2 概述
鏈球菌感染後的急性腎小球腎炎（poststreptococcal acute glomerulonephritis）在小兒和青少年中發病較多，也偶見於老年人，男性發病率高於女性，約爲2～3∶1。
3 診斷
典型病例於咽峽部、皮膚等處鏈球菌感染後發生水腫、血尿、蛋白尿等症狀，診斷多無困難。一般鏈球菌感染後急性腎小球腎炎的診斷至少以下列三項特徵中的兩項爲依據：①在咽部或皮膚病變部位檢出可致腎炎的Ｍ蛋白型β溶血性鏈球菌A組；②對鏈球菌胞外酶的免疫反應-抗鏈球菌溶血素“O”（ASO）、抗鏈球菌激酶（ASK）、抗脫氧核糖核酸酶B（ADNAaseB）、抗輔酶Ⅰ酶（ANADase)、抗透明質酸酶（AH），有一項或多項呈陽性，咽部感染後ASO增高，皮膚感染後AH、ADNAase和ANADasｅ反應陽性；③C3血清濃度短暫下降，腎炎症狀出現後8周內恢復正常。症狀不明顯者必須詳細檢查，特別應反複檢查尿常規方能確診。
4 治療措施
急性腎小球腎炎大多可自愈，因此對輕症病例不必過多用藥，可採取下列措施。
（一）休息 休息對防止症狀加重、促進疾病好轉很重要。水腫及高血壓症狀顯著者應完全臥牀休息的意見不一致，但若稍活動即引起症狀及尿常規異常加重時，則仍以臥牀爲宜。應避免受寒受溼，以免寒冷引起腎小動脈痙攣，加重腎臟缺血。
（二）飲食 在發病初期，飲食控制甚爲重要，原則上給予低鹽飲食並限制水，因大多數病人有水腫和高血壓；若血壓很高，水腫顯著，應予以無鹽飲食，每日入液量限制在1000ml以內。尿閉者應按急性腎功能衰竭處理，成人蛋白質每日宜在30～40ｇ，或按蛋白質0.6/（kg·d）計算，以免加重腎臟負擔。
（三）控制感染 對尚留存在體內的前驅感染如咽峽炎、扁桃體炎、膿皮病、鼻竇炎、中耳炎等應積極治療。由於前驅感染病竈有時隱蔽，不易發現，故即使找不到明確感染病竈的急性腎小球腎炎，一般也主張用青黴素（過敏者用林可黴素或紅黴素）常規治療10～14天，使抗原不至繼續侵入機體，以防止腎小球腎炎反覆或遷延發展。應避免應用對腎有損害的抗生素。
（四）中醫治療 多數採用宣肺利水，清熱解毒治則。但應密切注意現代醫學研究動向，目前已有文獻報道防己、厚朴和馬兜鈴等中藥可引起腎間質炎症和纖維化，最好避免應用上述中藥。有些中草藥中含非類固醇抗炎劑如甲滅酸（mefenamic acid）也應慎用，因它可引起急性腎功能衰竭。
（五）症狀治療
1.水腫及少尿 輕者不一定要用利尿藥，水腫明顯者用呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次，嚴重的伴有急性腎炎綜合徵者可用呋塞米80～200mg加於5％葡萄糖液20m1靜脈注射，每日1次或2次。也可以在20％甘露醇250ml中加速尿80～100mｇ，每日靜滴一次，常可產生明顯的利尿作用。
