3 疾病別名
老年血管性癡呆
5 疾病分類
老年病科
6 疾病概述
凡與腦血管因素有關的癡呆，統稱爲腦血管性癡呆(vascular dementia)。癡呆實際上是泛指大腦功能衰退，特別是與智能有關的功能全面衰退，而且要衰退到一定程度的綜合徵。通常包括記憶力、認知力、情緒與行爲等一系列的症狀與體徵，並且持續到數月或半年以上。
7 疾病描述
凡與腦血管因素有關的癡呆，統稱爲腦血管性癡呆(vascular dementia)。首先必須指出，癡呆實際上是泛指大腦功能衰退，特別是與智能有關的功能全面衰退，而且要衰退到一定程度的綜合徵。通常包括記憶力、認知力、情緒與行爲等一系列的症狀與體徵，並且持續到數月或半年以上。血管因素主要是指腦內血管，即頸動脈與椎基底動脈兩大系統。可以是這些血管本身的病變，也可以是顱外大血管及心臟的病變，間接影響腦內血管，供血不足而致腦組織缺血缺氧性改變，最終使大腦功能全面衰退。近年來，CummingsJL 及Benson DF 等(1983)在他們所着的《癡呆臨牀入門》一書中提及把某些精神病的有類似癡呆的表現，如可逆性的癡呆表現也稱之爲假性癡呆。並指出“假性癡呆”包括2 組病人，第1 組爲抑鬱症，第2 組爲更廣含義，包括繼發於精神病障礙的具有明顯認知損害的病人。而腦血管病後抑鬱的發病率較高在18%～78%，抑鬱症主要表現爲由於情緒的低落，以至引起思維遲緩及精神活動抑制，病人的智能並沒有受損。所以不能看作血管性癡呆表現。應嚴格加以區別，以免誤診。因爲將抑鬱症說成是假性癡呆這種看法只是少數人的觀點。它是於精神病學普遍承認的觀點不同，不能爲大家所公認，因爲與癡呆的概念是不符合的。
8 症狀體徵
1.臨牀症狀 臨牀症狀可分爲2 類，一類是構成癡呆的精神症狀，另一類是血管病繼發的腦損害神經症狀。在構成癡呆的精神症狀中，記憶力衰退是早期的核心症狀，包括近記憶、遠記憶以及即刻識記，但最早出現的是近記憶力的缺損，遠記憶力障礙多在後期出現。隨着記憶力減退，逐漸出現注意力不集中，計算力、定向力、理解力均有不同程度減退。有作者觀察到最常見的是時間定向力、計算力、近記憶力、自發書寫及抄寫能力降低。真正的精神症狀相對較少。記憶力與智能的檢測目前多采用量表的形式，如記憶商(MQ)、長谷川智力量表(HDS)、簡易智能量表(MMSE)等。若患者因病情難以完成測試時，可對其親屬或同事採取社會調查問卷形式，如克萊頓皇家行爲量表(CRBRS)，間接瞭解患者的智能情況。在評價這些量表的結果時，應充分考慮受試者的病情、年齡、文化程度、心理狀態，以及測試時的環境、測試者的技術熟練程度等。應特別強調，量表數值低下並不一定是癡呆，必須綜合考慮，必要時宜重複檢測。由於血管病變引起的腦損害，根據部位不同可出現各種相關的神經精神症狀。一般來說，位於左大腦半球皮質(優勢半球)的病變，可能有失語、失用、失讀、失書、失算等症狀；位於右大腦半球的皮質病變，可能有視空間覺障礙；位於皮質下神經核團及其傳導束的病變，可能出現相應的運動、感覺及錐體外系障礙，也可出現強哭、強笑假性延髓性麻痹的症狀，有時還可出現幻覺、自言自語、木僵、緘默、淡漠等精神症狀。
以上症狀與體徵在多發性腦梗死癡呆病人常呈階梯式發展，發病可以突然，也可隱匿，每一次發作後，可留下一些神經精神症狀，一次又一次迭加，直到智能全面衰退，成爲癡呆。大面積腦梗死性癡呆多急性發病，病情嚴重，僥倖存活者大都會遺留嚴重的神經症狀與體徵，如癱瘓、臥牀不起、失語、喪失生活能力，表現的癡呆多較嚴重。皮質下動脈硬化性腦病發病多較隱匿，肢體運動障礙也比較輕微，病情可長期相對穩定，但也可在1 次卒中後病情迅速加重，智能明顯降低並且進行性惡化。丘腦性癡呆以精神症狀爲主，如遺忘、情緒異常、嗜睡，由於伴發腦幹病變，可出現眼球垂直注視困難及其他中腦、腦橋症狀。一般來說，運動症狀不明顯，也不持久。