3 概述
梗阻性腎病指尿路尿液流通障礙，產生後向壓力，影響腎實質的正常生理而導致的腎臟病變。梗阻程度有完全性和部分性；範圍有雙側性和單側性；時間有急性突然發生和緩慢漸進性發生；部位有上尿路和下尿路；上尿路在輸尿管-膀胱連接點以上（輸尿管，腎盂，輸尿管-腎盂連接處）；下尿路位於輸尿管-膀胱連接點以下（尿道，膀胱頸，膀胱-輸尿管連接處）。尿路梗阻通常是造成梗阻性腎病的重要原因，但如果該梗阻並未影響到腎實質時一般並不稱爲梗阻性腎病，而稱爲阻塞性尿路病（obstructive uropathy）。同時許多情況特別是先天性輸尿管畸形等，在檢查時可以有腎盂擴張，但不一定有腎盂積水。腎臟受到的影響與梗阻程度和時間有關，早期去除梗阻可使病變消失，晚期則使腎功能永久性喪失而不能逆轉。故認識梗阻性腎病，及時解除梗阻至爲重要。
9 梗阻性腎病的病因
泌尿系統梗阻的原因很多。按梗阻性質，可分爲機械性梗阻和動力性梗阻，機械性梗阻佔多數，也有完全性和不完全性、急性和慢性，間歇性和持續性之分。泌尿系統內的病變可以是梗阻的原因，而少數泌尿系統以外的病變也可造成泌尿系統梗阻。泌尿系統梗阻有時還可以是醫源性的，如手術和器械檢查的損傷，盆腔腫瘤放射治療後的反應等。在嬰兒時期，先天性病變所引起的梗阻較多見，如包皮口狹窄、後尿道瓣膜等。青壯年則以尿路結石、感染或外傷性狹窄等原因導致的梗阻爲常見。在婦女則應注意盆腔內的病變，而老年期則以前列腺增生和腫瘤爲常見的原因。常見原因見表1。
3.尿路壁
（1）輸尿管：輸尿管-腎盂連接點功能障礙，輸尿管-膀胱連接點功能障礙。
②獲得性爲脊髓癆、糖尿病、腦脊髓多發性硬化、脊髓外傷、帕金森病和腦血管意外。
（3）膀胱頸功能障礙：實質性病變有腫瘤、感染後肉芽腫、後和前尿道瓣、輸尿管疝、包皮過長、尿道口狹窄，尿道周圍膿瘍。
4.尿路外因素
（2）女性患者有妊娠、子宮腫瘤、子宮頸癌、子宮下垂、子宮內膜移位、卵巢腫瘤和卵巢膿腫。
（3）消化繫有Crohn病，憩室炎，胰腺炎，闌尾膿腫，惡性腫瘤。
（4）血管繫有輸尿管-腎盂連接點異位血管，腹主動脈和髂動脈血管瘤，卵巢靜脈血栓形形形成，腔靜脈後輸尿管。
（5）後腹膜有炎症，纖維化，手術後併發症，腫瘤（淋巴瘤、肉瘤），腫瘤轉移（子宮頸、大腸、膀胱），盆腔脂肪瘤，出血等。
神經性膀胱源於神經中樞病變，引起不自主排尿或脊髓病變引起無張力膀胱，發生膀胱-輸尿管反流，輸尿管擴張，後向壓力明顯增加影響腎實質。在兒童脊髓生成不良爲常見病因。
輸尿管狹窄爲後腹膜手術或子宮頸癌放療後的併發症，偶發生在止痛藥所致腎病，肉芽腫病變累及輸尿管。輸尿管癌可發生梗阻，常和雙重複製輸尿管合併存在。尿道狹窄發生在多次器械應用，外科手術後或淋病。盆腔、輸尿管、膀胱良性和惡性腫瘤可引起尿路梗阻，腎盂乳頭狀瘤爲常見惡性病變。
妊娠期輸尿管蠕動減弱而尿液停滯，並非真正梗阻，乃黃體作用所致。子宮頸癌由於靠近輸尿管，遠處腫瘤轉移至盆腔，均可壓迫輸尿管。男性良性前列腺肥大爲常見梗阻原因，它和前列腺癌爲男性老年人尿路梗阻的主要病因。
Crohn病通過炎症向後腹膜擴展蔓延，主要累及右側輸尿管。慢性胰腺炎，尤其發生假性囊腫時能引起左側輸尿管梗阻。闌尾炎和大腸憩室炎可產生後腹膜瘢痕組織，引起梗阻。