2.高血壓及高血壓腦病 輕度高血壓一般可加強水、鹽控制及利尿；中重度者可用利血平0.25mg每日2～3次口服，若血壓急劇升高可給予利血平1mg肌肉注射；對於血壓過高、頭痛劇烈、有發生高血壓腦病可能者，可應用氯苯甲塞二嗪（diazoxide)靜脈注射，劑量爲3～5mg/kg，能擴張血管、迅速降低血壓，或用酚妥拉明（regitine）或用硝普鈉。目前都主張用血管轉化酶抑制劑如卡託普利、依那普利和苯那普利，它既可降低全身高血壓，又可降低腎小球高血壓，可改善或延緩多種病因引起的輕、中度腎功能不全的進程。也可用鈣通道阻滯劑，但對腎功能的影響還有不同看法，Griffin認爲鈣通道阻滯劑能降低全身高血壓，但對腎小球無保護作用，鈣通道阻滯劑硝苯地平（nifedipine）對壓力傳導和腎小球損傷的有害作用已證實。
若發生高血壓腦病，除迅速降壓外，抽搐者用安定10mg靜脈注射，必要時可重複使用安定。也可用苯妥因鈉或聚乙醛（付醛）等注射。以前使用硫酸鎂注射以降低血壓，效果不甚顯著，若腎功能不佳，則注射後可產生高鎂血癥，影響神志及呼吸，因此宜慎重考慮。
3.急性心力衰竭 水、鹽瀦留爲主要誘發因素，因此產生高輸出量心力衰竭，治療以減少循環血量爲主，可靜脈注射呋塞米以快速利尿。如肺水腫明顯，可注射鎮靜劑或杜冷丁或嗎啡（小兒慎用），並靜脈緩慢注射或滴注酚妥拉明5～10mg，以擴張血管降低心臟負荷。硝普鈉也可應用，其他措施可參見“心功能不全”。洋地黃類藥物雖在心力衰竭時常用，但並非主要措施。嚴重心力衰竭一般治療措施無效者可考慮單純超濾療法。
急性腎小球腎炎患者若尿中蛋白質及顯微鏡下血尿消除較慢或有持續傾向時，應尋找體內有無感染病竈（如扁桃體炎），並設法去除。這些辦法一般在腎小球腎炎比較穩定，感染已經控制3個月以後進行，在清除前應先採用青黴素注射。
5 病因學
本病系由甲型溶血性鏈球菌感染引起，其理由如下：①本病常在扁桃體炎、咽峽炎、猩紅熱、丹毒、膿皮病等鏈球菌感染後發生，其發作季節與鏈球菌感染流行季節一致，如由上呼吸道感染後引起者常在冬春，而皮膚化膿性疾病引起者常在夏秋。②病人血中抗鏈球菌溶血素“O”抗體（抗O抗體）滴定度增高。③在發病季節用抗生素控制鏈球菌感染，可減少急性腎小球腎炎的發病率。④腎小球中找到鏈球菌細胞壁M蛋白抗原。
溶血性鏈球菌的菌株與腎小球腎炎的發病常隨流行情況而異，有所謂“致腎炎性鏈球菌”者，一般以甲組12型最多見，其他如1、4、18、25、41、49型等，而2、49、55、57、60型則常和膿皮病及腎小球腎炎有關。急性腎小球腎炎的發生與否和病變程度的輕重，均與鏈球菌感染的輕重無關。患過鏈球菌感染後腎小球腎炎的人對M蛋白的免疫具有型特異性、永久性和保護性，所以很少再次發病。
6 發病機理
1.鏈球菌感染後的急性腎小球腎炎一般不發生於鏈球菌感染的高峯，而在起病後1周或2～3周發病，符合一般免疫反應的出現期。
2.在急性腎小球腎炎的發病早期，即可出現血清總補體濃度（CH50）明顯降低，分別測各補體值，發現濃度均有下降，但其後C3、C5降低更明顯，表示有免疫反應存在，補體可能通過經典及旁路兩個途徑被激活。血循環免疫複合物常陽性。
3.Lange等用熒光抗體法，曾發現在腎小球系膜細胞中及腎小球基底膜上有鏈球菌抗原，在電鏡下觀察到腎小球基底膜與上皮細胞足突之間有緻密的塊狀駝峯樣物存在，內含免疫複合物及補體。患者腎小球上IgG及C3呈顆粒狀沉着。患者腎小球中有補體沉着、多形核白細胞及單核細胞浸潤，表明這三類炎症介導物質進一步促進了病變的發展。巨噬細胞增殖在病變發展中也起重要作用。
