分，進入宮頸及陰道分泌物。
3.11.4.3 測定胰島素樣生長因子結合蛋白-1
胰島素樣生長因子結合蛋白-1（IGFBP-1）是人子宮內膜基底細胞蛻膜化培育的分泌蛋白。已發現蛻膜細胞和人的肝臟分泌大量磷酸化的IGFBP-1，而羊水、胎兒血清和母體血漿中含有豐富的非磷酸化IGFBP-1。當臨近分娩時胎膜開始從蛻膜壁上分離，蛻膜和黏附其上的絨毛膜被相互分解成小碎片，少量磷酸化的IGFBP-1漏到宮頸分泌物中，宮頸陰道分泌物中磷酸化IGFBP-1的含量≥50µg/L，可作爲早產預測。
3.11.4.4 測定催乳素
催乳素（prolactin，PRL）在妊娠期由蛻膜、母體垂體、胎兒垂體合成，經蛻膜進行羊膜腔內，促進前列腺合成和胎肺成熟。在孕婦宮頸-陰道分泌物中發現PRL，表明蛻膜-羊膜分離，PRL漏出，或某種因素造成羊膜亞臨牀損害或破裂使羊膜腔中PRL流出。理論上可作爲預測早產的手段。
3.11.5 其他輔助檢查
B超檢查診斷標準，長期以來，對宮頸擴張和退縮程度的瞭解，多依靠傳統的Bishop評分。但指檢的缺點在於客觀性、重複性差，且僅能探及宮頸陰道部情況，不能瞭解宮頸全長。隨着超聲技術的發展，爲客觀評估宮頸成熟情況開闢了一條新途徑。經陰道超聲及經會陰超聲優於腹部超聲。Bactolucci等研究48例早產孕婦的超聲影像變化後，提出早產的4點徵象：①宮頸長度＜3cm；②宮頸內口擴張＞1cm；③羊膜囊向頸管內突出；④子宮下段厚度＜6mm。具備其一即可診斷早產。
3.12 需要與早產鑑別的疾病
早產應與妊娠晚期出現的生理性子宮收縮相鑑別，生理性子宮收縮不規則，無痛感，不伴有宮頸管消退等改變。
3.13 早產的治療
治療早產應以預防爲主[1]。早產的治療包括抑制宮縮和促胎肺成熟[1]。
保胎主要目標爲爭取促胎肺成熟時間48小時，次要目標爲爭取宮內轉運時間，將有先兆早產的孕婦轉院至有搶救早產兒條件的三級綜合醫院或專科醫院[1]。
3.13.1 繼續妊娠
凡具備以下條件應予繼續妊娠：胎兒存活，無窘迫表現，估計出生後其生活能力低於正常；胎膜未破，宮口擴張＜4cm；如伴有內、外科合併症或產科併發症並不加重母親病情亦不影響胎兒生存。
根據Copper等（1993）的多中心研究，在關鍵性孕25周發生先兆早產如經積極處理延長2天妊娠期，新生兒存活率的可能性將增加10%。因此對於先兆早產，積極處理十分重要，特別是孕周小的早產。早產處理的首要任務是抑制宮縮，延長孕期。
3.13.2 治療原則
若胎兒存活，無胎兒窘迫，胎膜未破，應設法抑制宮縮，儘可能使妊娠繼續維持；若胎膜已破，早產已不可避免時，盡力設法提高早產兒的存活率（圖2）。
3.13.3 先兆早產的治療
（1）左側臥位：至少2h以上，可提高子宮胎盤血液灌流量，增加胎兒的氧供和營養，使40%～70%的患者宮縮消失。但不主張臥牀休息。1994年Golderberg等對臥牀休息治療各種妊娠併發症的文獻進行綜合報道，沒有發現臥牀休息有助於預防早產的確切依據。2000年Kovacevich等報道，強制臥牀休息3天或以上使血栓栓塞性疾病的發生率升高，不臥牀休息者發生率爲1/1000，而因先兆早產臥牀休息者發生率爲6/1000。
（2）水化（hydration）：給予平衡液500～1000ml，中心靜脈持續泵入，可將滴數調至100ml/h，改善子宮胎盤血液灌注量。但應記住過量的補液是孕婦肺水腫的高危因素，若隨後應用β受體興奮劑更易引起肺水腫。因此一定要嚴格掌握適應證，有嚴重水腫、妊高徵、多胎、羊水過多、心臟病、肺病、貧血等高危因素存在時，不宜應用。
（3）肛查或陰道檢查：瞭解宮頸的擴張及容受情況，觀察宮縮30～60min後，可複查一次，如進展至真正早產，則按早產處理。如經左側臥位及水化治療，宮縮被抑制，則不需給予藥物抑制宮縮，且應避免再次陰道檢查或肛查，以減少由於刺激宮頸引起前列腺素及縮宮素的分泌。
3.13.4 早產的治療
包括應用藥物抑制宮縮，延長胎齡，以爭取時間促胎肺成熟及孕婦轉院，必要時輔以抗生素，以及早產不可避免時的分娩時處理和新生兒處理。
3.13.4.1 宮縮抑制劑