血管病變中腹主動脈瘤爲少見梗阻病因，異位血管可在輸尿管-腎盂連接點引起梗阻。腔靜脈後輸尿管爲右側輸尿管在腔靜脈後經過引起不同程度梗阻，以男性居多（男女比爲3∶1），表現爲間歇性腹痛，常類似腎絞痛，並有尿路感染。女性卵巢靜脈曲張，緊鄰右側輸尿管爲不常見梗阻原因，尤其發生在產後盆腔靜脈血栓形形形成，靜脈瓣失功能，靜脈擴張。
後腹膜腔腫瘤轉移，原發病竈來自子宮頸，前列腺，膀胱，卵巢，大腸爲多見病因；少見病因有後腹膜纖維化，累及輸尿管中1/3段，向正中牽拉，長期服用Methysergide和麥角衍化物，麥角酸乙烯胺所致。其他可伴發後腹膜纖維化的疾病有下肢上行性淋巴管炎，腹腔多次手術，過敏性紫癜，出血，膽道疾病，慢性尿路感染，結核，結節病。
10 發病機制
10.1 血流動力學改變
尿液由腎臟流向膀胱必須通過液體靜水壓、腎盂輸尿管蠕動、尿流率等因素。尿路集合系由上皮壁層和環、縱兩種平滑肌組成，活動起自腎盂平滑肌細胞發生的收縮波傳導向腎盂和輸尿管引起收縮，收縮使尿液由腎盂進入輸尿管，在輸尿管內輸尿管壁環形平滑肌收縮，關閉管腔使不發生後向腎組織的壓力所謂接合；接着縱形平滑肌收縮將輸尿管內團狀尿液沿着輸尿管向下推進。尿路發生梗阻時，尿路內壓力增高，且接合作用喪失，發生後向壓力傳導至腎盂和腎乳頭，後向傳導的壓力與尿量、梗阻部位在膀胱以上、單側或雙側、不完全或完全有關。
在輸尿管梗阻後最初的1～2h，腎血流明顯增加，由於腎血管阻力減低所致。梗阻持續後腎血流逐漸減少，至24h降至正常血流的40%～50%，腎小球濾過率減低導致濾過分數明顯降低，至24h GFR僅爲正常的20%～30%。梗阻去除後，腎小管內壓力恢復正常，但腎小球濾過率仍低，腎血管阻力增加，約1周後逐漸恢復正常。
在梗阻持續中發生的腎血流減低，縮血管前列腺素血栓素A2和血管緊張素Ⅱ起主要作用，兩者都使系膜細胞收縮，減低腎小球濾過面積。它們在梗阻後發生的血流動力學變化中的作用還由動物實驗證實，事先給血管緊張素轉換酶抑制藥和血栓素合成酶抑制藥能防止發生梗阻後出現的腎功能障礙。梗阻後的腎間質內單核細胞浸潤和前列腺素的產生和釋放有關，事先經過照射的動物，由於消除了間質單核細胞浸潤，防止血栓素產生，梗阻後腎功能改善。
房鈉肽亦參與梗阻後的血流動力學變化，在單側性和雙側性輸尿管梗阻中血漿房鈉肽水平不同，雙側性高於單側性。房鈉肽引起入球微動脈擴張，出球微動脈收縮，增加腎小球濾過分數。給梗阻患者房鈉肽能增加腎小球濾過率。
此外，輸尿管壓力增加時，腎神經活性增加；去除神經作用使腎血流和腎小球濾過率增加。
10.2 鈉離子排泌和梗阻後利尿現象
在急性部分性單側性輸尿管梗阻時，尿鈉、鉀排泌明顯減少，尿鈉濃度減低，尿滲透壓增加。當輸尿管內壓力增加時，腎小管重吸收鈉和水明顯增加。在慢性部分性梗阻時，則腎小球濾過率逐漸減低，濾過鈉和排泌分數增加，指示腎小管重吸收減低。在兩側性完全性梗阻解除後發生明顯利尿現象，大量水、鈉和其他溶質排出，可導致水、電解質丟失。發生此利尿現象的因素有生理性和病理性各3種。生理性爲完全性梗阻後細胞外容積增加，激活利鈉因子；雙側完全性梗阻後腎功能減退，尿素氮瀦留，梗阻解除後腎小球濾液中含尿素氮和其他溶質，引起滲透性利尿；由於梗阻解除後發生明顯利尿而補給大量液體。病理性因素爲腎小球濾過率恢復相當程度使瀦留的水和溶質到達腎小管，而後者重吸收功能尚有障礙；微穿刺證實近端和遠端小管鈉重吸收減低；集合管的抗利尿激素敏感性未恢復。