7 病理改變
急性腎小球腎炎的病理變化隨病程及病變的輕重而有所不同，輕者腎臟活組織檢查僅見腎小球毛細血管充血，內皮細胞和系膜細胞輕度增殖，腎小球基底膜上免疫複合物沉積不顯著，在電鏡下無緻密物沉着。典型病例在光學顯微鏡下可見瀰漫性腎小球毛細血管內皮細胞增殖、腫脹，使毛細血管管腔發生程度不等的阻塞。系膜細胞也增殖腫脹，伴中性及嗜酸粒細胞、單核細胞浸潤，纖維蛋白沉積，腎小球毛細血管內血流受到障礙，引起缺血，使腎小球濾過率降低。上述變化一般在7～10日左右最明顯，少數嚴重病例腎小球囊上皮細胞也有增殖，形成新月體，囊腔內可有大量紅細胞。巨噬細胞的增殖也可形成新月體。腎小球基底膜一般正常，但在電鏡下則可見基底膜上皮側有呈“駝峯”樣的高密度沉積物，在基底膜內側也可有不規則沉積物，基底膜密度有時不勻，部分可變薄、斷裂，上皮細胞的足突有融合現象。免疫熒光檢查可見C3及IgG在“駝峯”中存在，並沿毛細血管呈顆粒樣沉積，腎小管細胞發生混濁腫脹，管腔中有紅細胞及白細胞管型，腎間質有水腫。
大部分患者恢復較快，上述變化在短期內可完全消失，少數患者腎小球毛細血管蒂部間質細胞增殖及沉積物消失需歷時數月或更長，少數患者病變繼續發展，腎小球囊上皮細胞增殖較爲明顯，並可與腎小球毛細血管叢粘連，局部形成新月體，巨噬細胞增殖也可形成新月體，逐漸轉入慢性。在嚴重的病例，入球小動脈及腎小球毛細血管可發生纖維素樣壞死及血栓形成，或上皮細胞和巨噬細胞顯著增殖，可轉變爲新月體性腎炎，短期導致腎功能衰竭。
病變主要在腎小球，引起血尿、蛋白尿、腎小球濾過率下降，導致鈉、水瀦留，而腎小管功能基本正常，表現爲水腫、高血壓，嚴重時可致左心衰竭及高血壓腦病。
8 臨牀表現
本病發病前1～3周常有上呼吸道炎症，如扁桃體炎、咽峽炎，以及皮膚感染如丹毒、膿皮病等鏈球菌感染史，後者潛伏期較長，可2～4周，然後突然起病，也有在感染後數天即發病者。以水腫、血尿和蛋白尿最爲多見，小兒有時在出現頭痛、噁心、嘔吐、抽搐、氣急、心悸等症狀時始被發現。病情輕重不一，輕者可毫無症狀，僅尿常規略有異常，作腎活組織檢查時被發現有典型的急性腎小球腎炎表現，有人稱之爲“亞臨牀型急性腎小球腎炎”。約有3％～5％的病例病情甚重，可表現爲尿閉，甚至發展爲急性腎功能衰竭，爲重型急性腎小球腎炎，此型腎小球腎炎如以急性血管炎症及細胞浸潤爲主者，多數仍能康復。
（一）水腫 見於70％～90％左右病例，輕重不等，常在清晨起牀時眼瞼水腫，此與平臥位置及該處組織鬆弛有關。下肢及陰囊部也較顯著，嚴重時尚可有漿膜腔滲液，以胸膜腔較多。引起水腫的原因主要由於腎小球毛細血管病變以及血管外的壓迫，使腎血流量減少，發生濾過障礙，加之腎小管功能相對正常，以致液體回吸收相對增多。此外，少尿時攝入過量鈉鹽及水分常使水腫加劇。鈉和水的瀦留使細胞外和血管內容量擴張。部分病例的水腫與心力衰竭有關。一般水腫持續約1～2周即開始消退，重者歷時較長，可達3～4周。