①應用藥物抑制宮縮的條件：A.早產診斷明確即規律宮縮伴宮頸擴張或容受；B.估計胎兒體重＜1500～2000g，孕齡20～36周，胎肺尚未成熟者；C.胎兒能繼續健康成長，無繼續妊娠禁忌證存在，見表1；D.宮口擴張≤3cm，產程尚在潛伏期內，應儘可能爭取至少延長24～72h，爲促胎肺成熟的治療創造條件；E.如胎膜已破，仍可在應用抗生素的基礎上採用宮縮抑制劑，使用皮質激素促胎肺成熟，以降低新生兒呼吸窘迫綜合徵（respiratory distress syndrome，RDS）的發生。
②應用宮縮抑制劑的反指徵：A.胎兒有宮內缺氧；B.宮口開大＞3cm；C.胎肺已成熟者；D.有羊膜腔感染可能者。
③宮縮抑制劑的種類：有多種藥物如硫酸鎂、腎上腺素能β2受體興奮劑、前列腺素合成抑制劑、鈣通道拮抗藥及縮宮素拮抗劑等。目前趨向於聯合用藥或幾種藥物交替使用，可增加療效，減少副作用。
A.硫酸鎂（magnesium sulfate）：
硫酸鎂的作用機制：子宮肌的收縮是受平滑肌細胞中鈣離子的攝取、結合和分佈調節的。高濃度的鎂能在細胞膜上競爭鈣離子位點；另外硫酸鎂可激活細胞膜的腺苷酸環化酶，使環腺苷酸（cAMP）增加，從而降低肌漿球蛋白輕鏈激酶的活性，使細胞內鈣離子濃度降低，使肌肉的收縮蛋白不能起作用而抑制宮縮。血清內鎂離子濃度達到2～4mmol/L（4～8mEq/L）能降低子宮療效：自1959年Hall等發現硫酸鎂有抑制宮縮的作用。1983年Elliot回顧性分析發現，對胎膜完整者硫酸鎂防止早產的有效率是24h內爲78%（214/274）、48h內爲76%（208/274）、72h內爲70%（191/274）、＞7天爲51%（140/274）。對宮口擴張較小者硫酸鎂更有效。使妊娠至少延長48h，宮口擴張＜2cm者佔87%（150/173）、宮口擴張3～5cm者佔62%（53/85）、宮口擴張＞6cm者佔31%（5/16）。胎膜早破後發動分娩者硫酸鎂療效欠佳，48h未分娩者佔64%（25/38）。多胎妊娠48h未分娩者佔69%（24/35）。1987年Hollander等進行隨機對照實驗發現硫酸鎂與利托君療效相似。有學者報道硫酸鎂對低出生體重兒腦癱有潛在的保護作用。
25%的硫酸鎂注射液20ml，加入5%葡萄糖液100～250ml，30～60分鐘內靜脈滴注，然後再以25%的硫酸鎂注射液20～40ml加於5%葡萄糖液500ml中，以每小時1～2g的速度靜脈滴注，直到官縮消失[1]。用藥過程中注意呼吸每分鐘不少於16次，尿量每小時不少於25ml[1]。使用硫酸鎂時，應監測孕婦呼吸、膝反射和尿量，以免發生鎂中毒[1]。
用藥注意點：a.用藥過程中注意膝反射必須存在，呼吸≥16次/min，尿量≥30ml/h。b.有條件的醫院可監測血鎂濃度。合併腎功能減退者，硫酸鎂的用量減半或不用。c.一旦發現鎂中毒，立即停用硫酸鎂，並靜推10%葡萄糖酸酸酸鈣10ml。d.合併重症肌無力或心臟病心臟勉強代償者不宜使用硫酸鎂。
副作用：對孕婦的影響：與其他宮縮抑制劑尤其是腎上腺素能β2受體興奮劑相比，病人對硫酸鎂的耐受性相對較好。已經報道的副作用有潮紅、嗜睡、頭痛、肌無力、複視、口乾、噁心、嘔吐、氣短和肺水腫。通過密切監護尿量、膝反射、呼吸頻率和肺部聽診可以使副作用降至最小。長期用藥者可以發生骨密度的改變。儘管硫酸鎂相對比較安全，還是應該強調仔細地監護病人。在正常劑量和非中毒血清鎂離子濃度時偶爾會發生低血壓和喪失應答反應。對胎兒的影響：硫酸鎂通過胎盤，新生兒可以出現嗜睡和低血壓，可能有呼吸抑制但罕見。有學者報道孕婦應用硫酸鎂超過7天的新生兒50%發生骨鈣丟失。硫酸鎂抑制宮縮後，50%的胎兒NST無反應，僅18%的胎兒有呼吸樣運動，對胎兒張力、胎動和羊水量沒有影響。
B.腎上腺素能β2受體興奮劑：作用機制：β腎上腺素能受體有兩種，β1受體在心臟、小腸和脂肪組織佔優勢；β2受體在血管平滑肌、子宮肌層、支氣管和橫膈佔優勢。β2受體興奮還能引起肝糖原分解及胰島細胞分泌胰島素，使血糖和胰島素升高。β2受體興奮劑作用於子宮肌層受體，激活腺苷酸環化酶，使肌細胞中cAMP含量增加，引起細胞內遊離鈣下降，並使肌漿球蛋白輕鏈激酶活性下降，從而抑制宮縮。此類藥有利托君（ritodrine）、特布他林（間羥舒喘靈terbutaline）、沙丁胺醇（硫酸舒喘靈，sulbutamol）、非諾特羅（酚丙喘靈）、等。美國常用的是利托君和特布他林，我國常用的是利托君和沙丁胺醇。
