2 概述
通過腎臟實質的血液，經腎臟的過濾作用，將血液中新陳代謝產生的廢物和一部分水分形成尿液，經腎盂、輸尿管、膀胱、尿道排出體外。通常說的尿路，即指從腎盂到尿道外口這一段尿液引流和排出的途徑。在這途徑的任何部位的各種病變，使尿液的引流和排出受到影響，就會造成尿路的梗阻。
3 病因病理病機
泌尿系統的各種疾病以及鄰近尿路其他臟器的病變，都可在尿路的不同部位造成梗阻。
（一）尿道病變 尿道口狹窄、尿道狹窄、後尿道瓣膜、前列腺肥大或前列腺癌、尿道損傷、尿道異物、尿道結石等。
（二）膀胱病變 神經性膀胱——先天性腦脊膜膨出造成的神經損傷、後天性外傷、藥物的影響，膀胱結石，膀胱頸部腫瘤，輸尿管膨出，膀胱內血塊阻塞，膀胱頸攣縮等。
（三）輸尿管病變 輸尿管結石、腫瘤、外傷、手術時誤結紮，腹膜後廣泛纖維性病變等。
（四）腎臟病變 腎結石、腎盂腫瘤、腫瘤出血形成的血塊阻塞、腎盂輸尿管交界處的先天性狹窄等。
（五）泌尿系統以外的病變對尿路造成的梗阻 如腹膜後或盆腔腫物對輸尿管的壓迫，子宮頸癌浸潤至膀胱後壁，造成單側或雙側輸尿管進入膀胱部位的梗阻。
二、梗阻部位不同所致不同病理生理變化
（一）膀胱以上的梗阻 對腎臟影響更直接。膀胱以下的梗阻，由於有膀胱作爲緩衝，短期內不致影響腎臟。但如果梗阻長期得不到解決，最終仍能影響腎臟。因爲尿液的形成是以腎小球過濾的物理作用開始，過濾作用依靠腎小球毛細血管內的血壓和血漿膠體滲透壓及腎管體阻力之間的差別，即所謂濾過壓。通常腎毛細血管中流體靜壓爲10.7kPa（80mmHg），膠體滲透壓約爲3.33kPa (25mmHg)，腎小球的管體阻力約爲3.33kPa（25mmHg）；因而腎小球的過濾壓爲4.00kPa(30mmHg)。所以當尿路內壓增高到一定程度時，Bowman囊中壓力增高，腎小球過濾壓降低，因而腎小球的過濾率也降低，甚至可以使過濾停止。同時，尿路梗阻所產生的壓力對腎小管的分泌和再吸收的功能也有很大影響。在完全性輸尿管梗阻的動物實驗，肉眼可見到腎盂擴大和腎實質變薄，組織學檢查顯示腎單位萎縮和間質組織纖維化。
（二）膀胱以下的梗阻 包括膀胱頸部和尿道的病變，梗阻必然影響排尿功能。膀胱既是一個排尿器官，又是一個暫時貯尿的器官。正常膀胱容量約爲250～300ml。排尿時，膀胱口的括約肌鬆弛，而膀胱的逼尿肌收縮，在排尿時膀胱內壓力上升達6.67～8.00kPa（50～60mmHg），逼尿肌可維持其最大收縮力達20s。此後，肌肉因疲勞而需鬆弛一短時間，以恢復再次收縮的能力。所以在正常排尿時，膀胱收縮一次即應能將貯尿排空，而當有梗阻存在時，不僅尿流變細、緩慢、無力，而且往往需分段排出。如梗阻繼續存在，逼尿肌逐漸增生，膀胱壁變厚，出現小梁，甚至形成憩室，排尿內壓顯著升高，可達13.3kPa（100mmHg）以上。膀胱內壓的增加，最終必然會影響上尿路的功能，特別是減損腎功能，表現在腎小球過濾和腎血漿流速減低，腎小管濃縮能力降低。由於雙側腎臟均受影響，所以最後出現腎功能衰竭，導致尿毒症。
尿路梗阻使尿液的引流和排出遲緩甚至滯留，這是導致尿路感染的重要條件。在梗阻之上細菌較易生長，感染得以發生、發展。感染又可使腎盂和輸尿管壁鬆弛，出現纖維組織增生，進一步加重了尿路梗阻。在治療泌尿系感染時，應十分注意有無梗阻因素存在。如有梗阻，則必須去除梗阻原因，否則無論採用何種抗生素都難以控制感染。尿的滯留也有利於結石的形成，而結石本身又可引起更重的梗阻，兩者互爲因果。
由於造成梗阻的病因和梗阻部位的不同，臨牀病變也可完全不同。膀胱以上的梗阻如系由於腎或輸尿管結石，則以疼痛爲主；如系先天性狹窄，則往往以泌尿系感染出現；而腫瘤則多表現爲間接性無痛血尿；膀胱頸部及膀胱以下的梗阻則必然出現排尿的變化，如排尿費力，尿線細、無力，不能一次排空膀胱的貯尿，需分段排出，甚至形成急性尿瀦留。