（二）高血壓 見於70％～90％患者，程度不一，一般爲輕度或中度，成人多在20.0～24.0／12.0～13.3kPa（150～180／90～100mmHg)上下，經常有波動，可能與血管痙攣程度有關；少數較嚴重，可發展爲高血壓危象。高血壓與水腫持續時間不完全一致，多數在2周左右趨於正常，小兒較成人爲速；有時高血壓可持續很久，是轉變爲慢性的先兆。
引起急性腎小球腎炎高血壓的原因，以往設想是由於腎小球腎炎時腎缺血，可導致腎素分泌過多而形成腎炎高血壓，但測定急性腎小球腎炎患者血中腎素濃度，則多正常或偏低。因此，人們逐漸認爲，腎小球濾過率降低而造成鈉、水瀦留，血容量增加及血管痙攣，可能爲引起高血壓的主要原因。
（三）尿異常
1.少尿或無尿 尿量在水腫時減少，一日尿量常在400～700ml上下，持續1～2周後逐漸增加，少尿時尿比重稍增高。在恢復期每天尿量可達2000ml以上。少數病例尿量明顯減少，少於300ml，以至無尿，爲嚴重表現。
2.血尿 幾乎每例都有，但輕重不等，嚴重時爲全血尿，大多呈渾濁咖啡色。很可能是由於紅細胞穿過受損的腎小球和／或腎小管周圍的毛細血管壁移行至腎單位。肉眼血尿持續時間不長，大多數天後轉爲鏡下血尿，此後可持續很久，但一般在6個月以內消失，也有持續2年才完全恢復。
3.蛋白尿 陽性率達95％以上，常爲輕、中等度蛋白尿，大量者較少見。蛋白尿或爲毛細血管壁陰離子層丟失的結果即電荷選擇性缺如，或爲腎小球毛細血管的孔徑增大，而使血漿中大分子蛋白經腎小球濾過膜漏出。一般病後2～3周尿蛋白轉爲少量或微量，2～3個月多消失，成人患者消失較慢。持續性蛋白尿是轉爲慢性趨向的表現。
4.尿沉渣 早期除有多量紅細胞外，白細胞也常增加，上皮細胞及各種管型也常見。管型中以透明管型及顆粒管型最多見，紅細胞管型的出現表示病情的活動性。
5.尿中纖維蛋白降解產物（FDP）和C3含量常增高，尤其在利尿期。
（四）其他症狀 兒童常有發熱，有時高達39℃，伴有畏寒。成人常感腰痠、腰痛，少數病人有尿頻、尿急。患者並可有噁心、嘔吐、厭食、鼻衄、頭痛及疲乏等症狀。
（五）眼底檢查 大多數病人眼底正常，少數可出現小動脈痙攣及輕度視乳頭水腫，與血壓升高有密切關係。若有出血、滲出等表現，則很可能爲慢性腎小球腎炎急性發作。
（六）血液檢查 紅細胞計數輕度降低，可能與水滯留後血液稀釋有關。白細胞在發病初期可增多，嗜酸粒細胞百分比也可增高，紅細胞沉降率增快。在大部分病例中血液非蛋白氮及尿素氮濃度正常，少數可偏高，而肌酐一般正常，在尿閉時兩者均上升。血漿總蛋白量及膽固醇測定多數正常，電泳可發現白蛋白含量略見降低。70％～90％患者血清抗“O”抗體效價升高，但正常者並不能排除鏈球菌感染引起的可能性。其他抗體包括抗脫氧核糖核酸分解酶抗體、抗鏈激酶抗體、抗透明質酸酶抗體和DPN酶抗體均可升高。在本病早期，血清總補體濃度（CH50）及C3均可明顯降低，以後隨病情好轉而恢復。另外可有一過性冷球蛋白血癥，循環免疫複合物陽性。C反應蛋白和類風溼因子多正常或陰性。
（七）腎功能測定 表現不一，大多數病人有程度不等的腎功能不全，以腎小球濾過率的改變最爲明顯，內生肌酐清除率及菊粉清除率均降低，而腎血流量大多正常，腎小管功能也有改變。或許是由於腎小球毛細血管被炎症細胞浸潤，使濾過面積減少，或許是由於能夠可逆性的收縮系膜細胞的局部血管活性物質增加，如血管緊張素Ⅱ、白三酰增加，使有效濾過面積減少，從而導致腎小球毛細血管的灌注減少。