用藥劑量和方法：a.利托君：100mg溶於5%葡萄糖液500ml中，以50μg/ml爲起始劑量即5滴/min開始，根據療效反應按每10分鐘增加5滴/min的速度逐漸加大劑量到宮縮消失，且母親心率＜140次/min（最大劑量不超過350μg/ml），宮縮消失後維持24～48h，至終止靜脈滴注前30min，給予口服片劑，首劑24h每2小時1片（10mg），以後改爲10mg，每8小時1次。該藥在美國是唯一被FDA批准和推薦使用的預防早產藥物。b.沙丁胺醇：首次口服4.8mg，觀察15～30min，若宮縮頻率或強度減弱，即按4.8mg，每6小時1次服用，直至宮縮消失後停藥，若30min後宮縮未見減弱，可以加服2.4～4.8mg，以後仍按4.8mg，每6小時1次服用。c.特布他林：口服無效，靜脈用藥明顯增加肺水腫的危險。最常用方案爲0.25mg皮下注射，每20分鐘1次，共3h，母親心率＞120次/min停藥。用藥3～5min後迅速起效。
用藥注意點：a.嚴格掌握用藥禁忌證，合併心律失常、甲亢控制不良及糖尿病控制不良的孕婦禁用。b.治療前常規行心電圖、血糖等檢查。c.靜脈給藥時，孕婦應取左側臥位，須監測血糖、血鉀、心電圖；定期測血壓、脈搏、呼吸，記出入量，控制補液量＜2500ml/d，以免引起肺水腫；按最低劑量開始給藥，每10～30分鐘增加劑量至最大劑量，用藥時注意母親心率＞130次/min或血壓＜80～90mmHg（10.7～12.0kPa）應立即停藥。d.有肺水腫高危因素者慎用。
副作用：對孕婦的影響：靜脈用藥可引起與劑量相關的心率加快（20～40次/min）和脈壓增寬。興奮血管平滑肌上的β2受體，引起血管擴張導致舒張壓下降，反射性地引起心率加快、心搏量和心輸出量增加（應用利托君後孕婦心輸出量比基礎增加40%～60%）和收縮壓升高。有時會引起心律失常如室上性心動過速、房顫、房性期前收縮、室性期前收縮等及心肌缺血，主要是心內膜下缺血。最嚴重的副作用是肺水腫，90%以上發生在用藥24h以後。其病因是多方面的，如藥物刺激腎素-醛固酮系統引起水鈉瀦留，毛細血管通透性增加使液體通過肺毛細血管內皮滲入肺泡，心律失常和心肌缺血等，並用糖皮質激素時更容易發生。對母體的代謝影響包括高血糖、高胰島素（非糖尿病者）、低血鉀和乳酸血癥及酮症酸中毒。其他副作用還有震顫、心悸、緊張不安、頭痛、胸痛、氣短、噁心、嘔吐、幻覺等。對胎兒的影響：藥物可迅速通過胎盤，引起胎兒的β腎上腺素能反應。利托君靜脈滴注期間，胎心率平均增加0～9次/min。與硫酸鎂和不用藥組相比，β受體興奮劑易增加新生兒心室內出血的危險。代謝影響包括新生兒低血糖、高膽紅素血癥和低鈣血癥，尤於給藥後不久即分娩者更常見。
C.鈣通道拮抗藥：作用機制：通過抑制鈣離子流入肌細胞膜，減少胞漿內遊離鈣含量，抑制宮縮。常用藥爲硝苯地平（心痛定，nifedipine）。
療效：1980年Ulmsten等首次研究發現硝苯地平有抑制宮縮治療早產的作用。1998年Garcia-Velasco等進行了硝苯地平與利托君治療先兆早產的前瞻性隨機試驗，發現兩者療效相似。治療48h後繼續妊娠者硝苯地平組佔88.46%（23/26），利托君組佔92.31%（24/26）。1997年Papatsonis等對硝苯地平與利托君治療早產進行隨機多中心試驗，發現硝苯地平比利托君維持妊娠期限更長。治療48h繼續妊娠者硝苯地平組佔77.9%（74/95），利托君組佔62.8%（49/78）；1周後繼續妊娠者硝苯地平組佔62.1%，利托君組佔42.3%。胎膜完整者獲益更大。口服鈣通道拮抗藥也與硫酸鎂作了比較。1993年Glock等進行隨機研究發現，48h後繼續妊娠者硝苯地平（心痛定、硝苯吡啶）組佔92%，硫酸鎂組佔93%，兩組治療失敗率和早產復發時間相似。總之，與利托君或硫酸鎂相比，硝苯地平延遲分娩作用相同或更佳。
用藥劑量和方法：硝苯地平10mg舌下含服，每20分鐘1次，共3次，或10mg舌下含服同時20mg口服，或30mg口服，以後10～20mg，口服，每4～6小時1次。有人主張舌下含服，因爲硝苯地平舌下含服起效快，且當出現低血壓時可及時把藥物取出，便於控制。口服硝苯地平後不到20min即起效，血漿高峯濃度爲1h（15～90min），半衰期爲1.5～3h。單次給藥作用持續6h，每6h口服1次，沒有明顯的累積作用。主要通過腎臟（70%）和腸道（30%）排泄。