10.3 尿濃縮功能障礙
尿濃縮功能障礙爲梗阻性腎病之特徵。明顯功能障礙者出現腎性尿崩症現象，多尿、低張尿，倘進水不足可引起嚴重脫水和高鈉血癥。梗阻解除後功能恢復常需數月。造成尿濃縮功能障礙的機制有以下幾點：
（1）腎髓質間質內不能建立高張狀態：髓襻升支氯化物和鈉轉運缺陷，髓質間質內不能建立高張狀態，水由集合管向腎間質移動的滲透吸引張力減低。腎外髓Na-K-ATP酶活性減低可能參與此缺陷。
（2）腎小管抗利尿激素敏感性減低：梗阻對腎小管上皮的直接和間接作用，使抗利尿激素的作用不敏感，給注射抗利尿激素不能減少尿量和增加尿張力，不能增加尿環磷酸腺苷。梗阻腎的腎髓質產生前列腺素E2增多亦使集合管抗利尿激素作用的敏感性減低。
（3）滲透負荷增加：由於腎小球濾過率減低，每毫升腎小球濾液的溶質含量相對增高，到達每個腎單位的尿濃縮和尿稀釋段的溶質量增高，此滲透利尿作用亦部分參與梗阻腎的尿濃縮功能障礙。
10.4 尿酸化功能障礙和鉀排泌增加
梗阻解除後常有尿酸化功能障礙，遠端腎小管性酸中毒不能減低尿pH，近端丟失碳酸氫鹽；在單側梗阻解除後尿H廓清低於對側未曾發生梗阻的腎臟；尿酸化功能缺陷伴有尿氨和可滴定酸排泌減低；插入細胞頂端H-ATP酶活性減低，可出現遠端小管高鉀血癥和高氯血癥性酸中毒。由醛固酮分泌減少，或遠端腎單位內鈉重吸收缺陷，管腔內負電能減低，使H和K分泌均減低，所謂賴電壓缺陷。梗阻解除後發生明顯利尿，利鈉，鉀排泌亦增加，由於小管腔內的鈉增加，尿流率增加和血鉀水平升高後尿鉀增多。
10.5 鎂、鈣排泌和磷酸鹽排泌
雙側腎梗阻解除後，隨利尿鎂和鈣排泌增加，產生低鎂血癥，鎂的排泌和鈉相關，磷酸鹽排泌亦在梗阻解除後增加，與水和鈉排泌平行，引起低磷血癥，由於近端腎小管重吸收減低所致。
在單側梗阻解除後，磷排泌卻減低，對甲狀旁腺激素的排磷和環磷酸腺苷作用不敏感。尿磷排泌減低與腎小球濾過率減低、腎小管重吸收增加有關，與單側腎梗阻解除後鈉離子變化相同。
10.6 腎小管功能的恢復
腎小管功能恢復晚於腎小球功能，GFR恢復正常後14天，尿滲透壓低至梗阻解除後60天，尿pH持續較高至解除後14天，鉀排泌亦較低。此與梗阻解除後遠端小管和集合管功能持續減退，腎小球旁腎單位功能喪失有關。
10.7 腎臟代謝變化
10.7.1 （1）酶的變化
鹼性磷酸酶水平增高，葡萄糖-6-磷酸脫氫-6-磷酸脫氫酶水平減低，Na-K-ATP酶在梗阻解除後7天內水平減低，尤其在腎髓質外帶明顯，鈉、水排泌增加和尿濃縮功能障礙與之有關。
腎小球濾過率和腎小管重吸收鈉減低，結果能量需要減少，耗氧和基質攝取減少，厭氧糖原分解增加，ATP水平減低反映線粒體損傷；腎糖質異生減少，多由磷酸烯醇丙酮酸羧激酶活性受抑所致。谷氨醯胺產生氨作用減低，尿酸化功能缺陷可能與之有關。
10.7.2 （2）腎內激素生成變化
前列腺素產生增加，AⅡ受體和敏感性均增加。集合管抗利尿激素敏感性減低，尿濃縮功能障礙與之有關。對醛固酮敏感性減低，發生高血鉀性腎小管性酸中毒。PTH效應喪失，尿中環磷酸腺苷和磷酸鹽排泌不增加，溶骨升血鈣作用不顯著，可能因梗阻腎維生素D活性產物1，25（OH）2D3產生減少。