在腎小球腎炎中有時可發生下列嚴重情況，大多數發生於起病後不注意休息或治療不當的兒童。近年來醫療條件改善，此類症狀已少見。但是，臨牀醫師對下列嚴重情況的病理生理、診斷和處理必須有足夠的認識。
1.心力衰竭 心力衰竭爲由於腎小球濾過率降低，水、鈉排出減少，但腎小管再吸收並未相應地減少，再吸收仍相對增加，導致水、鈉滯留於體內，加上腎缺血腎素分泌可能增加，產生繼發性醛固酮增多，加重了鈉的滯留，因而血漿容量擴大。有作者用放射性鉻標記的紅細胞測定了10例典型急性腎小球腎炎病例的血容量平均爲79ml/kg，血漿容量爲51ml/kg，到恢復期分別回到63m1/kg及37ml/kg。高血壓也爲一個促進因素，會因左心排出阻力加大，而使心臟負擔加重。與心肌本身病變也有關，從本症尸解資料分析，部分病例有心肌間質水腫及／或漿液性心肌炎症變化，但病變輕微，一般未見心肌細胞壞死或明顯的間質炎症浸潤。可漸起或突然發病。常發生於急性腎小球腎炎起病後的第1～2周內。起病緩急、輕重不一。一般病人表現爲少尿，水腫加重，逐漸出現咳嗽、氣急，並出現呼吸困難，不能平臥，檢查時可在肺底聞及水泡音或哮鳴音，還可發現心界擴大，心率加快，第一心音變鈍和奔馬律，此外還有肝大，頸靜脈怒張。少數嚴重病例可以急性肺水腫而突然起病，而急性腎小球腎炎的其他表現可能完全被掩蓋。出現急性肺水腫的原因與正常的肺循環中肺動脈低阻力，僅爲主動脈1／8；低壓力，僅爲主動脈壓力的1／8及大流量有關。肺血管雖小，但血流量基本上與體循環量相等，而且肺組織的結構疏鬆，胸腔內又系負壓，所以水份易從肺微血管滲出，但由於血漿膠體壓爲3.33～4.27kPa（25～32mmHg），大大超過0.667～1.47kPa（5～11mmHg的肺微血管壓力，因此正常時肺循環內不致發生肺水腫。但是急性腎小球腎炎時全身呈充血狀態，血容量增大，而肺循環對容量擴張的儲備能力遠較體循環小，在小兒，血容量增加100～200ml時即可致肺微血管壓力增加而發生肺水腫。動物實驗證明血漿蛋白正常者，則左心房壓力僅需1.33kPa（10mmHg）即可引起肺水腫。X線檢查發現早期即可有心影擴大，甚至在臨牀症狀不明顯者經X線檢查證明也具有心臟擴大，有時也可見少量胸腔及心包積液。心力衰竭病情常危急，但經積極搶救並有較好利尿效果後，可迅速好轉，擴大的心臟可完全恢復正常，惟心電圖Ｔ波改變有時需數週才能恢復。
2.高血壓腦病
高血壓腦病是指血壓急劇增高時出現的以神經系統症狀，如頭痛、嘔吐、抽搐及昏迷爲主要表現的綜合徵。發病機制，一般認爲在全身性高血壓基礎上，腦內阻力小血管自身調節紊亂，導致發生缺氧及程度不等的腦水腫所致。多與嚴重高血壓有關，有時血壓可突然升高而發病，不一定與水腫嚴重程度相平行。在臨牀上，於發病前後腦血管造影檢查有顯著的動脈痙攣現象，發作時眼底檢查有顯著的動脈痙攣。臨牀高血壓的程度與腦症狀的有無或輕重並不完全平行，可以認爲全身性高血壓在本症發作中雖起重要作用，但不是唯一的因素。腦水腫是一種繼發的改變而不是基本原因。腦水腫一旦形成後，則腦缺氧加重，可形成惡性循環，加之急性腎小球腎炎時本已有水、鈉滯留，腦水腫更易形成。