禁忌證：孕婦低血壓[＜90/50mmHg（12.0/6.7kPa）]時禁用。與硫酸鎂合用，可能發生神經肌肉阻滯，應避免兩者合用。
副作用：a.對孕婦的影響：與利托君相比，副作用更小更輕。最常見的副作用是潮紅、頭痛、頭暈及噁心。可能發生低血壓，血壓下降15/10mmHg（2.0/1.3kPa）和心率加快10次/min。建議密切監護孕婦生命體徵和保證足夠補液量。b.對胎兒的影響：無明顯的副作用。Garcia-Velasco等對應用利托君和硝苯地平的孕婦進行多普勒臍動脈血流分析，兩組結果沒有區別。
D.前列腺素合成酶抑制劑；作用機制：抑制還氧化酶，減少前列腺素合成酶和阻斷遊離花生四烯酸轉化爲前列腺素，使前列腺素合成減少，從而抑制宮縮。最常用的是吲哚美辛（indomethacin），其他還有舒林酸（sulindac）、酮咯酸（ketorolac）等。
療效：1974年第一次臨牀應用吲哚美辛於無對照試驗，用藥後80%（40/50）的病例宮縮消失。多個安慰劑對照試驗顯示吲哚美辛能有效抑制宮縮，延遲分娩。1989年Morals等對吲哚美辛與利托君進行隨機對照試驗，吲哚美辛組延遲分娩至少48h和至少7天分別是94%和75%，利托君組分別是83%和70%。1993年Morals等又對吲哚美辛和硫酸鎂進行了隨機對照試驗,48h後繼續妊娠者吲哚美辛組佔90%（44/49），硫酸鎂組佔92%（44/52）。
用藥劑量及方法：a.吲哚美辛，首劑50mg口服或直腸給藥，以後25mg口服，每4小時1次，共48～72h。吲哚美辛口服及直腸給藥與腸胃外給藥生物利用度相同，但直腸給藥較口服吸收慢。口服吸收快，1～2h達血漿高峯濃度。非孕婦半衰期2.2h。能迅速通過胎盤，用藥後15min在胎兒血液中出現，用藥後5h母胎之間血藥濃度相等。新生兒半衰期14.7h。b.舒林酸，200mg口服，每12小時1次，共48h。舒林酸是前體藥，在肝臟轉化爲活性成分。半衰期16h，服藥後2h達血漿高峯濃度，以無活性成分從尿中排泄。c.酮咯酸，首劑60mg，肌注，以後30mg肌注，每6小時1次，共48h。
禁忌證：嚴重肝腎功能損害、活動性消化性潰瘍、非激素抗炎藥過敏性哮喘、凝血功能障礙、血小板減少或對非激素抗炎藥過者禁用。
注意事項：a.孕32周後儘量不用。b.用藥時間48～72h。c.用藥前超聲檢查除外羊水過少。d.早產不可避免時，及時停藥，減少對新生兒的影響。有研究表明分娩前應用吲哚美辛，新生兒體內有較高濃度的藥物，能使新生兒的壞死性結腸炎和顱內出血的危險性增加。
副作用：對孕婦的影響：與硫酸鎂和β受體興奮劑相比，副作用明顯少。最常見副作用是輕度噁心和胃灼熱。孕婦心血管系統不受影響。當早產合併絨毛膜羊膜炎時，應用前列腺素合成酶抑制劑會抑制發熱等炎症反應的表現。對胎兒和新生兒的影響；a.腎臟；影響胎兒腎小管有關前列腺素介導的功能，使胎兒尿量減少，導致羊水過少。該作用爲劑量依耐性的，與治療劑量和持續時間明顯相關，停藥96h內能恢復。產前應用吲哚美辛沒有新生兒腎功能損害的證據。b.心血管系統：可以引起動脈導管早閉，肺動脈高壓。有學者發現應用吲哚美辛2h後，可以通過彩色超聲多普勒觀察到20%～50%的胎兒動脈導管的收縮，停藥24h後才完全緩解。該現象與孕周有關，孕32周後動脈導管對這類藥的敏感性增加。c.凝血系統：降低胎兒或新生兒的血小板，但極少發生凝血功能障礙，停藥後恢復。d.其他：吲哚美辛與腦血流改變、單發性腦組織囊性變、腦室內出血、壞死性小腸結腸炎、高膽紅素血癥等有關。舒林酸可以通過胎盤，但其活性成分很少通過胎盤，另外，胎兒肝酶不成熟，不能把進入胎兒體內的舒林酸轉變爲活性成分，所以對胎兒的副作用較小。應用舒林酸後沒有發現尿量和腎動脈搏動指數的改變。
E.縮宮素拮抗劑（Atosiban）：阿託西班（Atosiban）是一個非肽類縮宮素類似物，對縮宮素－加壓素（血管加壓素）有競爭性拮抗作用。常用劑量是300μg/min，靜滴，直到宮縮消失後6h，最長滴注時間爲12h。2000年Romero等報道了一個阿託西班（Atosiban）與安慰劑的多中心雙盲對照試驗結果，阿託西班（Atosiban）不能明顯改善有關新生兒的預後，而且有更多的胎兒和新生兒死亡，因此美國FDA撤消了阿託西班（Atosiban）用於早產治療的申請。故此藥的臨牀價值有待進一步研究。
