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糖尿病性肾病
3.肾小球血流动力学改变对DN的影响1982年Brenner和Hostetter等提出肾小球高滤过学说,他们认为:在各种基础疾病引致肾小球高滤过后,持续的肾小球高灌注、高滤过,其中尤其是肾小球跨壁毛细血管静水压升高,可损害肾小球,加速肾小球硬化和肾功能衰竭。同时肾小球内高压可能传递至系膜细胞,亦刺激系膜细胞基质产生增加。
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血当归
并于6小时内测量肛温6次。1.5.2对甲醛性足跖肿胀预防作用大鼠30只,体重176-240g,雌雄兼用,分3组,用药组ig大黄煎液20g/kg,1组ip水杨酸钠250mg/kg,对照用生量盐水,每日1次,连用3日,用药3日后向足跖部sc25%甲醛0.1ml/只,比较致炎后6小时的足肿率。给药后16只小鼠中有10只鼠微动脉收缩,其余6只鼠则是扩张;
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肾小球旁器
肾小球旁器是位于肾小体的血管极、入球小动脉和出球小动脉之间的小三角区,是入球小动脉和远曲小管特殊分化的部分。由球旁细胞,系膜细胞和致密斑细胞组成。球旁细胞(juxtaglomerularcells)是接近肾小球的入球小动脉中膜的平滑肌细胞分化的上皮样细胞。
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老年人糖尿病肾病
上述细胞因子尚可损伤内皮细胞及促进多阴离子蛋白多糖降解,致血管壁通透性增加。②持续肾小球毛细血管内高压可刺激肾小球滤过膜上皮细胞胶原蛋白合成增加,致GBM增厚,同时亦刺激系膜区系膜细胞基质产生增加,最终促进肾小球硬化,肾小球功能丧失,残存肾小球代偿性高滤过,形成恶性循环,最后发生肾功能衰竭。
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膜增生性肾小球肾炎
组织学上可见系膜增生,毛细血管壁增厚,肾小球呈分叶状,故又称分叶性肾炎。(2)电镜:Ⅱ型又叫做致密物沉积病,强调对本病具有诊断性的特征是肾小球基底膜上不连续的电子致密带形成,并伴有系膜球状或不规则状致密物沉积,有时内皮下和上皮下也有沉积,一些改变与链球菌感染后肾小球肾炎的“驼峰”样相似。
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局灶性节段性肾小球硬化症
残余肾单位血流动力学发生改变,引起肾小球毛细血管代偿性高血压、高灌注及高滤过,造成上皮细胞及内皮细胞损伤,系膜细胞功能异常,从而导致进行性局灶性节段性硬化。尽管在微小病变或膜性肾病时血脂比本病要高,但肾小球泡沫细胞浸润均不及本病严重。免疫荧光检查多为阴性,偶见IgG和(或)IgM、IgA、C3沉着。
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局灶性节段性肾小球硬化
残余肾单位血流动力学发生改变,引起肾小球毛细血管代偿性高血压、高灌注及高滤过,造成上皮细胞及内皮细胞损伤,系膜细胞功能异常,从而导致进行性局灶性节段性硬化。尽管在微小病变或膜性肾病时血脂比本病要高,但肾小球泡沫细胞浸润均不及本病严重。免疫荧光检查多为阴性,偶见IgG和(或)IgM、IgA、C3沉着。
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链球菌感染后的急性肾小球肾炎
根据随访资料发现,急性肾小球肾炎临床表现消失时肾脏中仍可有残留病变,随时间增长,渗出及增殖性病变逐渐消退,但有时有肾小球纤维化,有时患者尿常规检查中仍发现有蛋白及红细胞,而活组织检查发现肾脏中弥漫性炎症性病变已基本消失,仅有灶性病变残留,所谓“有缺损的愈合”。要注意清洁,减少脓皮病发生。