10.7.3 （3）脂肪代謝變化
腎內三酰甘油增加，總磷酯減少，磷酯酶活性增加，磷酯釋出脂肪酸增多，脂肪酶氧化卻減少，導致三酰甘油合成增加。小管細胞基膜脂肪成分變化導致轉運和對激素效應的變化。
11 病理改變
梗阻性腎病早期病理改變主要爲腎小管管腔擴張，以集合小管及其他遠端小管爲主。其原因主要是管腔內壓力增高而致。隨着時間的延長，腎小管上皮細胞變爲扁平並漸萎縮，病變由遠端部分腎小管漸漸遷延到近端腎小管。腎小球在早期病變不明顯，鮑曼囊可以擴張，以及腎小球周圍漸漸出現炎症細胞浸潤，纖維化形成。隨着病變時間繼續延長，腎臟病變變得較爲複雜，小管間質慢性炎症細胞浸潤可以更明顯，小球部分可以完全榻陷，以及硬化樣改變，腎血管也可產生類似改變。晚期因爲有高血壓等等許多因素參與，腎臟病理有時與其他慢性腎小球腎炎所誘至的病變很難區別。但由於本病大部分情況下兩側病變並不一致，因此可以作爲病因診斷的依據。
12 梗阻性腎病的臨牀表現
梗阻性腎病爲腎衰常見病因，臨牀表現不一，可急性危急，也可慢性漸進性或基本無症狀；完全視引起梗阻的病因、梗阻的時間長短、急性或慢性、部分性或完全性、單側或雙側性以及併發症而出現不同表現。
12.1 尿量變化
少尿、無尿或多尿。多由雙側性完全性梗阻引起，下腹及腰部疼痛並有急性腎衰表現。部分梗阻時則可引起多尿。間歇性梗阻則可反覆出現少尿或無尿，緊接着出現明顯多尿。尤其出現在以往有如下病史者，盆腔手術誤扎輸尿管；盆腔惡性腫瘤蔓延擴展侵及輸尿管，新近輸尿管移植術；長期膀胱頸梗阻，新近迴腸膀胱改建術；留置導尿管未沖洗，新近逆行造影術。
12.2 膀胱症狀
排尿遲疑，尿流細，力弱，終末點滴，尿頻，夜尿，尿痛，尿瀦留，爲下尿路梗阻症狀。發生在尿道狹窄，前列腺肥大，神經性膀胱，前列腺或膀胱腫瘤侵及膀胱頸。
12.3 疼痛
疼痛可爲尿路梗阻突出症狀，嚴重者呈腎絞痛，疼痛程度急劇，向外陰和腹股溝放射。患者伴有腸麻痹，狀如急腹症。單側性梗阻位在輸尿管-腎盂連接點，或輸尿管可無痛，或腰部鈍痛發生在進水和應用利尿藥。排尿時出現腰部、脅腹部疼痛爲膀胱-輸尿管反流現象。
12.4 腫塊
長時間尿路梗阻可使腎臟增大，腎盂積水，在脅腹部出現腫塊，在兒童尤其明顯。正常腎盞和腎盂內尿量僅5～10ml。尿路持久梗阻後，梗阻上部擴大，腎盞腎盂顯著增大，腎髓質破壞，皮質呈硬化薄層。
12.5 慢性腎衰
慢性緩慢進行的雙側性梗阻可首先以慢性腎衰表現，乏力，食慾不振，噁心，嘔吐，水腫。以往無腎臟病病史，尿檢又無明顯異常的尿毒症患者應考慮慢性尿路梗阻病因。患急性或慢性腎衰者出現肉眼血尿應考慮腫瘤，結石或血塊引起尿路梗阻所致。
12.6 腎小管功能缺陷
由於尿路梗阻時發生的腎小管濃縮功能障礙，水和鈉在小管內重吸收減少，引起多尿，失水，失鹽，腎性尿崩症表現，口渴，多飲。由於失水，循環容量不足，可出現直立性低血壓，腎功能逐漸減退。亦可出現高血鉀、高血氯性腎小管性酸中毒。
12.7 尿路感染
對難治、反覆發生尿路感染者，應考慮有否尿路梗阻或其解剖結構異常。對男性尿路感染患者更應疑及尿路梗阻。位在膀胱以下的梗阻，最易發生菌尿，膀胱內瀦留尿有利於細菌繁殖，有尿瀦留擴張的膀胱，對細菌免疫抵抗能力減弱。
12.8 高血壓
