6 疾病概述
心境障礙，又稱情感性精神障礙，是指以心境顯着而持久的改變—高漲或低落爲基本臨牀表現的一組疾病，伴有相應的思維和行爲改變，有反覆發作的傾向，間歇期基本緩解。發作較輕者未必達到精神病的程度。本病發作可表現爲躁狂相或抑鬱相。躁狂相主要以情緒高漲，容易激惹，誇大等爲主。與所處的境遇不相稱，可興高采烈，興奮不安，自我評價過高，激越，甚至發生意識障礙，嚴重者可出現與心境協調或不協調的幻覺、妄想等精神病性症狀。後者以情緒低落爲主要特徵，伴對日常生活喪失興趣，精力減退，精神運動性遲滯，自卑、自責、甚至自罪、思維遲緩、言語少、食慾下降、性慾減退、失眠等，可以悶悶不樂到悲痛欲絕，甚至發生木僵狀態，嚴重者可出現幻覺、妄想等精神病性症狀，個別病例中焦慮和運動性激越比抑鬱更顯着。一般預後較好，少數病程遷延，經久不愈。
7 疾病描述
是以顯着而持久的情感或心境改變爲主要特徵的一組疾病。臨牀上主要表現爲情感高漲或低落，伴有相應的認知和行爲改變，可有精神病性症狀，如幻覺、妄想。大多數病人有反覆發作的傾向，部分可有殘留症狀或轉爲慢性。
根據中國精神疾病分類方案與診斷標準，心境障礙包括雙相障礙、躁狂症和抑鬱症等幾個類型。雙相障礙具有躁狂和抑鬱交替發作的臨牀特徵，既往稱躁狂抑鬱性精神病。躁狂症或抑鬱症是指僅修改躁狂或抑鬱發作習慣上稱爲單相躁狂或單相抑鬱。臨牀上單相躁狂較少見。
8 症狀體徵
（一）躁狂發作
1、情感高漲
患者主觀體驗特別愉快，自我感覺良好，整天興高采烈，得意洋洋，笑逐顏開，洋溢着歡樂的風趣和神態，甚至感到天空格外晴朗，周圍事物的色彩格外絢麗，自己亦感到無比快樂和幸福。患者這種高漲的心境具有一定的感染力，常博得周圍人的共鳴，引起陣陣歡笑。有的患者儘管情感高漲，但情緒不穩、變幻莫測，時而歡樂預約，時而激動暴怒。部分患者臨牀上是以憤怒、易激惹、敵意爲特徵，並不表現爲情感高漲，故動輒暴跳如雷、怒不可遏，甚至可出現破壞及攻擊行爲，但常常很快轉怒爲喜或賠禮道歉。
2、思維奔逸
表現爲聯想過程明顯加快，自覺思維非常敏捷，思想內容豐富多變，頭腦中的概念接踵而至，有時感到自己的舌頭和思想賽跑，言語跟不上思維的速度，常表現爲言語增多、滔滔不絕、手舞足蹈、眉飛色舞，即使口乾舌燥、聲音嘶啞，仍要講個不停。但講話的內容較膚淺，且凌亂不切實際，常給人以信口開河之感。由於患者注意力隨境轉移，思維活動常受周圍環境變化的影響致使話題突然改變，講話的內容常從一個主題很快轉到另一個主題，即表現爲意念飄忽化，有的患者可出現音聯和意聯。
3、活動增多
表現精力旺盛，興趣範圍廣，動作快速敏捷，活動明顯增多，且忍耐不住，整天忙忙碌碌，但做任何事常常是虎頭蛇尾，有始無終，一事無成。愛管閒事，對自己的行爲缺乏正確判斷，常常是隨心所欲，不考慮後果，如任意揮霍錢財，十分慷慨，隨意將禮物贈送給同事或路人。注重打扮裝飾，但並不得體，招引周圍人注意，甚至當衆表演，亂開玩笑。在工作上，自認爲有過人的才智，可解決所有的問題，亂指揮別人，訓斥同事，專橫跋扈，狂妄自大，但毫無收穫。社交活動，隨便請客，經常去娛樂場所，行爲輕浮，且好接近異性。自覺精力充沛，有使不完的勁，不知疲倦，睡眠亦明顯減少。病情嚴重時，自我控制能力下降，舉止粗魯，甚至有衝動毀物行爲。
4、軀體症狀
由於患者自我感覺良好，精力充沛，故很少有軀體不適主訴，常表現爲面色紅潤，兩眼有神，體格檢查可發現瞳孔輕度擴大，心率加快，且有交感神經亢進的症狀如便祕。因患者極度興奮，體力過度消耗，容易引起失水，體重減輕等。患者食慾增強，性慾亢進，睡眠需要減少。
5、其他症狀
躁狂發作時患者的主動和被動注意力均有增強，但不能持久，易爲周圍事物所吸引。在急性發作期這種隨意轉移的症狀最爲明顯。部分患者有記憶力的增強，且漫漫無抑制，多變動，常常充滿許多細節瑣事，對記憶的時間常失去正確的分界，以致與過去的記憶混爲一談而無連貫。在發作極爲嚴重時，患者呈極度的興奮躁動狀態，可有短暫、片斷的幻聽，行爲紊亂而毫無目的的指向，伴有衝動行爲，也可出現意識障礙，有錯覺、幻覺及思維不連貫等症狀，稱爲譫妄性躁狂。多數患者在疾病早期即喪失自知力。
躁狂發作臨牀表現較輕者稱爲輕躁狂。患者可存在持續至少暑天的情感高漲、精力充沛、活動增多，有顯着的自我感覺良好，注意力不集中、也不能持久，輕度揮霍，社交活動增多，性慾增強，睡眠需要減少。有時表現爲易激惹，自負自傲，行爲較莽撞，但不伴有幻覺、妄想等精神病性症狀對患者社會功能有輕度的影響。部分患者有時達不到影響社會功能的程度，一般人常不易覺察。老年躁狂發作的患者臨牀上表現爲心境高漲的較少，主要表現易激惹，狂妄自大，有誇大觀念及妄想，言語增多，但常較囉嗦，可有供攻擊行爲。意念飄忽和性慾亢進等症狀亦較少見。病程較爲遷延。