分水嶺區梗死性癡呆臨牀罕見，主要依靠影像學診斷，CT 或MRI 於腦動脈相鄰處出現異常影像。臨牀多出現在各種原因繼發的腦血管低灌流後，如長期休克，低血壓未糾正，心功能不全，不適當使用降壓藥。臨牀症狀可輕可重，依損及的腦區而不同，雙側病變多較嚴重，少數顯示爲癡呆。一般來說，多發性腦梗死性癡呆、丘腦性癡呆以及Binswanger 病病變多在皮質下神經核團與白質，其症狀多屬於皮質下癡呆範圍。大面積腦梗死性癡呆與分水嶺區梗死性癡呆既涉及皮質，也涉及皮質下，其臨牀症狀與體徵爲皮質與皮質下混合性癡呆。
2.臨牀類型 腦血管性癡呆大致可分爲5 種臨牀類型，即多梗死性癡呆、大面積腦梗死性癡呆、皮質下動脈硬化性腦病、丘腦性癡呆，以及分水嶺區梗死性癡呆。
(1)多梗死性癡呆：多梗死性癡呆爲最常見的類型，是由於多數腦梗死所致的癡呆，臨牀常有高血壓、動脈硬化、反覆發作的腦血管病，以及每次發作後留下的或多或少神經與精神症狀，積少多，最終成爲全面的嚴重的智力衰退。
(2)大面積腦梗死性癡呆：常由於腦動脈的主幹(如大腦中動脈、基底動脈等)閉塞，引起大面積腦梗死，嚴重腦水腫，甚至出現腦疝。大部分病人可能死於急性期，少數存活的病人遺留不同程度的神經精神異常，包括癡呆，喪失工作與生活能力。
(3)皮質下動脈硬化性腦病：早在1894 年，Otto Binswanger 在研究麻痹性癡呆的過程中，提到有一部分癡呆病人有嚴重的腦動脈硬化，皮質下白質萎縮，作者稱爲慢性進行性皮質下腦炎(chronic progresstive subcorticalencephalitis)；1962 年，Olszewski 改稱爲皮質下動脈硬化性腦病(subcorticalateriosclerotic encephalopathy)，現通稱爲Binswanger 病。此病由於生前很難診斷，長期以來未引起臨牀注意，現診斷手段不斷改進，特別是影像學的進展，已有可能通過CT 或MRI 得出Binswanger 病的正確診斷。儘管目前尚有作者對此型癡呆是否爲一獨立類型置疑，但此型癡呆無論就其臨牀或其病理均有其特點，應歸於腦血管性癡呆的類型之一。
(4)丘腦性癡呆(Thalamic dementia)：丘腦性癡呆指由於雙側丘腦(偶爾一側丘腦)局竈性梗死或病變引起的癡呆，臨牀較爲罕見。丘腦性癡呆係指單純丘腦局竈性病變引起的癡呆，不包括多發性腦梗死中存在的丘腦病變。
(5)分水嶺區梗死性癡呆(Watershed infarct dementia)：分水嶺梗死性癡呆又稱邊緣帶梗死性癡呆(Borderzone infarct dementia)，係指由於大腦前、中、後動脈分佈區交界處的長期低灌流，導致嚴重缺血甚至梗死，致腦功能障礙。臨牀可出現癡呆，生前可通過影像學診斷，較少見。
9 疾病病因
目前認爲導致血管性癡呆的病理生理因素主要有以下5 種：
1.腦動脈閉塞導致多發性梗死和腦組織容積減少 頸內動脈或大腦中動脈起始部反覆多次的發生動脈粥樣硬化性狹窄及閉塞，使大腦半球出現多發性的較大的梗死病竈，或出現額葉和顳葉的分水嶺梗死，使腦組織容積明顯減少，一般認爲當梗死病竈的體積超過80～100ml 時，可因嚴重的神經元缺失和腦萎縮出現認知功能障礙的臨牀表現。
2.缺血和缺氧性低灌注 大腦皮質中參與認知功能的重要部位以及對缺血和缺氧較敏感的腦組織由於高血壓和小動脈硬化所致的小血管病變，長期處於缺血性低灌注狀態，使該部位的神經元發生遲發性壞死，逐漸出現認知功能障礙。臨牀常見的血管性癡呆患者可在反覆發生短暫性腦缺血發作之後，出現近記憶力減退、情緒或性格改變。國外學者通過對心血管疾病患者發生認知功能障礙所做的調查發現，有多次心力衰竭病史或心律失常病史的患者中，癡呆發生的比例明顯高於同年齡組的對照者。