3.13.4.2 抗生素的應用
在有關早產原因的探討中，感染問題已受到重視。在過去20年中，美國的早產率並未因爲宮縮抑制劑的大量應用而下降，且發現20%～40%的早產與感染有關。早產時絨毛膜羊膜炎的發生率高，早產中10%～15%羊水培養陽性，早產後產婦和新生兒的臨牀感染率增高，一些生殖道微生物與早產有關，動物模型中細菌產物造成早產，有些研究顯示抗生素使早產率降低等。因此1996年美國婦產科學會資助召開了亞臨牀感染與早產座談會，對預防早產時抗生素應用提供了新的處理方案。產前檢查應篩查淋菌、沙眼衣原衣原體及菌尿，如陽性應治療，目的在於阻止性傳播性疾病的蔓延及上尿路感染和早產的發生。對於有早產、胎膜早破史或孕婦低體重等高危因素者應診斷與治療細菌性陰道病。目前不支持在早產低危人羣中做細菌性陰道病篩查及治療，解脲支原體及B族鏈球菌的檢查及治療也沒必要。滴蟲陰道炎有症狀及屬早產高危人羣時應予治療。胎膜完整的早產預防性應用抗生素主要是預防新生兒B族鏈球菌感染，而非用來延長妊娠。早產合併胎膜早破時，應用抗生素以預防新生兒B族鏈球菌感染、延長妊娠或防止早產。建議治療方案爲氨苄西林（氨苄青黴黴黴黴素）或阿莫西林＋紅黴素（靜滴，48h後口服至7天）。如果有細菌性陰道病，應用克林黴素（氯林可黴素）代替紅黴素至7天。
3.13.5 促胎肺成熟
（1）糖皮質激素（glucocorticoids）：作用機制：理論上講，糖皮質激素是親脂性化合物，很易透過細胞膜，但據報道，只有倍他米松和地塞米松能有效通過胎盤，進入胎兒細胞，與細胞內受體結合，刺激肺上皮細胞分化爲胎兒肺Ⅱ型細胞，合成和釋放表面活性物質進入肺泡，加速肺發育。兩者爲立體異構體，有相同的生物學活性，很少或沒有鹽皮質激素作用，半衰期36～72h。
療效：1972年Liggins等首先報道了孕婦應用糖皮質激素對早產兒發生呼吸窘迫綜合徵（respiratory distress syndrome，RDS）的影響，發現對照組早期新生兒死亡率爲15.0%，而治療組降至3.2%；對新生兒死亡病例的屍檢發現，治療組無一例RDS，而對照組該病變的發生率爲6.7%。在存活的新生兒中，治療組RDS的發病率（4.3%）明顯低於對照組（24.0%），新生兒孕齡越低，兩組發病率的差異越明顯。1994年Crowley對22年的隨機臨牀實驗報告進行了綜合分析，認爲孕婦應用糖皮質激素，確實可以降低早產兒：RDS、腦室內出血（intra ventricular hemorrhage，IVH）、壞死性小腸炎的發生率及新生兒死亡率。但是，1994年來自美國500多個圍生中心的資料顯示，由於擔心藥物的療效和併發症，需要糖皮質激素治療的孕婦中僅僅12%～18%接受了糖皮質激素的治療。因此1994年美國國立衛生研究所（NIH）、國立兒童健康和人類發展研究所（NICHHD）召開了糖皮質激素促胎肺成熟研討會，同意糖皮質激素的應用對於促胎肺成熟有着重要的作用。大會對產前應用糖皮質激素的建議如下：①產前應用糖皮質激素對有早產危險的胎兒的好處大大超過了其可能的危害。這些好處不僅包括RDS危險下降，而且新生兒死亡率和IVH危險也下降。②孕24～34周有早產危險的胎兒均應考慮產前應用糖皮質激素治療。大於孕34周時應用糖皮質激素，新生兒預後改善有限，如果沒有肺不成熟的依據，建議不用。③不能因爲胎兒種族、性別或可獲得表面活性物質治療而改變產前應用糖皮質激素的決定。④適合宮縮抑制劑治療的病例，也適合產前糖皮質激素治療。⑤糖皮質激素治療不足24h者，新生兒死亡率、RDS和IVH危險也下降，因此，如果不是即將分娩，也應給予糖皮質激素。⑥孕周＜30～32周的胎膜早破，不存在臨牀絨毛膜羊膜炎時，建議產前應用糖皮質激素，因爲這個孕齡的胎兒IVH危險大。⑦有妊娠合併症或併發症，可能在孕34周前終止妊娠者，建議應用糖皮質激素。除非有證據表明糖皮質激素對孕婦有副作用或即將分娩。
地塞米松5mg，每天2次肌內注射，共2天，以促進胎肺表面活性物質生成[1]。