（二）抑鬱發作
抑鬱發作臨牀上是以情感低落、思維遲緩、意志活動減退和軀體症狀爲主。
1、情感低落
主要表現爲顯着而持久的情感低落，抑鬱悲觀。患者終日憂心忡忡、鬱鬱寡歡、愁眉苦臉、長吁短嘆。程度較輕患者感到悶悶不樂，無愉快感，凡事缺乏興趣，平時非常愛好的活動如看足球比賽、打牌、種花草等也覺乏味，任何事都提不起勁，感到“心裏有壓制感”、“高興不起來”；程度重的可痛不欲生，悲觀絕望，有度日如年、生不如死之感，患者常訴說“活着沒有意思”、“心裏難受”等。部分患者可伴有焦慮、激越症狀，特別是更年期和老年抑鬱症患者更明顯。典型的病例其抑鬱心境具有具有晨重夜輕節律的特點，即情緒低落在早晨較爲嚴重，而傍晚時可有所減輕，如出現則有助於診斷。
情緒低落的影響下，患者自我評價低，自感一切都不如人，將所有的過錯歸咎於自己，常產生無用感、無希望感、無助感和無價值感。感到自己無能力、無作爲，覺得自己連累了家庭和社會；回想過去，一事無成，並對過去不重要的、不誠實的行爲有負罪感；想到將來，感到前途渺茫，預見自己的工作要失敗，財政要崩潰，家庭要出現不幸，自己的健康必然會惡化。在部分悲觀失望的基礎上，產生孤立無援的感覺，伴有自責自罪，研究時可出現罪惡妄想；亦可在軀體不適的基礎上產生疑病觀念，懷疑自己身患絕症；還可能出現關係妄想、被害妄想等。部分患者亦可出現幻覺，以聽幻覺較常見。
2、思維遲緩
患者思維聯想速度緩慢，反應遲鈍，思路閉塞，自覺“腦子好象是生了鏽的機器”、“腦子像塗了一層漿糊一樣開不動了”。臨牀表現爲主動言語減少，語速明顯減慢，聲音低沉，患者感到腦子不能用了，思考問題困難，工作和學習能力下降。
患者意志活動呈顯着持久的抑制。臨牀表現行爲緩慢，生活被動、疏懶，不想做事，不願和周圍人接觸交往，常獨坐一旁，或整日臥牀，不想去上班，不願外出，不願參加平常喜歡的活動和業餘愛好，常閉門獨居、疏遠親友、迴避社交。嚴重時，連喫、喝、個人衛生都不顧，甚至發展爲不語、不動、不食，可達木僵狀態，稱爲“抑鬱性木僵），但仔細精神檢查，患者仍流露痛苦抑鬱情緒。伴有焦慮的患者，可有坐立不安、手指抓握、搓手頓足或踱來踱去等症狀。嚴重抑鬱發作的患者常伴有消極自殺的觀念或行爲。消極悲觀的思想及自責自罪可萌發絕望的念頭，認爲“結束自己的生命是一種解脫”，“自己活在世上是多餘的人”，並會促進計劃自殺，發展成自殺行爲。這是抑鬱症最危險的症狀，應提高警惕。長期追蹤發現，約15％的抑鬱症患者最終死於自殺。自殺觀念通常逐漸產生，輕者僅感到生活沒意思，不值得留戀，逐漸產生突然死去的念頭，隨抑鬱加重，自殺觀念日趨強烈，千方百計試圖瞭解自己。
4、軀體症狀
很常見，主要有睡眠障礙、食慾減退、體重下降、性慾減退、便祕、身體任何部位的疼痛、陽萎、閉經、乏力等。軀體不適主訴可涉及各臟器。自主神經功能失調的症狀也較常見。障礙主要表現爲早性，一般比平時早醒2－3小時，醒後不能再入睡，這對抑鬱發作診斷具有特徵性意義，有的表現爲入睡困難，睡眠不深；少數患者表現爲睡眠過多。體重減輕與食慾減退不一定成比例，少數患者可出現食慾增強、體重增加。
5、其他
抑鬱發作時也可出現人格解體、現實解體及強迫症狀。抑鬱發作臨牀較輕者稱之爲輕度抑鬱。主要表現情感低落、興趣和愉快感的喪失、易疲勞，自覺日常工作能力及社交能力有所下降，不會出現幻覺和妄想等精神病性症狀，但臨牀症狀較環節形成心境障礙和惡劣心境爲重。
老年抑鬱症患者除有抑鬱心境外，多數患者有突出的焦慮煩躁情緒，有時也可表現爲易激惹和敵意。精神運動性遲緩和軀體不適主訴較年輕患者更爲明顯。因思維聯想明顯遲緩以及記憶力減退，可出現較明顯的認知功能損害症狀，類似癡呆表現，如計算力、記憶力、理解和判斷能力下降，國內外學者將此種表現稱之爲抑鬱性假性癡呆。軀體不適主訴以消化道症狀較爲常見，如食慾減退、腹脹、便祕等，常糾纏於某一軀體主訴，並容易產生疑病觀念，進而發展爲疑病、虛無和罪惡妄想。病程冗長、易發展成爲慢性。
（叄）雙相障礙