3.皮質下白質病變 白質內的小動脈壁出現玻璃樣變性，管壁纖維性增生及變厚，白質發生廣泛瀰漫的脫髓鞘改變，使皮質和皮質下的聯繫受到影響，出現不同程度的認知功能障礙，最常見的類型爲Binswanger 病，其次還可見於伴有皮質下梗死和白質腦病的常染色體顯性遺傳腦動脈病(CADASIL)。
4.出血性病變 包括腦組織外出血的硬膜下血腫和蛛網膜下腔出血，以及大腦半球內出血性血腫，對腦實質產生直接破壞和間接壓迫，並阻塞了腦脊液循環通路，臨牀逐漸出現不同程度的癡呆表現。
5.各種類型的炎症性腦血管病 包括非特異性血管炎，以及結核、梅毒、真菌、寄生蟲等均可成爲腦血管性癡呆的病因。此外，血液病、一氧化碳中毒，以及中樞神經脫鞘病等偶爾也可引發腦缺血或腦梗死，進而出現癡呆症狀。Wallin等曾提出過一種以神經遞質缺損爲主的非多梗死的腦血性癡呆，值得注意。
10 病理生理
腦血管性癡呆的病變分佈有以下特點：①病變多發，梗死竈總體積要達到一定程度；②大塊單個病竈多見於左側；③病竈分佈多見於額、顳葉及丘腦；④腦室旁白質也常受損。從機能定位看，這些區域的損害與臨牀出現的智能障礙密切相關。大腦皮質的功能極爲複雜，通過密集的細胞突觸聯繫，對各種信息進行分析，綜合，隨時作出相應的反應。一旦腦組織受損，特別是雙側皮質受損，勢必影響這種精細的高級神經功能，出現各種智能障礙。但腦皮質的代償性很強，只有損害到達一定程度，才失去代償能力，出現臨牀症狀。左側大腦半球在右利手的人羣爲優勢半球，對語言、抽象思維等高級神經活動起主導作用，一旦出現大塊病變，不難理解將顯示智能的衰退，形成癡呆。大腦皮質與皮質下、各區均有特異的神經功能。與精神活動有緊密聯繫的如額葉、顳葉、丘腦等，常與智能密切有關。額葉皮質可通過3 條環路與皮質下聯繫：①前額葉背外側與其皮質下到尾狀核、蒼白球、丘腦。其病變可出現口語與設計流暢性減慢，學習與記憶功能減退，運動程序失常。②額葉眶面到尾狀核其病變可出現性格改變，躁狂、易激惹衝動。③前額葉內側至扣帶回、紋狀體腹側。其病變表現爲緘默、無慾狀，睜眼但不能自發說話，回答問題常是單音節，尿失禁。總之額葉，特別是前額葉及眶面的病變，可出現躁狂、緘默、語言及動作失流暢，缺乏原動力，注意力不集中，記憶力障礙，構成癡呆綜合徵。顳葉特別是海馬，參與記憶環路(海馬-穹隆-乳頭體-丘腦前核-扣帶回)，雙側海馬或優勢半球海馬病變時，可出現明顯記憶障礙，特別是近記憶力明顯減退，丟叄落四，漫不經心。顳葉病變還可出現各種知覺障礙，幻嗅、幻味、視物變形，或變大變小，夢幻感，似曾相識或“陌生感”，也可出現精神運動性興奮、自傷、傷人、無意識的咀嚼、運動、摸索等自動症。以上症狀多爲間斷性發作，也可持續出現。
丘腦大體可分爲3 組核團：①前核，主要與嗅覺通路有關。來自海馬的纖維經過穹隆到丘腦下部的乳頭體，再由乳頭丘腦束到丘腦前核，再到扣帶回。此環路繫着名的Papez 環路與記憶有關。②外側核，再分爲背腹兩部，腹前核接受蒼白球來的纖維，爲錐體外系傳出的中繼站，腹後外側核及腹後內側核接受脊髓丘腦束、內側丘系及叄叉丘系的纖維，再發出纖維到中央後回皮質感覺區。③內側核，又分爲背內側核及中央核，接受其他丘腦核來的纖維，再發出纖維與額葉聯繫。雙側背內側核的病變可出現明顯的精神症狀，如記憶力減低，淡漠、性格改變、嗜睡。丘腦病變顯示的遺忘，不僅有回憶(recall)障礙，而且有識認(recognition abiliy)障礙。丘腦性癡呆常見的病變就是丘腦內側核的局竈性腔隙性梗死。多爲雙側病變，偶爾是左側單一病變。白質病變(在CT 上顯示爲低密度，在MRI 上顯示爲高信號)，特別是腦室旁白質的病變常與智能相關。側腦室前角旁的白質大抵由來自額葉的投射纖維組成，其病變主要是額葉病變的延伸，臨牀出現智能障礙。側腦室后角旁的白質病變， 常顯示有視空間覺(visuo-construction) 、注意力、指動速度(finger-motor-speed)障礙，以及對觸覺分辨的潛伏期延長。