國外常用倍他米松12mg肌注，1次/d，共2次；或地塞米松6mg肌注，每12小時1次，共4次。國內常用地塞米松5～10mg＋25%葡萄糖液20ml靜注，每12小時1次，共4次。用藥後24h～7天療效最佳。如行羊膜腔穿刺瞭解胎肺成熟度，可同時羊膜腔內注入地塞米松10mg。
副作用：①糖皮質激素對胎兒-胎盤單位血流和胎心監護結果的影響：有資料顯示，用藥後胎兒-胎盤的血流速度波形未發生任何變化。但是Senat等發現，應用倍他米松後胎心監護的基線變異減少，而且持續到1周後才恢復正常；應用地塞米松的孕婦未發現這種變化，兩組新生兒結局無差異。Rotmensch等發現，無論是倍他米松還是地塞米松都對胎兒的生物物理活動和胎心率有明顯的抑制作用，用藥48h後，胎心加速的情況、基線變異的頻率和幅度、胎動數、胎兒呼吸樣運動均明顯下降，使用倍他米松者下降幅度更大，用藥後均有部分孕婦NST呈無反應性，胎兒生物物理評分≤4分。故作者建議應儘量避免不必要的應用，必要時以應用地塞米松較好。②糖皮質激素對早產兒不良影響：在人類的用藥病例中，尚未發現先天畸形的報道。但Noel等發現，隨着用藥次數的增加，新生兒的出生體重下降，頭圍縮小；對早產兒的死亡率和呼吸系統疾病的預防並無多少益處，而且有增加患慢性肺疾病的趨勢。③糖皮質激素對早產兒的遠期影響：應用糖皮質激素對早產兒是否產生遠期影響一直是大家比較關注的問題。動物實驗發現，由藥物所致的一些不良影響一直持續到成年期仍然存在，其神經行爲在用藥組和非用藥組之間似乎存在着差異。但在人類用藥的病例中，結果尚不一致，有待進一步研究。④糖皮質激素對孕婦的影響：Melania等報道，重度妊高徵患者應用糖皮質激素後患糖尿病的危險增加。Liggins等也提示，孕婦內源性的皮質激素水平在用藥後受到明顯抑制，停藥3天后可恢復至接近正常的水平。但是，短時間應用糖皮質激素對母體的血壓、脈搏無明顯影響。
在2000年8月美國國立衛生研究所（NIH）對糖皮質激素促胎肺成熟的療效和安全性重新作了評估，仍支持1994年的觀點，但多療程、重複應用糖皮質激素的利弊尚需進一步研究。
（2）氨溴索（沐舒坦，Ambroxol）：近20年來，產前應用糖皮質激素預防早產兒RDS已得到了公認，但還有17%的早產兒在使用糖皮質激素後未能倖免，尤其是孕周＜34周時。據國內外文獻報道，氨溴索具有促進肺表面活性物質合成和分泌的作用，且無糖皮質激素那樣的副作用，可用於預防早產兒的RDS。劑量爲氨溴索1000mg加入5%葡萄糖液500ml中，靜滴4h，1次/d，共3天。費用較高，部分孕婦因經濟原因而受限。因此也可在產前應用糖皮質激素的前提下，產後新生兒立即靜脈應用氨溴索，30mg/（kg·d），分2～4次給藥，用5%葡萄糖液稀釋後緩慢靜推或靜滴，用藥1～3天。出生24h後未出現呼吸系統的異常症狀和體徵，則不再繼續用藥。在預防RDS藥物中氨溴索是較理想的糖皮質激素替代物。
3.13.6 分娩時處理
當早產不可避免時，應停用一切抑制宮縮的藥物，嚴密觀察產程進展，做好預防早產兒併發症工作。
（1）在可能的情況下，小的早產兒應在具備新生兒監護的醫院中分娩，因爲生後轉院更加危險。
（2）選擇適當的分娩方式：估計胎兒體重＜2500g，但新生兒存活機會較大的臀位，一般應剖宮產，且切口足夠大，以免胎兒發生不必要的損傷，當子宮下段形成不良時，常須做縱切口。如果是頭先露，無胎兒窘迫者可以經陰道分娩。
（3）避免胎兒缺氧和腦室內出血：加強產時胎兒監護；肌注維生素K1以減少新生兒顱內出血的發病率；鎮靜鎮痛藥的使用應減量，避免宮旁封閉，因其對胎兒有潛在的不利作用，傳導麻醉（尤其是硬膜外）是最佳選擇，因其可最大限度地松弛產道並且可以減少可能抑制胎兒的藥物經胎盤轉運；不主張預防性產鉗，而以鎮痛條件下的出口產鉗較爲合適；順產時及早做足夠大的會陰側切，以減少會陰對胎頭的壓迫。
（4）斷臍前等待45～60s，且保持新生兒與胎盤水平，以保證從胎盤中接受足夠的血液。
3.13.7 新生兒的處理
（2）預防顱內出血：產後新生兒可予維生素K1和維生素C治療。
（3）應用宮縮抑制劑失敗後的分娩，應注意觀察藥物的副作用，如硫酸鎂可引起呼吸和心臟抑制，β受體興奮劑可引起新生兒低血壓、低血糖、低血鈣等。
3.14 早產的預後