雙相障礙的臨牀特點是反覆（至少兩次）出現心境和活動水平明顯紊亂的發作，有時表現爲心境高漲、精力充沛和活動增加（躁狂或輕躁狂） ，有時表現爲心境低落、精力減退和活動減少（抑鬱）。發作間期通常以完全緩解爲特徵。與其他心境障礙相比，本病在男女性中的發病率較爲接近。混合性發作是雙相障礙的亞型，指躁狂症狀和一隅症狀再一次發作中同時出現，臨牀上較爲少見。通常是在躁狂與抑鬱快速轉相時發生，例如一個躁狂發作的患者突然轉爲抑鬱，幾小時後又再躁狂，使人得到“混合”的印象。患者既有躁狂，又有抑鬱心境的患者，如一個活動明顯增多，講話滔滔不絕的患者，同時有嚴重的消極想法；又如抑鬱心境的患者可有言語和動作的增多。但這種混合狀態一般持續時間較短，多數較快轉入躁狂相或抑鬱相。混合發作時臨牀上躁狂症狀和抑鬱症狀均不典型，容易誤診爲分裂情感障礙或精神分裂症。
（四）環性心境障礙
環性心境障礙是指情感高漲與低落反覆交替出現，但程度較輕，且均不符合躁狂或抑鬱發作時的診斷標準。輕度躁狂發作時表現爲十分愉悅、活躍和積極。且在社會生活中作出一些承諾；但轉變爲抑鬱時，不再樂觀自信，而成爲痛苦的“失敗者”。隨後，可能回到情緒相對正常的時期，或者又轉變爲輕度的情緒高漲。一般心境相對應激無明顯關係，與患者的人格特徵有密切關係，過去有人稱爲“環性人格”。
（五）惡劣心境
指一種以持久的心境低落狀態爲主的輕度抑鬱，從不出現躁狂。常伴有焦慮、軀體不適合感和睡眠障礙，患者有求治要求，但無明顯的精神運動性抑制或精神病性症狀，生活不受嚴重影響。在ICD－10和DSM－IV中，稱爲dysthymia，在我國CCMD－2－R中沒有這一類型，而稱之爲“抑鬱新神經症”歸入神經症中。但在CCMD－3中惡劣心境已列爲心境障礙的一個亞型。
患者在大多數時間裏，感到心情沉重、沮喪，看事物猶如戴一副墨鏡一樣，周圍一片暗淡；對工作無興趣，無熱情，缺乏信心，對未來悲觀失望，常感到精神不振、疲乏、能力降低等。抑鬱程度加重時也會有輕生的念頭。儘管如此，但患者的工作、學習和社會功能無明顯受損，常有自知力，自己知道心情不好，主動要求治療。患者抑鬱常持續2年以上，期間無長時間的完全緩解，如有緩解，一般不超過2個月。此類抑鬱發作與生活事件和性格都有較大關係，也有人稱爲“神經症性抑鬱”。焦慮情緒是常伴隨的症狀，也可有強迫症狀出現。軀體主訴也較常見。睡眠障礙以入睡困難、惡夢、睡眠較淺爲特點，常伴有頭痛、背痛、四肢痛等慢性疼痛症狀，尚有自主神經功能失調症狀，如胃部不適、腹瀉和便祕等。但無明顯早醒、晝夜節律改變及體重減輕等生物學方面改變的症狀。
9 疾病病因
本病的病因尚不清楚，大量的研究資料提示遺傳因素、神經生化因素和心理社會因素對本病的發生有明顯影響。
（一）遺傳因素
1、家系研究
心境障礙患者中，有家族史者爲30％－41.8％。心境障礙先證者親屬患並病的概率爲一般人羣的10－30倍，血緣關係越近，患病率也越高，一級親屬的患病率遠高於其他親屬，並且有早期遺傳現象，即發病年齡逐代提早，疾病嚴重性逐代增加。
2、雙生子研究與寄養子研究
國外研究發現單卵雙生子（MZ）的同病率爲56.7％，而雙卵雙生子（DZ）爲12.9％，由此可說明遺傳因素佔有重要地位。有研究發現，患有心境障礙的寄養子，其親生父母患病率爲31％，而其養父母中只有12％，進一步說明心境障礙發病中遺傳因素的影響遠甚於環境因素。
至於遺傳方式，有多種假說，有的認爲是單基因常染色體顯性遺傳，有的認爲是連鎖顯性性遺傳，也有認爲是多基因遺傳，但也寫假說均尚未獲得證實。
3、分子遺傳學研究
Egeland等（1987）對Old Order Amish家系進行限制性內切酶片段長度多態性分析，把雙相障礙基因定位於11p15.5。同年，有人報告雙相障礙與X染色體深的遺傳標記連鎖，但他們的研究結果未能被衆多學者重複而證實。有人採用基因組掃描，也排除了第2、3、4、7、9、10、11、22及X染色體上的遺傳標記與本病連鎖。
1、5－羥色胺（5－HT）
假說 5－HT功能活動降低與抑鬱症患者的抑鬱心境、食慾減退、失眠、晝夜節奏紊亂、內分泌功能紊亂、性功能障礙、焦慮不安、不能對付應激、活動減少等密切相關。部分叄環抗抑鬱劑、選擇性5－羥色氨酸可以治療抑鬱症；選擇5－HT耗竭劑（對氯苯丙氨酸）可逆轉叄環類抗抑鬱藥和單胺氧化酶抑制劑（MAOI）的抗抑鬱效應，可導致抑鬱；利舍平（利血平）可耗竭5－HT，導致抑；MAOI能抑制5－HT的降解，具有抗抑鬱作用。
2、去甲腎上腺素（NE）
假說 臨牀研究發現雙向抑鬱症患者尿中NE代謝產物3－甲氧基－4－羥基－苯乙二醇（MHPG）較對照組明顯降低，轉爲躁狂症時，MHPG含量升高；酪氨酸羥化酶（TH）是NE生物合成的限速酶，而TH抑制劑α－甲基酪酸可以控制躁狂症，導致輕度抑鬱，可以使經地昔帕明（去甲丙咪嗪）治療好轉的抑鬱症患者出現抑鬱症狀的惡化；叄環類抗抑鬱藥抑制NE的回收，可以治療抑鬱症。利舍平可以耗竭突觸間隙的NE而導致抑鬱。