11 診斷檢查
12 診斷
目前，尚缺乏對腦血管性癡呆公認的診斷標準，根據ICD-10 公佈的精神與行爲障礙分類，其中F01 血管性癡呆的診斷要點如下：診斷的前提是存在癡呆，認知功能的損害往往不平均，可能有記憶喪失、智能損害及局竈性神經系統損害的體徵，自知力和判斷力可保持較好。突然起病或呈階段性退化，以及局竈性神經系體徵與症狀使診斷成立的可能性加大。對於某些病例只有通過CT 或最終實施神經病理學檢查才能確診。有關特徵爲高血壓，頸動脈雜音，伴短暫抑鬱心境的情緒不穩，哭泣或爆發性大笑，短暫意識混濁或譫妄發作，常因進一步梗死而加劇，人格相對保持完整，但部分病人可出現明顯的人格改變，如淡漠、缺乏控制力或原有人格特點更突出，如自我中心，偏執態度或易激惹。美國精神病學會曾在1979 年對多發性腦梗死性癡呆提出瞭如下的診斷標準：
1.癡呆。
3.局竈性神經症狀和綜合徵(深反射亢進，伸性高反射，假性延髓性麻痹，步態異常，肢體末端無力等)。
4.從病史、體檢或實驗室檢查中可找到明顯與本病有關的腦血管病證據。最近(1992)，美國加州Alzheimer 病診斷與治療中心對缺血性血管性癡呆也提出一個與Alzheimer 病對應的診斷標準。根據症狀、體徵及影像學所見，以及必要時結合病理，得出不同的診斷結論，包括“肯定”、“可能(Probable)”、“疑似(Possible)”，以及“混合型”。特別提出所謂混合型癡呆，可能是由於ProbableIVD 及Possible Alzheimer’s 或definite IVD 及甲狀腺功能低下。目前，國內對腦血管性癡呆診斷尚無公認的標準，但臨牀診斷大概包括3點：①必須肯定爲癡呆；②必須有與癡呆發病有關的腦血管病，並有影像學證實；③除外其他癡呆的病因，在與Alzheimer 病鑑別時採用Hachinski 的缺血評分表。由於對腦血管性癡呆診斷尚無一致意見，加上CT 檢查的普及，有作者認爲診斷過寬，不能僅依靠多發性腦梗死或腦室旁白質病變來診斷腦血管性癡呆或Binswanger 病。也有作者認爲腦血管性癡呆不一定非有梗死，慢性進行性缺血性腦血管病也可能有癡呆，因之認爲診斷不足。到底是診斷過寬?還是過嚴?可能是不同作者缺乏對腦血管性癡呆的共識，由此可見，急需一個公認的診斷標準。對於腦血管性癡呆的診斷應該有嚴格的鑑別診斷，鑑別診斷包括2 個方面，一是鑑別是否確有癡呆，二是鑑別與其他類型癡呆的區別。
14 其他輔助檢查
1.電生理檢查 目前臨牀常用EEG、視覺和聽覺誘發電位(VEP、BAEP)、運動誘發電位(MEP)、體感誘發電位(SEP)和事件相關電位(ERP)等對血管性癡呆患者進行常規檢查。
(1)正常老年人的EEG：主要表現爲α節律減慢，從青壯年期α節律10～11Hz減慢爲老年期的9.5Hz，同時在顳區出現3～8Hz 的慢波，雙側額區和中央區出現瀰漫性的θ或δ活動，特別是在睏倦狀態下更顯着，提示爲腦老化的表現。
(2)缺血性腦血管病患者的EEG 和誘發電位：在大面積腦梗死的急性期，由於腦組織缺血、壞死和周圍水腫，可表現爲病竈區基本節律減慢，波幅減低，出現瀰漫性不規則性θ或δ波。MEP 和SEP 均出現潛伏期延長和波幅下降，其中大面積腦梗死的陽性率在80%～90%以上，小竈梗死的陽性率30%～50%。枕葉梗死所致皮質盲患者的VEP 檢查，異常的波形和潛伏期時限延長改變佔40%，臨牀視覺功能恢復後，VEP 波形亦有明顯改善。缺血性腦血管病患者的BAEP 異常檢出率波動在20%～70%，表現爲波Ⅰ～Ⅴ的峯間潛伏期(IPL)延遲，其中腦幹梗死患者出現雙側BAEP 異常，波N～V 的波形消失，絕對潛伏期(PL)延長。