早產是導致圍生兒發病和死亡的重要原因。雖然早產僅佔分娩總數的5%～15%，但早產兒死亡佔非畸形新生兒死亡的3/4。早產兒約有15%於新生兒期死亡。早產兒因器官發育不成熟或免疫功能欠完善，常出現呼吸窘迫綜合徵（RDS）、支氣管肺發育不良、呼吸驟停、慢性肺病、動脈導管未閉、不成熟視網膜病變、感染、壞死性腸炎、高膽紅素血癥、低血糖、顱內出血、腦癱及神經智力發育不全等。而且，胎齡越小，體重越低，遠期後遺症越多，新生兒存活機會越小。國外報道，新生兒體重2000～2500g者通常存活率＞97%，體重1500～2000g者存活率＞90%，體重1000～1500g者存活率65%～80%，體重800～1350g者2/3可存活。期望隨着醫學的進步，早產率能降低，從而進一步降低圍生兒發病率和死亡率。
3.15 早產的預防
預防早產是降低圍生兒死亡率的重要措施之一。①定期產前檢查，指導孕期衛生，對可能引起早產的因素應充分重視；②切實加強對高危妊娠的管理，積極治療妊娠合併症，預防胎膜早破，預防亞臨牀感染；③宮頸內口鬆弛者應於妊娠14～16周行宮頸內口環扎術。
阻斷早產的發生在於3個方面：①消除病因，使其根本不發生；②預測早產的發生，對高危人羣重點監測；③及時診治已經發生的早產，使之不再繼續發展。
3.15.1 定期產前檢查
以指導孕期衛生、孕期營養及孕期保健。如保持心情愉快，防止精神創傷；戒菸；妊娠晚期減少性生活等。同時發現內科合併症或產科併發症，及時治療。胎位異常時及時予糾正。確定爲宮頸內口關閉不全者，應於孕14～16周做宮頸縫合術。把可能引起早產的因素降到最低程度。有無產前檢查與早產發生率直接相關，未按時產前檢查者早產率爲17.8%，而嚴格按規定做產前檢查者早產率僅爲5.9%（表2）。
3.15.2 預防胎膜早破
預防胎膜早破也是預防早產的一個重要措施。除了孕期做好各種宣教工作外，一定要避免性生活而導致外傷、感染，最終發生胎膜早破；注意孕期均衡營養，避免維生素、銅、鋅等缺乏。
在某些人羣中至少40%的早產與陰道感染有關，如滴蟲陰道炎、解脲支原體及各類細菌陰道炎都可能啓動各類細胞因子的產生以致發生早產。因此及早治療陰道炎症是十分重要的，這也是早期妊娠檢查及教育的重要內容。
3.15.3 早產預測
（1）早產的危險因素：見表3，但僅憑這些危險因素來預測早產，敏感性差（40%～60%），幾乎50%的早產孕婦沒有可發現的臨牀危險因素。所以臨牀危險因素的評估必須與可獲得的物理和生化指標相結合。
（2）物理指標——宮頸評價：早產發生前2～3周即可出現宮頸的縮短和擴張，宮頸的改變是即將分娩的標誌。因此宮頸的評價有重要的臨牀意義。1996年Iams等對2915例孕婦於孕24周和孕28周應用陰道超聲測定其宮頸長度，發現孕24周平均宮頸長度初產婦爲（34.0±7.8）mm、經產婦爲（36.1±8.4）mm；28周平均宮頸長度初產婦爲（32.6±8.1）mm、經產婦爲（34.5±8.7）mm孕24周宮頸長度≤30mm的孕婦，孕35周前分娩的相對危險性（RR）＝6.19，（95% CT＝3.84～9.97）；以此預測孕35周前分娩的敏感性爲37.3%，特異性爲92.2%，陽性預測值爲17.8%，陰性預測值爲 97%；孕28周宮頸長度≤3cm，預測35周前分娩的敏感性、特異性、陽性預測值和陰性預測值分別爲69.9%、68.5%、7.0%和98.5%。另外作者發現宮頸內口處漏斗形成是早產的一個獨立預測因子。24周和28周時漏斗形成預測35周前分娩的敏感性爲25.4%和32.5%，特異性94.5%和91.6%，陽性預測值17.3%和11.6%，陰性預測值96.6%和97.6%。1997年Berghella等發現漏斗形成佔宮頸長度的百分比與早產率相關，＜25%的宮頸形成漏斗，早產率爲17%，50%以上的宮頸形成漏斗，早產率爲75%。概括而言，孕24周宮頸長度≤25mm或漏斗的形成佔宮頸長度的50%，預示早產危險增加，但並不能完全預測35周前的早產。有人認爲即使預測一個人有早產危險存在，也沒有一個確切的預防方法。目前，似乎陰性預測值更有價值。一個有早產宮縮的病例。
如果宮頸內口沒有漏斗形成和宮頸長度≥30mm，提示此病例沒有早產危險，這樣就能防止不必要的應用宮縮抑制劑和干預。
（3）生化指標：