急性或慢性高血壓，單側性或雙側性腎盂積水可伴有高血壓。在雙側性腎盂積水中，水鈉瀦留，高血壓爲容量依賴性。在單側性尿路梗阻，梗阻側腎靜脈腎素水平升高，去除梗阻後血壓下降，腎靜脈內腎素水平恢復正常，高血壓爲腎素依賴性。
12.9 紅細胞增多症
腎盂積水可伴發紅細胞增多症，在單側性梗阻中發現血漿促紅素水平升高。
12.10 新生兒腹水
13 梗阻性腎病的併發症
13.1 感染
泌尿系統梗阻最危險的是有細菌的尿可經過腎盞穹窿部裂隙進入血液，也可通過高度膨脹時變得極薄的泌尿系統上皮層進入血液，因此梗阻合併感染時，不僅感染難以控制，而且易發展爲菌血症。
13.2 腎積水
長時間梗阻所引起腎積水，終將導致腎功能逐漸減退。雙側腎或孤立腎完全梗阻時可發生無尿，以致腎功能衰竭。
13.3 高血壓
急性或慢性高血壓，單側性或雙側性腎盂積水可伴有高血壓。在雙側性腎盂積水中，水鈉瀦留，高血壓爲容量依賴性。在單側性尿路梗阻，梗阻側腎靜脈腎素水平升高，去除梗阻後血壓下降，腎靜脈內腎素水平恢復正常，高血壓爲腎素依賴性。
14 實驗室檢查
14.1 尿液檢查
在急性和慢性尿路梗阻時，尿中均可出現紅細胞和白細胞，一般無蛋白尿或有輕度蛋白尿，尿蛋白質＜1.5g/24h。尿培養可以發現有無感染。離心沉澱找結晶以發現各種結石成分。新近梗阻病例尿鈉濃度低，尿滲透壓增加，類同腎前性腎衰的尿檢特徵；而在慢性梗阻引起小管損傷，尿鈉濃度增高，尿滲透壓減低，尿、血漿肌酐比例減低，類同急性腎小管壞死中的尿檢特徵。根據需要也可作尿濃縮功能和尿酸化功能試驗。
14.2 血液檢查
血氣分析確定酸鹼度和測定血氯、鉀、鈉，以明確慢性梗阻中可出現的4種類型腎小管性酸中毒。血和尿中的尿素氮、肌酐測定可見不成比例地升高（正常約10∶1），因在梗阻性腎病中尿在小管腔內流率減慢，尿素重吸收增加。
15 輔助檢查
15.1 病理生理
無論何種原因造成尿路梗阻，其基本病理改變均爲梗阻以上的尿路擴張，初期管壁肌肉增厚，增加收縮力，後期失去代償能力，管壁變薄，肌肉萎縮和張力減退。泌尿系梗阻時，腎盂內壓力升高，如壓力達到相當於腎小球濾過壓時，腎小球停止過濾，尿液形成亦停止，但腎內血循環仍保持正常。這時腎內“安全閥”開放，即腎盂內的尿液可通過腎盂靜脈、淋巴和腎小管的逆流及腎盂周圍外滲，使腎盂和腎小管內的壓力稍有下降，來維持腎臟的泌尿功能，但終因梗阻未能解除，尿的分泌和迴流不平衡，內壓增高繼續存在，導致腎盂擴張、積水。尿路內壓逐漸增高的同時又壓迫腎內血管，導致腎組織的缺血、缺氧、萎縮、腎小管分泌和再吸收功能下降，最終全腎積水，成爲一個鬆弛的無功能的水囊。可見梗阻性腎病的病理變化由4種因素引起：輸尿管內壓力增加、腎血流減少、巨噬細胞及淋巴細胞浸潤和細菌感染。梗阻造成腎盂積水，腎盂擴張，乳頭扁平，孔外張，皮質變成薄層包圍着成囊袋狀的腎盂輸尿管。組織學顯示小管系統擴張，主要是集合管和遠端小管，近端小管亦見擴張，其壁層上皮細胞變平萎縮和小管缺血。腎小囊腔擴張，腎小球周圍纖維化，腎間質纖維化並有單核細胞浸潤。
15.2 X線檢查
腹部平片和X線體層攝片乃常規早期檢查方法。兩側腎臟大小差別＞2cm或鈣化陰影，均提示梗阻性腎病可能，慢性腎衰患者其腎臟正常大小者亦提示此可能性。體層攝片能更好地顯示腎臟輪廓及其大小，並發現更小鈣化點。
15.3 造影檢查
15.3.1 （1）靜脈腎盂造影（IVP）