(3)血管性癡呆患者的EEG 和ERP：在多發性腦梗死病竈導致的EEG 改變基礎上，α節律進一步減慢至8～9Hz 以下，雙側額區、顳區和中央區出現瀰漫性θ波，伴有局竈的陣發性出現的高波幅δ節律。ERP 檢查血管性癡呆患者時，無論是應用視覺誘發試驗，還是應用聽覺誘發試驗，P300 潛伏期均比同齡對照組明顯延長，其中40%患者無法誘發出明顯的P300 波形，提示認知功能嚴重損害。
(1)顱腦CT 檢查：對腦血管性癡呆的診斷具有極爲重要的意義，腦血管性癡呆在CT 上多顯示爲單個或多個大小不等，新舊不等的低密度病竈，新鮮病竈邊緣模糊，陳舊病竈邊緣整齊，多位於側腦室旁、底節(尾狀核、殼核)、丘腦等處，左側多於右側，或雙側分佈。常伴有側腦室或第叄腦室擴大，Loeb 等對40 例多梗死性癡呆(MID)與30 例對照者進行了臨牀與CT 觀察，發現多梗死癡呆組比有梗死但無癡呆的對照組，其梗死的總體積癡呆組大於非癡呆組，前者多見雙側梗死，皮質萎縮明顯。吳氏等對Binswanger 病的CT 所見進行了研究，認爲本病在CT 上表現爲腦室周圍白質及半卵圓中心有大致對稱的低密度影。邊緣模糊，呈月暈狀，多數伴有多發性腔隙性腦梗死及腦室不同程度擴大。CT 對Binswanger病的診斷無疑有重要意義，但一個時期以來，不少醫師單憑CT 影像學上所見來診斷本病，失之過寬，誤診者不少。後來Hachinski 曾針對這種影像學上的特點定名爲“白質疏鬆(Leukoaraeosis)”，並認爲白質疏鬆並非Binswanger 病所特有，其他許多情況，特別是腦水腫、腦缺氧、高血壓等都可在影像學上顯示這種特點。黃氏更從病理上證實這種改變原因多種多樣，作者進一步對所謂Binswanger 病抱懷疑態度。因此，必須結合臨牀綜合考慮，不能單憑CT 所見診斷本病。
(2)顱腦MRI 檢查：與CT 相同，可以顯示腦內病竈，其優點是能顯示CT 難以分辨的微小病竈，以及位於腦幹的病竈，無疑對病因的鑑別有一定的意義。
(1)SPECT 檢查：單光子發射計算機掃描(SPECT)可以探測局部腦血流量。Hachinski 曾注意到多發性腦梗死性癡呆的全腦平均局部腦血流量低於每100g腦組織36ml/min。徐東等通過SPECT 評價多發性腦梗死癡呆組與無癡呆的多發性腦梗死組腦血流量的變化，以灌注缺血容積指數爲指標，發現多發性腦梗死癡呆組的指數明顯大於無癡呆的對照組，提示皮質局部腦血流有明顯降低。有作者發現多梗死癡呆所致的局部腦血流降低，至少在有關的症狀與體徵出現2 年後才顯示出來。
(2)PET 檢查：正電子發射斷層掃描(PET)可進一步提供腦組織含氧與葡萄糖代謝的情況。在癡呆早期，腦組織在出現可見的病理改變前，可能已有某些代謝異常，特別在額葉、顳葉、megnert 基底神經核、丘腦等處，氧代謝與葡萄糖代謝可能已表現低下。因此，PET 不僅對癡呆的早期診斷有一定意義，對療效的判斷也比較客觀。只是PET 裝置昂貴，一般不作爲臨牀常規檢查。
4.其他 如數字減影全腦血管造影，可清楚顯示腦血管主幹及主要分支的走行，是否有狹窄、閉塞，有無畸形，側支循環的代償情況等，無疑對腦血管病變有明確的瞭解。此外，某些特殊病因需要有針對性的血清學、免疫學、生化或組化檢查。在此不一一贅述。
15 鑑別診斷
1.老年性癡呆 老年性癡呆和血管性癡呆都是老年人發生癡呆最常見的原因，兩者可以單獨發生，也可並存或先後發生。腦血管疾病亦常可使老年性癡呆加重。因此兩者存活期的鑑別診斷較困難，最後確診需病理檢查。採用Hachinski缺血量表對老年性癡呆和血管性癡呆進行鑑別在臨牀上較簡單，且具有一定的準確性。即對每一臨牀特徵給1 分或2 分，積7 分以上者符合血管性癡呆，而4分以下者則爲血管性癡呆(表1)。