①胎兒纖維結合蛋白（fetal fibronectin，FFN）：FFN是由胎盤滋養層細胞合成的一種糖蛋白，分佈於蛻膜和絨毛膜之間，可能對着牀及胎盤附着於子宮起作用。當絨毛膜與蛻膜發生分離時，FFN就滲入宮頸陰道分泌物中。1991年Lockwood等最早研究發現孕早中期宮頸陰道分泌物中常可發現FFN，但當絨毛膜與蛻膜融合完畢（約20周）後FFN很少測到或在50ng/ml以下，近足月時升高。若孕20～37周宮頸陰道分泌物FFN≥50ng/ml，則早產可能性較大，以後的諸多研究也證實了該結論。FFN陰性者短期內（7～14天）分娩的可能性很小，因此可將FFN應用於臨牀，排除假性早產，避免不必要的處理。該方法的缺陷在於取樣時混入羊水或孕母血液，可致假陽性，混入潤滑劑，可致假陰性。該試劑目前在國內無銷售，尚不能在臨牀上應用。
②唾液雌三醇（estriol E3）：E3在早產預測方面越來越受到人們的重視。分娩發動前3～4周E3濃度即出現升高，促進子宮收縮物質合成增加。唾液中E3與血漿中游離未結合的E3水平保持平衡，並密切代表了整個E3水平。血漿中E3半衰期極短（5～20min），滲入唾液中迅速分解，因此唾液E3是監測早產及分娩時間的及時可靠的指標。大多數作者認爲唾液E3≥2.1ng/ml是預測早產的合適指標。唾液E3易受飲食、吸菸及取樣時間的影響，因此檢查應在日間進行，事前應清潔口腔並注意飲食後30min取樣效果最佳。
3.16 相關藥品
氧、膠原、可卡因、腫瘤壞死因子、纖維結合蛋白、縮宮素、硫酸鎂、腎上腺素、腺苷、鏈激酶、利托君、葡萄糖、葡萄糖酸鈣、特布他林、沙丁胺醇、非諾特羅、硝苯地平、吲哚美辛、舒林酸、阿託西班、加壓素、氨苄西林、青黴素、阿莫西林、紅黴素、克林黴素、林可黴素、倍他米松、地塞米松、氨溴索、維生素C、雌三醇
3.17 相關檢查
4 中醫·早產
早產（premature delivery[2][3]）爲病名[4]。是指以妊娠在28足周後至37足周前而中斷妊娠爲主要表現的疾病[4][4]。又稱小產、半生、半產、失胎、傷娠、革產、損娠[4][5]。見《衛生家寶產科備要》。
婦人懷孕三月以上，由於氣血虛弱、腎虛、血熱、毒藥傷胎、或外傷等損傷衝任，不能攝血養胎，以致未足月而產者[5]。正常孕期一般爲10個月（280天）左右，若未滿3個月而流產者稱墮胎，若已滿3個月，胎兒已經成形，但未足10個月而娩出者，則爲早產[5]。其中孕期未足7個月，娩出的胎兒常難存活，孕期已足7個月的早產兒，經細心護理，可能存活[5]。
鍼灸對子宮收縮功能有明顯的調整作用。不少單位分別以合谷、三陰交、足三裏、交信等不同穴組，用於妊娠引產、催產或死胎引產。採用耳針擴張宮頸，進行人工流產的成功率較高。電針引產時，已破膜組比未破膜組效果好。鍼灸催產比引產效果好。針刺還能有效地解除產痛，據43例宮縮描記曲線分析，不協調的宮縮是產痛發生的原因之一，針刺後宮縮改善爲正常曲線者達80.9%，疼痛減輕佔88.1%。據對早期臨產產婦子宮收縮的描記，則表明針刺與對照組比較能加強孕婦子宮收縮。對先兆早產的子宮則可抑制其收縮，宮縮描記表明針刺前子宮收縮活動明顯，針刺後其緊張度下降，收縮幅度和持續時間逐步減少。對胎位不正的孕婦，艾條灸至陰穴可升高血漿皮質醇含量和前列腺素F/前列腺素E比值，導致子宮緊張性升高，宮縮增加，從而引起胎動，使之轉爲正常胎位，轉正率約90%，明顯高於自然轉正率，一般以第一至二次施灸時效果最爲明顯，第三次以後較差。[6]
5 參考資料
- ^ [1] 國家基本藥物臨牀應用指南和處方集編委會主編．國家基本藥物臨牀應用指南：2012年版[M]．北京：人民衛生出版社，2013：283-284．
- ^ [2] 中醫藥學名詞審定委員會．中醫藥學名詞（2010）[M]．北京：科學出版社，2011．
- ^ [3] 中醫藥學名詞審定委員會．中醫藥學名詞（2004）[M]．北京：科學出版社，2005．
- ^ [4] 李經緯等主編．中醫大詞典——2版[M]．北京：人民衛生出版社，2004：603．
- ^ [5] 李經緯等主編．中醫大詞典——2版[M]．北京：人民衛生出版社，2004：141．
- ^ [6] 石學敏主編．鍼灸治療學[M]．上海：上海科學技術出版社，1998：276．