3 概述
出血的量與速度取決於被侵蝕的血管的種類和內徑、血管的舒縮狀態，以及病人的凝血機制。毛細血管滲血，每天達到5～10ml，方可從糞便中測出潛血陽性。陽性可因飲食中的血紅蛋白、肌紅蛋白或來自植物中的過氧化物酶所造成。由於血紅蛋白經腸管和細菌中酶的氧化作用產生正鐵血紅蛋白，而呈黑色。血轉變爲黑色，經過腸管的時間比出血的部位更起決定作用，一般須停留腸內達8h以上。血液在胃內存留時間長，通過胃酸的作用，血紅蛋白轉變爲正鐵血紅蛋白，使嘔吐出的胃內容物呈咖啡色。靜脈出血如果量不很大，胃內積血不多，逐漸注入腸內，則表現爲黑便，可呈柏油狀，亦可爲成形黑便。若腸蠕動快，黑便中可帶鮮血，往往見便盆底鮮紅。動脈出血一般較急、量大，因此常見嘔吐鮮血。慢性胃潰瘍出血，多位於胃小彎後壁，侵蝕胃左動脈的分枝。慢性十二指腸潰瘍出血通常侵蝕胰十二指腸上動脈；胃網膜右動脈與幽門動脈亦常受累。小量出血能通過正常凝血機制而停止；出血量多使血壓下降，通過血管收縮而導致血栓形成。機化後覆蓋肉芽組織而使出血停止，較大靜脈或動脈出血，一般不易獲得自然止血。所謂大量出血，指臨牀上出現低血容量性休克，血紅蛋白低於8g/100ml，紅細胞計數低於300萬/mm3。
8 流行病學
潰瘍邊緣與基底的血管被侵蝕，可發生不同程度的出血，在上消化道大出血的病因中居首位。北京市15個大醫院共分析上消化道大出血的病案5191例，其中潰瘍病佔48.7%，其次爲食管靜脈曲張破裂（25.4%）。再次爲胃炎（4.5%）和胃腫瘤（3.1%）。出血在潰瘍病人中約佔20%～30%。
10 發病機制
一般潰瘍面常有少量出血，是因潰瘍底部毛細血管遭受腐蝕、破壞所致，當潰瘍底部較大的血管，不論是動脈或靜脈被腐蝕破裂均可引起大出血。潰瘍進展過程中，底部組織不斷被侵蝕，潰瘍不斷加深，最後可穿透胃或十二指腸壁的漿膜層而引起穿孔，急性穿孔常見於前壁潰瘍，由於十二指腸或胃內容物流入腹腔，導致急性瀰漫性腹膜炎；慢性潰瘍穿透常見於後壁潰瘍。幽門前區、幽門管或十二指腸潰瘍在癒合過程中可形成大量瘢痕，由於瘢痕組織收縮可引起幽門器質性狹窄，也可因潰瘍周圍繼發炎症、水腫或幽門肌痙攣而導致功能性幽門梗阻。
11 潰瘍病出血的臨牀表現
潰瘍病出血的臨牀表現，取決於失血的量與速度，出血是否還在繼續，病人的年齡，有無貧血和脫水，及其精神狀態。一般健康成人，出血量不超過500ml，可無任何症狀。血容量可從組織液中在36h以內得到恢復，但蛋白含量低，有血液稀釋現象，紅細胞與血紅蛋白則須在2周內方能恢復。正常脾臟的儲備量很小，不能起很大作用。
失血量在1000ml以上，可出現心悸、噁心、軟弱。超過1500ml，便可發生低血壓。視出血的速度而有眩暈、昏厥和休克等不同的表現。如是在15min內丟失2000ml。則不可避免地出現深度休克，以至死亡。10h內丟失循環量的一半，未經治療的病人有10%死亡；如果是在24h以上丟失同量的血，則很少發生死亡。
失血量多，使血容量減少，回心血量減少，因此心排出量亦減少。通過交感腎上腺素的作用，引起反射性血管收縮；主要是小動脈和靜脈收縮，從而皮膚、骨骼肌和內臟的血流量減少，可使心排出量增加25%，以滿足生命攸關中樞的血液供給。血管收縮有利於靜脈迴流，實際上是血液從靜脈池轉移到循環的動脈部分，以增加組織的灌注，是休克開始前代償功能的表現，尤當出血緩慢時，代償作用更加突出。因此在慢性出血，血壓對出血量的估計並非良好指標，尤其是青年；舒張壓比收縮壓對反映血容量減少更有價值，但在高血壓病人例外，其舒張壓比正常血壓的人容易維持。當血容量減少時，心率加快往往表現在動脈壓下降之前，因此脈率的改變對失血可能提供更有意義的提示，不過脈搏受精神狀態和快速輸液的影響，中心靜脈壓是反映回心血流量的可靠標誌，單位時間內尿排出量能反映組織灌注情況，但應該排除存在腎病和腎功衰竭時高排綜合徵的可能性。
低血容量性休克爲大出血的主要表現，以脈快、收縮壓低於10.7kPa（80mmHg）以下，四肢皮膚冷溼、蒼白、呼吸淺而促、口渴、噁心、焦慮、神志不安爲特徵。組織灌注量不足，可導致尿少、細胞缺氧；無氧代謝產生大量丙酮酸和乳酸。在代謝性酸中毒的情況下，血管的緊張度逐漸消失，對內在的腎上腺素和去甲腎上腺上腺上腺素亦漸失去反應，最後血管擴張，病人可因循環衰竭而死亡。