Hachinski 鑑別積分表：有Hachinski 缺血量表的主要內容，加上了CT 掃描，凡總分低於2 分者可考慮老年性癡呆，3～4 分可擬診血管性癡呆，4 分以上可確診血管性癡呆(表2)。
此外,採用Rortra-Sanchey 改良記分法，對老年性癡呆、血管性癡呆和兩者兼有的混合性癡呆具有一定的鑑別意義。即6 分以上爲血管性癡呆，3 分以下爲老年性癡呆，兩者之間爲混合性癡呆(表3)。
2.Pick 病 爲老年性癡呆的少見類型，佔尸解腦標本的1%～7%，一般在65歲以前發病，逐漸出現自制力喪失、不修邊幅、情感淡漠、閒逛行爲和食慾亢進的人格改變，有重複和刻板語言，以往熟練的技巧退化，但記憶力和計算力損害的程度較輕，症狀出現的相對較晚。神經影像學檢查頭顱CT 或MRI 可見特徵性的額顳葉萎縮，SPECT 檢查發現額顳區的腦血流量明顯減少。神經病理檢查可在額顳葉皮質發現腫大淡染的細胞——Pick 細胞，胞質內含有嗜銀的包涵體——Pick 小體，電子顯微鏡下觀察其內是微絲和微管的聚集。
3.Parkinson 病 爲60 歲以上老年人好發的錐體外系疾病，臨牀表現以震顫、強直和運動減少爲特徵，30%的患者在病程中可合併嚴重程度的癡呆，表現爲波動性的認知功能障礙和發作性視幻覺，部分患者可以出現偏側肢體運動障礙爲主的症狀和體徵，神經影像學檢查無特徵性改變。但一些患者可同時合併有腦血管病。
4.Creutzfeldt-Jacob 病 爲朊病毒(Prion)慢性感染所致的亞急性海綿狀腦病，臨牀早期表現爲進行性加重的癡呆和言語障礙，合併有精神、行爲異常，手足徐動和肌陣攣，晚期出現吞嚥困難、四肢癱瘓和意識障礙，平均病程6～12個月。80%的患者在疾病晚期出現EEG 的特徵性改變，慢波背景上週期性發放的高波幅棘-慢綜合波，間隔爲0.5～2s。頭顱CT 或MRI 檢查除輕度腦萎縮外，無特徵性改變。生前確定診斷亦需要腦活檢和神經病理檢查。其腦脊液分泌或回吸收平衡障礙，以及循環通路受阻所致的一組臨牀症狀，表現爲緩慢起病，進行性加重的步態異常、尿失禁和癡呆叄聯症，發病前可有顱腦外傷、蛛網膜下腔出血或腦膜炎病史。腰穿檢查CSF 壓力正常，常規及生化檢查結果正常；頭顱CT 檢查可見雙側側腦室對稱性擴大，第二、四腦室及中腦導水管均明顯擴張。
16 治療方案
1.常規治療
(1)急性缺血性腦血管病的治療：針對急性發病的缺血性腦血管病的病因和症狀、體徵的嚴重程度，對於易造成血管性癡呆的危險因素如大面積腦梗死、反覆發作的頸內動脈系統腦缺血、心房纖顫反覆發作腦栓塞、高血壓或糖尿病合併廣泛腦白質病變的患者，除了進行溶栓、抗凝、降纖和抑制血小板功能治療外，應及時給予調節腦循環和促進腦代謝的藥物。
①降纖酶類製劑：對於血漿纖維蛋白原含量增高的患者，可選用國產或進口去纖酶(降纖酶)5～10BU 加入生理鹽水100ml 靜脈點滴，隔天1 次，3 次爲1 個療程。
②血小板功能抑制劑；阿司匹林25～50mg，1 次/d 口服；噻氯匹定(抵克利得)100～250mg，1 次/d 口服；銀杏葉製劑口服或靜脈注射。
③低分子右旋糖酐：500ml 加入曲克蘆丁(維腦路通)4mg，靜脈點滴1 次/d，10～14 天爲1 個療程。
④丹蔘注射液：18～24g 靜脈點滴1 次/d，7～14 天爲1 個療程；或蝶脈靈注射液：30ml 靜脈點滴1 次/d，7～14 天爲1 個療程。
(2)腦功能不全綜合徵的治療：對於存在着血管性癡呆的危險因素，臨牀經常出現頭暈、頭痛、耳鳴、記憶力減退、睡眠障礙、精神或情緒異常，但神經系統無定位損害體徵的老年患者，可給予抑制血小板功能藥物，同時給予調節腦循環和促進腦代謝的藥物，預防腦缺血事件發生。
①尼莫地平20～40mg，或尼莫地平(尼莫通)30mg，3 次/d 口服，用藥2～3個月。
②二氫麥角鹼類製劑2～3 次/d 口服。