3、多巴胺（DA）
假說神經化學藥理學研究發現抑鬱症腦內DA功能降低，躁狂症DA功能增高。其主要依據是：多巴胺前體L－DOPA可以改善部分單相抑鬱症患者的症狀，使黃上抑鬱轉爲躁狂；多巴胺激動劑如Piribedil和溴隱亭等有抗抑鬱作用，可使部分裝相抑鬱轉爲躁狂；新型非典型抗抑鬱藥，如安非他酮主要阻斷多巴胺的再攝取；多巴胺的主要降解產物是高香草酸（HVA），抑鬱發作時尿中HVA水平降低。
4、γ－氨基丁酸（GABA）
假說 GABA是中樞神經系統主要的抑制性神經遞質，臨牀研究發現很多抗癲癇藥如卡馬西平、丙戊酸鈉具有抗躁狂的抑鬱作用，它們的藥理作用與腦內GABA含量的調控有關。有研究發現雙相障礙患者血漿和腦脊液中GABA水平下降。
許多研究發現，心境障礙患者有下丘腦－垂體－腎上腺軸、下丘腦－垂體－甲狀腺軸、下丘腦－垂體－生長素軸的功能異常。例如通過檢測血漿皮質醇含量及24小時尿17－羥皮質類固醇的水平，發現抑鬱症患者血漿皮質醇分泌過多，提示患者可能有小丘腦－垂體－腎上腺軸功能障礙；此外還發現抑鬱症患者不僅血漿皮質醇濃度增高，而且分泌晝夜節律也有改變，無晚間自發性皮質醇分泌抑制。約40％抑鬱症患者在下午11時服用地塞米松1mg後，次日下午4時及11時測定血漿皮質醇高於138nmol/L，即地塞米松不能抑制部分皮質醇分泌。還有研究發現重症抑鬱症患者腦脊液中促皮質激素釋放激素（CRH）含量增加，認爲抑鬱症下丘腦－垂體－腎上腺軸（HPA）異常的基礎是CRH分泌過多。
（四）腦電生理變化
睡眠腦電圖研究發現，抑鬱症患者睡眠有以下改變：總睡眠時間減少，覺醒次數增多；快眼動睡眠（REM）潛伏期縮短，抑鬱程度越重，REM潛伏期越短，且可預測治療反應。30％左右的心境障礙患者有腦電圖（EEG）異常，抑鬱發作時多傾向於低α頻率或出現高幅慢波。有人還發現抑鬱症患者左右腦半球平均整合振幅與抑鬱嚴重程度呈負相關，且EEG異常有側化現象（70％在右）。
多數CT研究發現心境障礙患者腦室較正常對照組爲大。腦室擴大的發生率爲12.5％－42％。單項抑鬱與雙相抑鬱的CT異常率無顯着差異。
有人發現抑鬱症患者左額葉局部腦血流量（rCBF）降低，降低程度與抑鬱的嚴重程度呈正相關。也有研究發現左前扣帶回rCBF下降。在伴有認知功能缺損的抑鬱症患者中，rCBF的下降比不伴認知缺損的患者更爲嚴重。
（六）心理社會因素
應激性生活事件與心境障礙，尤其與抑鬱的關係較爲密切。Brow等發現抑鬱症婦女在發病前1年所經歷的生活事件頻度是正常人的3倍。抑鬱症發病前92％有促發的生活事件，而精神分裂症僅爲53％。Paykel發現人們在經歷一些可能危及生命的生活事件後6個月內，抑鬱症發病危險係數增加6倍，提出生活事件在抑鬱症發生中起促發作用，認爲負性生活事件，如喪偶、離婚、婚姻不和諧、失業、嚴重軀體疾病、家庭成員患重病或突然病故，均可導抑鬱症的發生，並指出喪偶是與抑鬱症關係最密切的應激源。經濟狀況差、社會階層低下者也易患本病。女性應付應激能力低於男性，更易患本病。
10 病理生理
本病的病因尚不清楚，大量的研究資料提示遺傳因素、神經生化因素和心理社會因素對本病的發生有明顯影響。
（一）遺傳因素
1、家系研究
心境障礙患者中，有家族史者爲30％－41.8％。心境障礙先證者親屬患並病的概率爲一般人羣的10－30倍，血緣關係越近，患病率也越高，一級親屬的患病率遠高於其他親屬，並且有早期遺傳現象，即發病年齡逐代提早，疾病嚴重性逐代增加。
2、雙生子研究與寄養子研究
國外研究發現單卵雙生子（MZ）的同病率爲56.7％，而雙卵雙生子（DZ）爲12.9％，由此可說明遺傳因素佔有重要地位。有研究發現，患有心境障礙的寄養子，其親生父母患病率爲31％，而其養父母中只有12％，進一步說明心境障礙發病中遺傳因素的影響遠甚於環境因素。
至於遺傳方式，有多種假說，有的認爲是單基因常染色體顯性遺傳，有的認爲是連鎖顯性性遺傳，也有認爲是多基因遺傳，但也寫假說均尚未獲得證實。
3、分子遺傳學研究
Egeland等（1987）對Old Order Amish家系進行限制性內切酶片段長度多態性分析，把雙相障礙基因定位於11p15.5。同年，有人報告雙相障礙與X染色體深的遺傳標記連鎖，但他們的研究結果未能被衆多學者重複而證實。有人採用基因組掃描，也排除了第2、3、4、7、9、10、11、22及X染色體上的遺傳標記與本病連鎖。
1、5－羥色胺（5－HT）