常爲梗阻性腎病中優先選擇的檢查方法，能正確顯示腎臟、腎盞、腎盂、輸尿管以及大致反映腎功能。造影劑爲高張水溶碘化鹽，靜脈注射後迅速由腎小球濾過，不經小管重吸收，水和鈉重吸收後在小管腔內濃縮，顯示密度均勻的腎陰影，注射後2min即在腎盞顯影。腎功能減退者顯影不佳，顯影延遲，較長時間後逐漸顯影。
急性梗阻早期可見集合系擴張，慢性梗阻可見腎盂積水。IVP可能指示梗阻部位在腎盂、輸尿管、輸尿管-膀胱連接點或膀胱出口。仔細觀察可見膀胱壁增厚，小梁形成，前列腺擴大。下尿路如膀胱頸梗阻可通過導管將造影劑注入膀胱，排尿時作膀胱尿道攝影，此檢查方法亦用於發現膀胱-輸尿管反流。靜脈腎盂造影更能發現尿路X線透光結石。
尿路擴張或沒有發現腎盂積水均不能證明存在或不存在尿路梗阻，先天性輸尿管和膀胱功能異常，膀胱-輸尿管反流，慢性大量排尿如腎性尿崩症可引起尿路擴張，間歇性梗阻或部分梗阻可不伴尿路擴張和腎盂積水。尿路梗阻不伴尿路擴張的疾病有腎盂內鹿角形結石，後腹膜纖維化引起輸尿管縮窄，急性梗阻伴有細胞外液容量縮減可是尿流率降低。
15.3.2 （2）放射性核素腎造影
用於診斷上尿路梗阻，靜脈注射放射性核素並掃描攝影，靜脈注射示蹤劑標誌放射性核素99mTc-DPTA或131I標誌馬尿酸，連續攝影顯示泌尿動態。靜脈給予呋塞米0.3～0.5mg/kg，可幫助確定機械性梗阻。利尿劑迅速增加尿路示蹤核素的排泌，使尿路擴張，擴張程度＞20%提示輸尿管和腎盂連接處梗阻。
15.3.3 （3）輸尿管腎盂造影
經IVP、超聲波或核素腎造影發現尿路梗阻的部位和病因後，逆行或前行腎盂造影能提供更爲詳細的證據。尤其在用其他方法腎臟顯影差，需要瞭解較詳細的解剖組織情況，此檢查方法有幫助。
對膀胱和後尿道梗阻，膀胱鏡檢查優於其他造影檢查。輸尿管逆行導管可取一側或兩側尿作檢查，可通過注射造影劑明確梗阻在輸尿管的部位，作爲治療可解除輸尿管或輸尿管-腎盂連接部位梗阻。
前行腎盂造影是通過經皮穿刺進入擴張腎盂，測定腎盂內壓力，取尿作培養和細胞檢查，注射造影劑後可清晰顯示輸尿管。倘若需要還可通過切除術解除梗阻。
15.4 CT和MRI檢查
CT和MRI不作爲初始檢查方法，因接受放射量較大，價較貴。但因能顯示組織不同密度，能較詳細提供解剖結構情況，尤其診斷後腹膜腔內梗阻原因是一項有幫助的檢查方法。CT容易發現放射線透光的尿酸結石。CT能更好地明確梗阻的部位和性質，它正在替代創傷性的逆行和前行腎盂造影。MRI亦如CT能顯示各組織密度，明確梗阻病因。
15.5 超聲波檢查
超聲波檢查診斷腎盂腎盞擴大十分有效，它是診斷腎盂積水優先檢查方法。由於這是一項非創傷性檢查，對診斷腎盂積水伴腎功能衰竭者最有指徵。亦適用於診斷妊娠期胎兒有否腎盂積水。由於發現腎盂容積增大的高度敏感性，有時可出現假陽性，另一缺陷是不能提供梗阻部位及病因。
15.6 核位素腎圖檢查
能瞭解兩側腎有無梗阻及梗阻程度，以及分腎功能，有助於治療方案的選擇，但不能明確梗阻的原因和部位。
16 梗阻性腎病的診斷
梗阻性腎病可發生在任何年齡，幼兒，兒童，成人，老年人。在腎臟疾病的鑑別診斷中應經常想到它。因爲腎功能的損害和恢復與梗阻程度、部位、病因及梗阻久暫有關，因此早期診斷比較困難，但早期診斷及時處理又至關重要，關係到治療結果和病情恢復。