③腦蛋白水解物(腦活素)20～40ml 加入生理鹽水100ml 中靜脈點滴，1 次/d，每週用藥5 天，連用4 周爲1 個療程。
④小牛血去蛋白提取物(愛維治)400～800mg 加入生理鹽水100ml 中靜脈點滴，1 次/d，10～20 天爲1 個療程。
(3)血管性癡呆的治療：
①促進膽鹼能系統功能的藥物：最早臨牀曾試用乙酰膽鹼的前體物質膽鹼作爲老年性癡呆的替代治療，但無明顯療效。目前使用的膽鹼酯酶抑制劑石杉鹼甲可改善患者的記憶力，延緩癡呆進程給予100～200Ug，2 次/d，口服，1～2 個月爲1 個療程。美國FDA 新近批准上市的擬膽鹼藥物他克林(Tacrine)和E2020在國外已廣泛用來治療老年性癡呆和血管性癡呆。
②改善腦代謝的藥物：吡拉西坦(腦復康)0.8g，3 次/d 口服；茴拉西坦(阿尼西坦)0.2g，3 次/d 口服；阿米叄嗪/蘿巴新(都可喜)1 片，2 次/d，口服。
③正在進行臨牀觀察的藥物：目前國外正在進行臨牀觀察的藥物包括NMDA-R 拮抗藥Memantine 和MAOI-B 抑制藥β-卡波林(β-Carbolines)，由於這些藥物均有一定的副作用，是否能夠儘快地提供臨牀使用，還有待於進一步的觀察。
①激越或躁狂：氟哌啶醇1～2mg，2～3 次/d，口服；奮乃靜2～4mg，2～3次/d，口服。
②抑鬱和焦慮：給予新型抗抑鬱藥物SSRI 類製劑氟西汀20mg，1 次/d 口服；舍曲林50mg，1 次/d，口服。
③睡眠障礙：可選用松果體素美樂託寧、苯二氮類鎮靜催眠藥物，目前國內已經有第3 代安眠藥物應用臨牀，無藥物依賴和宿醉的副作用，對於老年人長期應用比較安全。可選用佐匹克隆(憶夢返)7.5mg，每晚1 次，口服；唑吡坦(思諾思)10mg，每晚1 次，口服。
2.擇優方案 腦血管性癡呆的治療主要有兩個方面，一是治療腦血管性病或至少預防腦血管性病進一步惡化，另一方面是改善腦功能。治療及改善腦功能臨牀上常用的口服藥物有阿司匹林、噻氯匹定(抵克利得)。靜點藥物銀杏黃酮苷(金鈉多)、丹蔘注射液、路路通。對腦功能不全綜合徵的治療臨牀上廣泛應用：尼莫地平，腦蛋白水解物(腦活素)；血管性癡呆常用藥：石杉鹼甲；配合改善腦功能代謝的藥物，如：吡拉西坦(腦復康)，阿米叄嗪/蘿巴新(都可喜)。
3.康復治療
(1)藥物治療見擇優方案。
(2)物理治療見老年癡呆的物理治療。
(3)心理治療對癡呆病人伴隨症狀治療非常重要，其中以精神症狀最爲常見，如有幻覺、妄想、抑鬱狀態、譫妄、徘徊及焦躁不安等。由於癡呆病人對抗精神病藥物的耐受性較弱，且容易引起各種副作用，所以治療重點是心理治療，調整心理環境的因素，改善全身狀態，同時配合抗精神病藥物的應用，用量則以最小限度爲原則。
19 預後
腦血管性癡呆的病情多呈波動性進展，其預後取決於腦血管病的病情及治療情況。如腦血管病控制良好即可延緩甚至部分逆轉癡呆的進程，故其預後相對較AD 好。但腦血管性癡呆一旦發生即表明已有大量的神經細胞壞死，這種壞死是不可逆轉的，且腦血管病還可反覆發作；所以，腦血管性癡呆亦是不能完全治癒的，最終多死於急性腦血管病發作或癡呆的嚴重併發症。
20 預防
1.一級預防 主要是對危險因素的預防干預，而血管性癡呆的危險因素分爲2 種：
(1)可以干預的危險因素：包括所有導致缺血性和出血性腦血管病的危險因素，如高血壓、糖尿病、高脂血症、動脈粥樣硬化、冠心病以及各種類型的心律失常。我國部分地區和日本的流行病學調查資料均顯示，吸菸、高鹽飲食和過量飲酒是腦血管病區域性發病率較高的主要危險因素。
(2)無法干預的危險因素：高齡、性別差異、種族易感性和家族遺傳病史等是腦血管病和血管性癡呆無法干預的危險因素。而已知可干預的危險因素主要是預防腦血管病的發生，需治療和預防腦動脈硬化，控制高血壓、高血糖和高血脂等。還要積極治療原發病，在腦血管病急性期，控制腦水腫，應用腦代謝激活劑等，儘量減少神經細胞損傷對防止癡呆極爲重要。