假說 5－HT功能活動降低與抑鬱症患者的抑鬱心境、食慾減退、失眠、晝夜節奏紊亂、內分泌功能紊亂、性功能障礙、焦慮不安、不能對付應激、活動減少等密切相關。部分叄環抗抑鬱劑、選擇性5－羥色氨酸可以治療抑鬱症；選擇5－HT耗竭劑（對氯苯丙氨酸）可逆轉叄環類抗抑鬱藥和單胺氧化酶抑制劑（MAOI）的抗抑鬱效應，可導致抑鬱；利舍平（利血平）可耗竭5－HT，導致抑；MAOI能抑制5－HT的降解，具有抗抑鬱作用。
2、去甲腎上腺素（NE）
假說 臨牀研究發現雙向抑鬱症患者尿中NE代謝產物3－甲氧基－4－羥基－苯乙二醇（MHPG）較對照組明顯降低，轉爲躁狂症時，MHPG含量升高；酪氨酸羥化酶（TH）是NE生物合成的限速酶，而TH抑制劑α－甲基酪酸可以控制躁狂症，導致輕度抑鬱，可以使經地昔帕明（去甲丙咪嗪）治療好轉的抑鬱症患者出現抑鬱症狀的惡化；叄環類抗抑鬱藥抑制NE的回收，可以治療抑鬱症。利舍平可以耗竭突觸間隙的NE而導致抑鬱。
3、多巴胺（DA）
假說神經化學藥理學研究發現抑鬱症腦內DA功能降低，躁狂症DA功能增高。其主要依據是：多巴胺前體L－DOPA可以改善部分單相抑鬱症患者的症狀，使黃上抑鬱轉爲躁狂；多巴胺激動劑如Piribedil和溴隱亭等有抗抑鬱作用，可使部分裝相抑鬱轉爲躁狂；新型非典型抗抑鬱藥，如安非他酮主要阻斷多巴胺的再攝取；多巴胺的主要降解產物是高香草酸（HVA），抑鬱發作時尿中HVA水平降低。
4、γ－氨基丁酸（GABA）
假說 GABA是中樞神經系統主要的抑制性神經遞質，臨牀研究發現很多抗癲癇藥如卡馬西平、丙戊酸鈉具有抗躁狂的抑鬱作用，它們的藥理作用與腦內GABA含量的調控有關。有研究發現雙相障礙患者血漿和腦脊液中GABA水平下降。
許多研究發現，心境障礙患者有下丘腦－垂體－腎上腺軸、下丘腦－垂體－甲狀腺軸、下丘腦－垂體－生長素軸的功能異常。例如通過檢測血漿皮質醇含量及24小時尿17－羥皮質類固醇的水平，發現抑鬱症患者血漿皮質醇分泌過多，提示患者可能有小丘腦－垂體－腎上腺軸功能障礙；此外還發現抑鬱症患者不僅血漿皮質醇濃度增高，而且分泌晝夜節律也有改變，無晚間自發性皮質醇分泌抑制。約40％抑鬱症患者在下午11時服用地塞米松1mg後，次日下午4時及11時測定血漿皮質醇高於138nmol/L，即地塞米松不能抑制部分皮質醇分泌。還有研究發現重症抑鬱症患者腦脊液中促皮質激素釋放激素（CRH）含量增加，認爲抑鬱症下丘腦－垂體－腎上腺軸（HPA）異常的基礎是CRH分泌過多。
（四）腦電生理變化
睡眠腦電圖研究發現，抑鬱症患者睡眠有以下改變：總睡眠時間減少，覺醒次數增多；快眼動睡眠（REM）潛伏期縮短，抑鬱程度越重，REM潛伏期越短，且可預測治療反應。30％左右的心境障礙患者有腦電圖（EEG）異常，抑鬱發作時多傾向於低α頻率或出現高幅慢波。有人還發現抑鬱症患者左右腦半球平均整合振幅與抑鬱嚴重程度呈負相關，且EEG異常有側化現象（70％在右）。
多數CT研究發現心境障礙患者腦室較正常對照組爲大。腦室擴大的發生率爲12.5％－42％。單項抑鬱與雙相抑鬱的CT異常率無顯着差異。
有人發現抑鬱症患者左額葉局部腦血流量（rCBF）降低，降低程度與抑鬱的嚴重程度呈正相關。也有研究發現左前扣帶回rCBF下降。在伴有認知功能缺損的抑鬱症患者中，rCBF的下降比不伴認知缺損的患者更爲嚴重。
（六）心理社會因素
應激性生活事件與心境障礙，尤其與抑鬱的關係較爲密切。Brow等發現抑鬱症婦女在發病前1年所經歷的生活事件頻度是正常人的3倍。抑鬱症發病前92％有促發的生活事件，而精神分裂症僅爲53％。Paykel發現人們在經歷一些可能危及生命的生活事件後6個月內，抑鬱症發病危險係數增加6倍，提出生活事件在抑鬱症發生中起促發作用，認爲負性生活事件，如喪偶、離婚、婚姻不和諧、失業、嚴重軀體疾病、家庭成員患重病或突然病故，均可導抑鬱症的發生，並指出喪偶是與抑鬱症關係最密切的應激源。經濟狀況差、社會階層低下者也易患本病。女性應付應激能力低於男性，更易患本病。
11 診斷檢查
心境障礙的診斷主要應根據病史、臨牀症狀、病程及體格檢查和實驗室檢查，典型病例診斷一般不困難。密切的臨牀觀察，把握疾病橫斷面的主要症狀及縱向病程的特點，進行科學的分析是臨牀診斷的可靠基礎。
（一）診斷要點
1、臨牀診斷特徵
（1）躁狂症和抑鬱症分別是以顯着而持久的心境高漲或低落爲主要表現。躁狂發作時，在情感高漲的背景上伴有思維奔逸及意志活動的增多；抑鬱發作時，在情感低落的背景上，伴有思維遲緩和意志活動減少。大多數患者的思維和行動異常與高漲或低落的心境相協調。