臨牀表現：高血壓腦病發生於急性腎小球腎炎病程的早期，一般在第1～2周內，平均在第5天。起病較急，發生抽搐，昏迷前病人的血壓急劇增高，訴頭痛、噁心、嘔吐，並有不同程度的意識改變，出現嗜睡、煩躁等。有些病人還有視覺障礙，包括暫時性黑矇。神經系統檢查多無限局性體徵，淺反射及腱反射可減弱或消失，踝陣攣可陽性，並可出現病理反射，部分重症病人可有腦疝徵象，如瞳孔變化、呼吸節律紊亂等。眼底檢查除常見廣泛或局部的視網膜小動脈痙攣外，有時或可見到視網膜出血、滲出及視乳頭水腫等。腦電圖檢查可見一時性的局竈性紊亂或雙側同步尖慢波，有時節律性較差，許多病例兩種異常同時存在。腦脊液檢查外觀清亮，壓力和蛋白質正常或略增，偶有少數紅細胞或白細胞。
一般經過適當搶救後可恢復。個別重症患兒，特別是呈癲癇持續狀態者，雖經有效治療免於死亡，但可因腦缺氧過久造成器質性損害而留下後遺症。
3.急性腎功能衰竭 重者每日血尿素氮上升10mg/dl，每日血肌酐增加0.5mg/dl，血肌酐可大於3.5mg/dl，出現急性腎功能衰竭。
〔病程〕
急性腎小球腎炎的病程很不一致，短者僅數日症狀即可消失，長者可達一年以上，大多數在4～8周左右。成人病程較小兒爲長，其中水腫及高血壓常先消退，但蛋白尿及血尿常可持續數月至1年。一般認爲急性腎小球腎炎預後良好，10年後隨訪某些鏈球菌感染流行後的急性腎小球腎炎，其臨牀痊癒率幾乎達100％；散發病例的臨牀痊癒率似較低，但在兒童中預後也好，達90％左右。成人患者的痊癒率低於小兒，在50％～70％之間，Baldwin在成人中作10年隨訪，近40％病人有蛋白尿，纖維化腎小球數目也增多。急性腎小球腎炎的症狀時輕時重，血尿、蛋白尿的嚴重程度與恢復機會無明確關係。
以前一般認爲蛋白尿及鏡下血尿持續6個月至1年以上即已轉入慢性，近年來腎活組織檢查及臨牀資料發現，尿異常及腎活檢組織活動性表現在2～3年隨訪中仍可逐漸消失。因此宜綜合臨牀資料及疾病發展過程進行分析，不應單以時間爲界限來判斷區分急性或慢性腎小球腎炎。
根據隨訪資料發現，急性腎小球腎炎臨牀表現消失時腎臟中仍可有殘留病變，隨時間增長，滲出及增殖性病變逐漸消退，但有時有腎小球纖維化，有時患者尿常規檢查中仍發現有蛋白及紅細胞，而活組織檢查發現腎臟中瀰漫性炎症性病變已基本消失，僅有竈性病變殘留，所謂“有缺損的癒合”。有些患者隨着隨訪時間增長，活檢中發現纖維化的腎小球有增多趨勢。遇有上述情況時宜繼續隨訪觀察，注意有無發展成慢性腎小球腎炎的可能性。
經腎活檢或屍體解剖證實的老年性急性腎小球腎炎具有以下特點：①大部分病人起病隱襲，常缺乏明確的前驅感染史，而以明顯水腫或氮質血癥就診。②病理上，腎小球爲增殖性和滲出性改變，有新月體形成的腎小球佔20％～40％，腎小管中有大量嗜中性多形核白細胞。③伴高血壓和氮質血癥多見，氮質血癥和貧血的出現率較青少年組明顯增高。④心力衰竭多見。⑤半數病例有無尿和長期少尿。⑥約1／5病人有腎病綜合徵，發生率比兒童及成人腎炎高，可有類似急性腎盂腎炎的嚴重膿尿。