新近的資料分析顯示，外源性雌激素或雌激素與孕激素(progestin)聯合應用，均可降低腦卒中的發病率，腦卒中的相對危險性爲0.69，95%可信區間爲0.47～1.00，致死性腦卒中的危險性爲0.37，95%可信區間爲0.64～0.920，外源性雌激素替代療法，對絕經後婦女腦卒中的一級預防是有效的。除採取藥物治療外，對老年人在離退休後均應積極參加社會活動，廣交朋友，培養興趣。與子女生活在一起，不脫離家庭，不脫離社會。這些均對癡呆的預防起到藥物所不能起的作用，可延緩癡呆的發生、發展，應引起全社會的關注。
2.二級預防 主要是早期診斷和早期治療。1974 年Hachinski 提出了“多竈梗死性癡呆”的診斷，認爲缺血性腦血管病是中老年患者癡呆的第2 種常見的危險因素和直接病因。以往臨牀曾用“腦動脈硬化”來描述老年患者在出現典型的癡呆症狀之前的腦功能退化表現，包括頭暈、頭痛、耳鳴的軀體症狀；注意力減弱、記憶力減退、工作效率降低的智能損害；以及抑鬱、焦慮、性情和人格改變的精神情緒異常等，目前將這些表現統稱爲“腦功能不全綜合徵”，但有的學者認爲這些症狀是癡呆前期的臨牀表現。特別是在患者出現腦功能不全綜合徵的臨牀表現時，及早進行對症治療，可防止血管性癡呆狀的出現和加重。因此，血管性癡呆比Alzheimer 病有着更爲重要的預防和治療意義。
3.叄級預防 是對癡呆病人的康復治療。除藥物治療外，包括心理治療、語言訓練、肢體功能訓練，均應有計劃進行，循序漸進，堅持不懈，肯定會有所改善大部分病人均可望好轉。
21 流行病學
65 歲以上的人羣，癡呆的患病率大約爲5%。發病隨年齡增長而增多，具體數值各地區甚至同一地區，相差甚大。例如有的資料認爲癡呆的患病率在歐美爲4%～5%，在日本爲4.5%～4.7%，在我國僅0.46%～1.8%。癡呆病因的構成，差別也甚大，爭論也多；大多在歐美癡呆以Alzheimer 病爲最多，佔全部癡呆50%，腦血管性癡呆佔20%，Alzheimer 病與腦血管性癡呆的混合型佔10%～20%。在日本正好相反，腦血管性癡呆佔60%，Alzheimer 佔30%，混合型佔10%。我國某些資料與日本類似，以腦血管性癡呆佔第1 位，其次爲Alzheimer 病。但我國地域遼闊，至今尚無全國性的癡呆流行病調查資料。上海地區，在一份3779 名的人口普查中(60 歲以上)發現癡呆佔4.21%，其中Alzheimer 佔74.80%，腦血管性癡呆佔21.1%；另一份5055 名55 歲以上人口普查，發現55 歲以上癡呆患率爲2.57%，60 歲以上爲3.46%，65 歲以上高達4.61%，其中Alzheimer 分別爲1.50%、2.05%、2.90%，而腦血管性癡呆在55 歲以上爲0.74%，65 歲以上爲1.26%。Alzheimer 病明顯多於腦血管性癡呆。而北京地區，一份60 歲以上8740 名人口普查中，發現癡呆111 名，其中Alzheimer 病僅佔0.37%，腦血管性癡呆佔0.44%。另一份北京地區906 人的資料，60 歲以上癡呆患病率爲3.9%，腦血管性癡呆佔2.64%，慢性變性性癡呆0.99%。顯然，腦血管性癡呆的患病率高於Alzheimer病。這種差別不能用京滬兩地腦血管病發病率不同來解釋。因上海地區腦血管病的發病率並不比北京地區低。據最近流調資料，上海地區腦血管病發病粗率爲203.06 世界人口標化率爲144.85，而北京地區發病粗率爲118.81，世界人口標化率爲116.9。因此，兩地腦血管性癡呆患病率的差別很可能與採用的方法不盡相同有關。爲了制訂我國全面防治癡呆的計劃，準確摸清我國不同地區癡呆的患病率、發病率，以及癡呆病因的構成比是一件很有意義的工作，有待於制訂全國統一的方法，以期獲得可靠的結果。