（2）可伴有軀體不適症狀。躁狂發作時常伴有食慾增加、性慾亢進、睡眠需要減少；抑鬱發作時，軀體症狀更爲多見，若出現早醒、食慾減退、體重下降、性慾減退及抑鬱心境表現爲晝重夜輕的節律改變，有助於診斷。
2、病程特別大多都具有發作性病程，而在發作間歇期精神狀態可恢復病前水平。既往有類似的發作，或病程中出現躁狂與抑鬱的交替發作，對診斷均有幫助。
3、家族中特別是一級親屬有較高的同類疾病的陽性家族史，軀體和神經活動檢查以及實驗室檢查一般無陽性發現，腦影像學檢查和精神生化檢查結果可供參考。
（二）鑑別診斷
腦器質性疾病、軀體疾病、某些藥物和精神活性物質等均可引起繼發性心境障礙，與原發性心境障礙的鑑別要點：①前者有明確的器質性疾病、或有服用某種藥物或使用精神活性物質史，體格檢查有陽性體徵，實驗室及其他輔助檢查有相應指標的改變；②前者可出現意識障礙、遺忘綜合徵及智能障礙，後者除譫妄性躁狂發作外，無意識障礙、記憶障礙及智能障礙。③器質性和藥源性心境障礙的症狀隨原發疾病的病情消長而波動，原發疾病好轉，或在有關藥物停用後，情感症狀相應好轉或消失。④某些器質性疾病所致躁狂發作，其心境高漲的症狀不明顯，而表現爲易激惹、焦慮和緊張，如甲狀腺功能亢進；或表現爲欣快、易激惹、情緒不穩，如腦動脈硬化，均與躁狂症有別。⑤前者既往無心境障礙的發作史，而後者可有類似的發作史。
2、精神分裂症
精神分裂症的早期常出現精神運動性興奮，或出現抑鬱症狀，或在精神分裂正恢復期出現抑鬱，類似於躁狂或抑鬱發作，其鑑別要點爲：①精神分裂症出新的精神運動興奮或抑鬱症狀，其情感症狀並非是原發症狀，而是以思維障礙和情感淡漠爲原發症狀；心境障礙以心境高漲或低落爲原發症狀。②精神分裂症患者的思維、情感和意志行爲等精神活動是不協調的，常表現言語零亂、思維不連貫、情感不協調，行爲怪異；急性躁狂發作可表現爲易激惹，精神病型症狀，亦可出現不協調的精神運動性興奮，但是情感症狀的背景中出現，若患者過去有類似的發作而緩解良好，或用情緒穩定劑治療有效，應考慮診斷爲躁狂發作。③精神分裂症的病程多數發作進展或持續進展，緩解期常有殘留精神症狀或人格的缺損；而心境障礙是間歇發作性病程，間歇期基本正常。④病前性格、家族遺傳史、預後和藥物治療的反應等均可有助於鑑別。
3、心因性精神障礙
心因性精神障礙中創傷後應激障礙常伴有抑鬱，應與抑鬱症狀鑑別，鑑別要點是：①前者常在嚴重的、災難性的、對生命有威脅的創傷性事件如被強姦、地震、被虐待後出現，以焦慮、痛苦、易激惹爲主，情緒波動性大，無晨重夕輕的節律改變。②前者精神運用性遲緩不明顯，睡眠障礙多爲入睡困難，有與創傷有關的惡夢、夢魘，特別是從睡夢中蒙來尖叫；而抑鬱症有明顯的精神運動性遲緩，睡眠障礙多爲早醒。③前者常重新體驗到創傷事件，有反覆闖入性回憶，易驚。
國內隨訪研究表明兩者之間無本質的區別，同一患者在布頭的發作中可一次表現爲典型的抑鬱發作，而另一次可爲惡劣心境障礙，只是症狀的研究程度不同，或病期的差異。但有人認爲兩者之間仍有區別，主要鑑別點：①前者以內因爲主，家族遺產史較明顯，後者發病以心因爲主，家族遺傳史不明顯。②前者臨牀上精神運動性遲緩證章明顯，有明顯的生物學特徵性症狀，如食慾減退、體重下降、性慾降低、早晨及晨重夜輕的節律改變；後者均不明顯。③前者可伴有精神病性症狀，後者無。④前者多爲自限性病程，後者病期冗長，至少持續2年，且間歇期短。⑤前者輕前可爲循環性格或不一定，後者爲多愁善感，鬱鬱寡歡，較內心。
12 治療方案
（一）雙相障礙的治療
雙相障礙應遵循長期治療的原則，由於雙相障礙幾乎終生以循環方式反覆發作，其發作的頻率遠較抑鬱障礙爲高。主要用心境穩定劑治療。對雙相障礙的抑鬱發作的治療，目前仍有爭議。有的主張單獨使用心境穩定劑治療，也有的主張使用心境穩定劑的基礎上聯用抗抑鬱藥物如SSRIs治療，一旦抑鬱症狀緩解，可繼續予心境穩定劑維持治療，同時逐漸減少、停止抗抑鬱藥物，避免轉爲躁狂。
心境穩定劑是指躁狂或抑鬱發作具有治療和預防復發的作用，且不會引起躁狂和抑鬱轉相，或導致發作變頻繁的藥物。目前，比較公認的心境穩定劑包括碳酸鋰及抗癲癇藥丙戊酸鹽、卡馬西平。其他一些抗癲癇藥，如拉莫叄嗪、託吡酯、加巴噴丁，以及第二代抗精神病藥物，如氯氮平、奧氮平、利培酮與喹硫平等，可能也具有一定的心境穩定劑作用。
（1）碳酸鋰：是治療躁狂發作的首選藥物，既可用於躁狂的急性發作，也可用於緩解期的維持治療，總的效率約80％。鋰鹽對躁狂的復發也有預防作用。一般來說，鋰鹽對輕症躁狂比重症躁狂效果好。