⑦死亡率高，常死於感染或其他疾病引起全身衰竭的急性併發症，而不是進行性的腎臟疾病。恢復者隨訪5年後，30％～40％病人有輕度血肌酐和尿素氮增高，隨訪的腎活檢結果顯示組織學上未完全消退。中山醫院1981～1994年作腎活檢的腎實質性疾病750例，其中原發性腎實質性疾病581例，60歲以上老年人急性腎小球腎炎11例經抗凝、激素治療，28.6％完全緩解，57.1％部分緩解，14.3％死亡。總緩解率爲85.7％。
9 鑑別診斷
本病應與下列疾病鑑別。
（一）其他腎小球腎炎所表現的急性腎炎綜合徵無論是原發或繼發腎小球腎炎，在上呼吸道感染後都可誘發其活動性，出現急性腎炎綜合徵的症狀，應與鏈球菌感染後的腎小球腎炎鑑別。非鏈球菌感染後的腎小球腎炎包括感染後心內膜炎、分流性腎炎、敗血症、肺炎球菌性肺炎、傷寒、二期梅毒、腦膜炎球菌血癥，病毒和寄生蟲感染後腎小球腎炎。繼發性者包括多系統疾病：系統性紅斑狼瘡、血管炎、過敏性紫癜等。可呈現急性腎炎綜合徵特徵的非腎小球疾病主要包括血栓性血小板減少性紫癜、溶血性尿毒綜合徵、動脈硬化栓塞性腎病和急性過敏性間質性腎炎。繼發性者常有其他系統症狀，有疑難時可做腎活組織檢查，可能對診斷有幫助。
（二）少數鏈球菌感染後腎小球腎炎 表現爲腎病綜合徵，應與其他腎病綜合徵鑑別。
（三）急進性腎小球腎炎 急進性腎小球腎炎起病常和急性腎小球腎炎相似，然而治療及預後均不同，故對症狀嚴重、病情急劇惡化者要高度警惕，需要時做腎活檢以明確診斷。
10 預防
增強體質，改善身體防禦機能，保持環境衛生，以減少上呼吸道感染、咽峽炎、扁桃體炎等疾患。要注意清潔，減少膿皮病發生。在上述疾病發生時應積極治療，並採用清除慢性感染竈如屢發的扁桃體炎、鼻竇炎等。集體生活的兒童在流行鏈球菌感染時，可使用抗生素預防以減少發病。近年來急性腎小球腎炎發病率已較前下降。
11 預後
兒童流行的急性鏈球菌感染後腎小球腎炎的近期和長期預後均十分良好，很少有人死於腎功能衰竭的併發症，幾乎所有病人的臨牀症狀均在發病後幾周內自行消失，尿沉澱物異常和蛋白尿在以後的數月中逐漸消失，少數病人的尿液異常需幾年後才能恢復正常，無慢性腎小球疾病的既往史的兒童患急性鏈球菌感染後腎小球腎炎的長期追蹤發現很少進展爲慢性腎臟疾病。極少數急性鏈球菌感染後腎小球腎炎可發展爲新月體性腎小球腎炎，伴惡性進行性發展的病程。長期而持續的大量蛋白尿和／或GFR異常提示預後不良。有作者報道兒童中散發的急性鏈球菌感染後腎小球腎炎的長期預後較差，有些兒童在急性症狀消失後，緩慢發展爲進行性腎小球硬化，GFR降低和高血壓。成人鏈球菌感染後急性腎小球腎炎的預後比兒童差，這些病人可有持續性蛋白尿和／或血尿，或有慢性的進行性的腎小球硬化，出現高血壓和腎功能衰竭。因此，成人急性鏈球菌感染後腎小球腎炎半年後仍持續有蛋白尿和／或血尿者宜及早進行腎穿刺活檢，明確病人的腎臟病理改變，給予積極的治療。當然，老年人的急性腎小球腎炎的預後更差。但是，如能及時到醫院診治，爭取進行腎穿刺活檢，明確診斷，給予少量激素，有高凝狀態者給予低分子量肝素和／或尿激酶也可使病情緩解，多數病人也可康復。