診斷時首先確定是否有梗阻性腎病，而後查明其梗阻的病因、病變部位、程度、有無感染以及腎功能損害的情況。
病史中應瞭解以往手術史、服藥史、婦科和腸道疾病史、膀胱症狀及尿量變化。體檢應注意脅腹部腫塊，下腹部膀胱漲大，並行直腸指檢和盆腔婦科檢查。爲了明確梗阻部位和範圍，需要動用以上各種實驗室檢查和影像學、超聲波、核素腎圖檢查。如有相應改變可明確診斷。
尿常規依病因不同也可不同。大多數病例有蛋白尿，但爲量一般不多。紅、白細胞常可觀察到。由結石腫瘤等引起者，戲細胞可以甚多，有時有肉眼血尿、合併感染則可有較多白細胞。腎乳頭壞死引起者，尿中不僅可有較多紅細胞，也多伴有較多白細胞。此時典型的尿液色呈“洗肉水”樣，紅紗布濾過後可看到壞死組織。管型檢查常可提示病因，例如由磺胺糊藥，尿酸等引起，其特殊結晶可附在管型上。合併感染者的病例，其尿pH常升高，如果經常值在7.5以上者大多提示梗阻時間已久，且病變已較慢性。
B超檢查除可測得腎臟大小外，還可探得腎盂積水情況，不少結石也可探得。如果檢查中發現排尿後膀胱內瀦尿仍然很多，則提示有前列腺肥大、腫瘤、或者神經源性造成。
腹部平片可以探測出陽性尿路結石，由結核桿菌引起者則可在腹腔內及腎區可見到鈣化竈，同時也可大致觀察到腎臟大小。CT除可測得腎臟大小以外，還可檢出有否集合管系統擴張的情況。特點是如果由腫瘤（腎內或腎外）、腹腔後病變等引起者，則對確診更爲重要。少部分特殊病例需行逆行輸尿管造影劑而造影。部分急性梗阻病例經靜脈腎盂造影後可以幫助明確病因。
18 梗阻性腎病的治療
梗阻性腎病的治療主要有以下幾點：
18.1 去除危及生命的病症
18.1.1 （1）革蘭陰性敗血症
在嚴重部分或完全性梗阻併發腎盂腎炎發熱時，應作血和尿細菌培養、菌落計數、藥敏試驗，並用針對性強的抗生素積極抗感染治療。
18.1.2 （2）急性腎乳頭壞死
常由梗阻併發的腎盂腎炎引起，此種情況腎組織可迅速被破壞，患者可出現急性腎衰竭，應當立即採取措施，必要時緊急手術解除梗阻。
18.1.3 （3）急性或慢性腎衰
當發生高血鉀，酸中毒，抽搐，昏迷或心包炎時，需要先進行血液透析維持生命，然後採取措施去除梗阻。
18.1.4 （4）梗阻後利尿
引起嚴重電解質紊亂和體液容量縮減及低血壓時，需緊急予以糾正。
18.2 解除梗阻和治療併發症以保護腎功能
採取一切必要措施防止腎功能惡化並使腎功能恢復。外科手術減低腎內壓力，糾正解剖結構異常；控制尿路感染，治療其他併發症如高血壓；謹慎隨訪梗阻是否復發並予以防治，對保護腎功能均屬重要措施。
18.3 明確引起梗阻的原因並給予特殊治療
採用膀胱導管，腎切開，腎盂切開，經皮輸尿管手術和恥骨上膀胱手術去除梗阻，使尿路暢通。在不能去除梗阻病因時，通過輸尿管迴腸吻合術，轉移尿流。有時需考慮梗阻腎切除術。
進行以上治療需要腎內科和泌尿外科醫師合作，去除梗阻原因不但需外科手術，亦需要腎內科明確梗阻原因，積極治療併發症，監護腎功能。具體方法如下：
18.3.1 （1）外科治療
嚴重的雙側性腎梗阻應立即給予手術解除梗阻，已伴有腎功能衰竭者術前做透析治療。新近的梗阻（幾周內），手術解除梗阻後可望GFR在1～4周逐漸恢復，較長時期的梗阻腎功能喪失，常不能逆轉。
18.3.1.1 ①腎盂梗阻