急性躁狂發作時碳酸鋰的劑量爲600-2000mg/日，一般從小劑量開始3-5天內逐漸增加至治療劑量，分2-3次服用。一般在1周後見效。維持治療劑量爲500-1500mg/日。老年及體弱者劑量適當減少，與抗抑鬱藥或抗精神病藥合用時劑量也應減少。由於鋰鹽的治療劑量與中毒劑量比較接近，在治療中除密切觀察病情變化和治療反應外，應對血鋰濃度應維持作0.8－1.2mmol/L，維持治療時爲0.4－0.8mmol/L，血鋰濃度的上限不宜超過1.4mmol/L，以防鋰鹽中毒。紅細胞內鋰鹽濃度測定更具有參考價值。
治療急性躁狂發作時，在鋰鹽起效以前，爲了控制患者的高度興奮症狀以防患者衰竭，可合併抗精神病藥或電抽搐治療。在合併電抽搐治療時，由於鋰鹽具有加強肌肉松馳的作用，使呼吸恢復緩慢，故劑量宜少。在躁狂被控制後，逐漸減少、停止抗精神病藥物，繼續使用鋰鹽，防止復發。
（2）抗癲癇藥：此類藥物主要有酰胺咪嗪（卡馬西平）和丙戊酸鹽（鈉鹽或鎂鹽）廣泛用於治療躁狂發作、雙相障礙維持治療及用鋰鹽治療無效的快速循環型及混合性發作。酰胺咪嗪應從小劑量開始，逐漸增加至600－1200mg/日，分2－3次口服。也可與碳酸鋰聯用，但劑量應適當減小。血藥濃度爲6μg/ml。常見不良反應有鎮靜、噁心、視物模糊、皮疹、生障礙性貧血、肝功能異常等。丙戊酸鹽也應從小劑量開始，每次200mg，每日2－3次。逐漸增加至800－1200mg/日。最大劑量不超過1.8g/日。可參考血藥濃度調整劑量，有效血藥濃度爲50－100μg/ml。丙戊酸鹽較爲安全，常見不良反應爲胃腸道症狀、震顫、體重增加等。肝、腎臟功能不全者應減量。白細胞減少及嚴重肝臟疾病者禁用。
（3）其他：在常規心境穩定劑療效不好時，可考慮換用或加用拉莫叄嗪、託吡酯、加巴噴丁或第二代抗精神病藥等。奧氮平、利培酮與喹硫平和碳酸鋰合併可治療躁狂發作，而氯氮平和碳酸鋰合併能治療難治性躁狂症。抗精神病藥物劑量視病情嚴重程度及藥物不良反應而定。
電抽搐治療和改良電抽搐治療（無抽搐電休克治療）對急性重症躁狂發作極度興奮躁動、對鋰治療無效或不能耐受的患者有一定治療效果。並起效迅速，可單獨應用或合併藥物治療，一般隔日一次，4－10次爲一療程。合併藥物治療的患者應適當減少藥物劑量。
（二）抑鬱症的治療
抗抑鬱藥是當前治療各種抑鬱障礙的主要藥，能有效解除抑鬱心境及伴隨的焦慮、緊張和軀體症狀，有效率約60％－80％。雖然抗抑鬱藥的維持用藥在一定程度上預防抑鬱症的復發，但不能防止轉向躁狂發作，甚至可能促發躁狂的發作，當使用抗抑鬱藥物發生轉躁時，即應按雙相障礙治療。
1、常用的抗抑鬱藥
（1）選擇性5－HT再攝取抑制劑（SSRIs）：目前已在臨牀應用的有氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明（氟伏草胺）、西酞普蘭。有效治療劑量氟西汀爲20mg/日、帕羅西汀20mg/日、舍曲林50mg/日、氟伏草胺100mg/日、西酞普蘭20mg/日。少數療效欠佳者劑量可加倍，個別病例的劑量可更大一些。由於SSRIs的半衰退期都較長，大多在18－26小時，每日只需服藥一次，見效需2－4周。 SSRIs不良反應較少而輕微，尤其是抗膽鹼能及心臟的不良反應少。常見的不良反應有噁心、嘔吐、厭食、便祕、口乾、震顫、失眠、焦慮及性功能障礙等，偶爾出現皮疹，少數患者能誘發輕躁狂。不能與MAOI合用。
（2）去甲腎上腺素（NE）和5－羥色胺（5－HT）雙重攝取製劑（SNRIs）：SNRIs療效肯定，起效較快，有明顯的抗抑鬱及抗焦慮作用。對難治性病例亦有效。主要有文拉法辛，有效治療劑量爲75－300mg/日，一般爲150－200mg/日，速釋劑分2－3次服，環釋劑爲膠囊，日赴1次。常見不良反應有噁心、口乾、出汗、乏力、焦慮、震顫、陽萎和射精障礙。不良反應的發生與劑量有關，大劑量時部分患者血壓可能輕度升高。無特殊禁忌症，嚴重肝、腎疾病、高血壓、癲癇患者應慎用。不能與MAOIs聯用。
（3）NE無和特異性5－HT能抗抑鬱藥（NaSSAs）：米氮平是代表藥，有良好的抗抑鬱、抗焦慮及改善睡眠作用，口服吸收快，起效快，抗膽鹼作用小，有鎮靜作用，對性功能幾乎沒有影響。起始劑量30mg/日，必要時可增至45mg/日，晚上頓服。常見不良反應爲鎮靜、倦睡、頭暈、疲乏、食慾和體重增加。
（4）叄環類及四環類抗抑鬱藥：米帕明（丙咪嗪）、氯米帕明（氯丙咪嗪）、阿米替林及多塞平（多慮平）是臨牀上常用的叄環類抗抑鬱藥，主要用於抑鬱症的急性期和維持治療，總有效率約爲70％，對環性心境障礙和惡劣心境障礙較差。臨牀用藥應從小劑量開始，逐漸增加，有效治療劑量爲150－300mg/日，分2次口服，也可以每晚睡前一次服用。一般用藥後2－4周起效，若使用治療劑量4－6周仍無明顯療效應考慮換藥。叄環類抗抑鬱藥的不良反應較多，主要是抗膽鹼能和心血管等不良反應。常見有口乾、嗜睡、便祕、視物模糊、排尿困難、心動過速、體位性低血壓和心率改變等。老年和體弱的患者用藥劑量要減小，必要時應注意監護。原有心血管疾病的患者不宜使用。
馬普替林爲四環抗抑鬱藥，其抗抑鬱作用與叄環類藥物相似，也有明顯的鎮靜作用，但起效較快（4－7天），有效治療劑量爲150－250mg/日，不良反應較少，主要有口乾、嗜睡、視物模糊、皮疹、體重增加等，偶可引起癲癇發作。
（5）單胺氧化酶抑制劑（MAOI）：新型的單胺氧化酶抑制劑嗎氯貝胺是一種可逆性、選擇性單胺氧化酶A抑制劑，它克服了非選擇性、非可逆性MAOI的高血壓危象、肝臟毒性及體位性低血壓等不良反應的缺電，抗抑鬱作用與米帕明相當，有效治療劑量爲300－600mg/日，主要不良反應有噁心、口乾、便祕、視物模糊及震顫等。
（6）其他抗抑鬱藥：曲唑酮、噻奈普汀等均有較好的抗抑鬱作用。
對於有嚴重消極自殺言行或抑鬱性木僵的患者，電抽搐治療應是首選的治療；對使用抗抑鬱藥治療無效的患者也可採用電抽搐治療。電抽搐治療見效快，療效好。6－10次爲一療程。電抽搐治療後仍需用藥物維持治療。改良電抽搐治療（無抽搐電休克治療）使用範圍較廣，除可用於有嚴重消極自殺、抑鬱性木僵等患者外，還可適用於患有軀體疾病又不適於抗抑鬱藥的患者、有骨折史和骨質疏鬆者、年老體弱患者，甚至部分心血管疾病者也可適用。
3、心理治療
對有明顯心理社會因素作用得益於症患者，在藥物治療的同時常需合併心理治療。支持性心理治療，通過傾聽、解釋、指導、鼓勵和安慰等幫忙患者正確認識和對待自身疾病，主動配合治療。認知治療、行爲治療、人際心理治療婚姻及家庭治療等一系列的治療技術，能幫助患者識別和改變認知歪曲，矯正患者適應不良性行爲，改善患者人際交往能力和心理適應功能，提高患者家庭和婚姻生活的滿意度，從而能減輕或緩解患者的抑鬱症狀，調動患者的積極性，糾正其不良人格提高患者解決問題的能力和應對處理應激能力，節省患者的醫療費用，促進康復，預防復發。
13 預後及預防
若第一次抑鬱發作且經藥物治療臨牀緩解的患者，藥物的維持治療時間多數學者認爲需6月－1年；若爲第二次發作，主張維持治療3－5年；若爲第叄次發作，應長期維持治療。維持治療的藥物劑量多數學者認爲應與治療劑量相同，亦有學者認爲可略低於治療劑量，但應囑患者定期隨訪。
雙相障礙的複發率明顯高於單相抑鬱障礙，若在過去的兩年中，雙相患者每年運有一次以上的發作者，主張應長期服用鋰鹽預防性治療。服用鋰鹽預防性治療，可有效防止躁抑鬱的復發，且預防躁狂發作更有效，有效需達80％以上。預防性治療時鋰鹽的劑量需因人而異，但一般服藥期間血鋰濃度保持在0.4－0.8mmol/L的範圍之內即可獲得滿意的效果。
心理治療和社會支持系統對預防心境障礙的復發也有非常重要的作用，應儘可能接觸或減輕患者過重的心理負擔和壓力，幫助患者解決生活和工作中的實際困難及問題，提高患者應對能力，並積極爲其創造良好的環境，以防復發。
14 特別提示
患任何一種情感性障礙的終身預期率，挪威爲1．2％～1．8％；瑞典爲8．5％～17．7％，如僅以躁鬱症而言，美國爲0．6％～1．4％。抑鬱症的患病率約爲3．0％～6．4％。男性1．7％～4．7％，女性4．1％～6．9％。抑鬱症的發病率報道不多。估計1．8‰／年～4．5‰／年。我國1982年調查心境障礙總患病率爲0．76％，比西方國家低得多，可能與人羣生物學特點，社會文化背景、診斷分類標準不同有關。
14.1 預後說明
本病預後一般較好，間隙期精神狀態基本正常。近年發現約15％～20％的病人處於慢性、輕性精神病狀態，常有易激惹、疲乏、睡眠障礙、心情不佳等主訴，社會功能似未能恢復到病前水平，長期追蹤自殺死亡者的15％。我國夏鎮夷報道595例，11年隨訪結果，預後“良好”和“較好”者佔67％，“次好”和“不好”者佔13％，死亡佔20％。預後可能與遺傳、人格特點、軀體疾病、社會支持、治療充分與否等因素有關。
14.2 預防與調養
患者居室須安靜、舒適，保持空氣新鮮、避免陽光刺激。尊重病人，儘可能讓病人處於正常的物質、精神生活之中，經常與其談心，進行心理疏導。密切注意病人的精神狀態，對情緒亢奮、行爲不能自制者，須防止其毀物傷人；對情緒低落者，須防止其自殺。對飲食幾廢者，應予喂藥、喂水，督促其進食，飲食以魚類、蛋類、蔬菜，水果等爲宜，避免辛辣厚味，禁菸，酒。