先天性腎盂輸尿管梗阻，有疼痛症狀及反覆感染或腎功能進行性減退者，應作手術修正以去除梗阻原因，如異位血管，腎盂整形修補術。阻塞腎盂-輸尿管連接點的結石應手術切除。
18.3.1.2 ②輸尿管梗阻
腎結石爲輸尿管梗阻最常見原因。結石＜5～7mm可望自行排出，一般不需手術治療。到達輸尿管下端的結石可試用膀胱鏡取石。位在輸尿管上部的結石，需切開輸尿管取石。放射科和泌尿外科醫師合作經皮切開腎臟或輸尿管，通過內鏡直窺下取除結石。較大結石（7～15mm大小的結石）可用體外震波碎石治療，碎塊可在2～3個月內自動排出體外。其他原因引起的輸尿管梗阻、結核狹窄，由腫瘤或後腹膜纖維化產生的外來壓迫，常鬚根據原發病進行更廣泛的手術治療。
18.3.1.3 ③下尿路梗阻
膀胱頸或尿道梗阻引起嚴重排尿困難，腎功能減退，反覆尿路感染應予手術治療。由神經性膀胱或盆腔惡性腫瘤梗阻引起的嚴重膀胱功能障礙可作迴腸輸尿管吻合術，轉移尿流。
18.3.1.4 ④腎切除
單側性梗阻腎嚴重損傷，功能減退不能逆轉，合併腎盂腎炎反覆發生且對治療無效者，可考慮作腎切除術。手術解除梗阻失敗或無效，感染又引起革蘭陰性敗血症者，術前經過測定證明該腎已無正常腎功能的亦可考慮作腎切除。
18.3.2 （2）內科治療
18.3.2.1 ①水、電解質處理
慢性部分性尿路梗阻及腎小管功能障礙者可出現大量水、氯化鈉、碳酸氫鈉丟失，需要補充氯化鈉、碳酸氫鈉和水。嚴重部分或完全性梗阻解除後發生的梗阻後利尿亦需注意水、電解質平衡，及時補充丟失的氯化鈉，碳酸氫鈉，水和鉀。視病情口服補充或靜脈滴注0.45%的氯化鈉溶液，同時需要補充鉀。應定期監測尿量及電解質含量，隨時調整補液量和補液內容。
18.3.2.2 ②尿路感染
急性尿路感染應根據尿細菌培養、藥敏選用抗生素，而且要選用在腎臟和尿液內濃度高的抗生素，並持續用3～4周。應在尿培養報告前即選用抗生素，待報告後再作調整。對需用器械檢查或治療尿路梗阻者，在術前1h或術後2～3天應用抗生素預防感染發生。
18.3.2.3 ③其他併發症
伴發高血壓時需用降壓藥，發生腎衰時應用透析治療，對已發生終末期腎衰者可考慮作腎移植，但常需先作病腎切除和去除感染病竈。
18.3.2.4 ④長期隨訪觀察
對已應用手術治療的患者和慢性梗阻患者應長期隨訪，定期做臨牀檢查如尿常規，尿培養，定期腎功能測定和放射性核素、X線等。
18.3.2.5 ⑤腎積水的治療
原則是解除梗阻，並儘可能保護腎功能。如梗阻尚未引起嚴重的不可恢復的病變，在去除病因後，可獲得良好效果。手術方法取決於病因的性質，如先天性腎盂輸尿管連接部狹窄可作腎盂成形術，也可作狹窄段擴張或內切開，外或內支架引流，腎、輸尿管結石可行碎石或取石術，這些手術近年來可用內腔鏡進行，術後腎積水及腎功能會有所改善。若感染較重、腎功能不全、少尿等情況危急或病因暫不能去除時，應在梗阻以上部位先行引流，待情況好轉後再行去除病因的手術。如梗阻的原因無法去除時，腎造瘻則作爲永久性的治療措施。如腎積水嚴重、剩餘的腎實質過少、感染嚴重，且對側腎功能良好時，可切除病腎。
19 預後
尿路梗阻病人早期確診並用藥治療或經手術去除梗阻因素後，患者的臨牀症狀可得以解除，如梗阻時間不長又無併發症，近期療效滿意，預後良好。如形成梗阻的病因未得到認真、及時和積極的診治，又有嚴重併發症發生則預後不良。