12 潰瘍病出血的併發症
1.急性大出血如超過1000ml時，可出現心悸、頭昏、冷汗、暈厥、皮膚溼冷、心率增快、脈搏細速等失血性周圍循環衰竭的表現，甚至煩躁不安、譫妄，心率常超過120次/min，血壓顯著降低，可發生休克。
13 實驗室檢查
1.血象：血白細胞及中性粒細胞計數常有輕度增高，血紅蛋白及紅細胞計數下降（早期可不明顯）。
2.血尿素氮：出血後，因腸源性尿素氮升高，可出現腸性氮質血癥，如患者腎功能正常，則血尿素氮升高的程度可反映出血量的多少。
14 輔助檢查
14.1 X線胃腸鋇餐造影
對診斷潰瘍病有70%～90%的準確性。但在休克狀態下，病人不能站立或胃內存積大量血凝塊時，不宜進行。一般主張病情穩定48h以後再作此項檢查，而且檢查時不宜按壓，鋇劑存在胃腸中對動脈造影有礙觀察其結果，應事先考慮。目前在診斷急性上消化道出血中已不作爲首選檢查方法，而選擇急診胃鏡檢查。
14.2 胃鏡檢查
陽性率可達80%～95%，在診斷上消化道出血方面比X線胃腸鋇劑造影優越。胃鏡檢查不僅能看見病變的性質，而且可以看到活動或近期出血的可靠徵象，即新鮮出血或滲血，病變區呈黑褐色底或附有凝血塊。根據北京8個大醫院施行急診胃鏡檢查248例的經驗總結，認爲並不增加大出血的危險。必要時，可在內鏡下進行止血治療。只要病人的血壓穩定接近正常，消除病人的顧慮與緊張後，就在病牀旁或手術檯上進行。檢查過程應輕巧、迅速。避免粗暴插鏡動作。檢查的時間應在出血後24～48h內進行。否則一些淺表性黏膜病變如糜爛、淺潰瘍、黏膜撕裂等，可由於部分或全部修復而失去診斷徵象。檢查前並不需要洗胃，若因積血影響觀察，可於檢查前經胃管用冰水洗胃。觀察應該全面，不要滿足於發現一處病變即作結論。需對食管、胃、十二指腸細緻察看以後，再作出診斷，必要時可取活體做病理檢查，但須警惕胃底部的靜脈曲張有時呈灰色結節狀隆起，然觸之柔軟有彈性，輕易取活檢有引起嚴重出血危險。
14.3 選擇性腹腔動脈造影
對急性上消化道大出血亦有助於定位診斷，對慢性小量出血陽性率不高。有的醫院以此作爲首要診斷步驟，失敗後再作鋇餐或其他檢查。
14.4 吞線試驗
吞線試驗方法簡單，一般用普通白線，吞下一端後30min，取出後根據染血距門齒部位來判斷出血所在。Pittman介紹熒光帶試驗，用以診斷上胃腸道出血；於嚥下帶子的一端後，靜脈注射熒光素，然後拔出帶子在紫外光下觀察熒光素染血的部分，計算距門齒的長度而判斷出血的位置。
14.5 其他試驗
如應用Miller-Abbott（M-A）雙腔管，插入胃腸後，不斷地抽吸，當此管下行吸出鮮血時，用膠布固定，並照X線平片以察看管端的部位，判定此處爲出血所在，對緩慢出血定位比較有效。還有用鉻標記的紅細胞，於靜脈注射後，經M-A管抽吸出的每1份標本測定其放射性，以放射性最強的標本含51鉻最多而定爲出血的部位。這種試驗對小量腸內出血診斷價值不大。故甚少應用。
14.6 放射性核素掃描
常用99mTc標記紅細胞，靜脈注入後在出血處溢出並聚集在胃腸道中。掃描探知胃腸道中的放射性信號，指示消化道出血所在。但有時難以精確定位。
15 潰瘍病出血的診斷
潰瘍病史，服水楊酸製劑或激素歷史，結合出血的表現，對診斷本病有幫助。90%的潰瘍病病人有“胃痛”，但發生出血後，痛反而消失。查體時應避免不必要的手法檢查，腹部不宜按壓過重。爲進一步瞭解出血和因失血引起的電解質紊亂和心腎功能，須取血查血紅蛋白、紅細胞和血小板計數，血細胞比容、鈉、鉀、氯、尿素氮或非蛋白氮、酸鹼度或二氧化化碳結合化碳結合力，以及凝血因素等。必要時應測氧和二氧化化碳分化碳分壓、血容量、並作心電圖，測中心靜脈壓，以瞭解循環系統狀態。留置導尿管以觀察每小時尿量，插胃管有診斷和治療意義，先插至40cm處，抽吸是否有鮮血，以排除食管出血，然後插入胃內，可證實爲胃或十二指腸出血，並藉以觀察出血動態。爲進一步確定診斷，須考慮作輔助檢查。
16 鑑別診斷
16.1 急性糜爛性胃炎或應激性潰瘍並出血
常有引起急性糜爛性胃炎或應激性潰瘍的誘因，如服用非甾體消炎藥、腦外傷、嚴重燒傷、多臟器功能衰竭等，胃鏡檢查可證實胃黏膜充血、水腫、糜爛及出血存在或應激性潰瘍。
16.2 肝硬化食管靜脈曲張破裂出血
患者常有肝硬化病史，體檢可發現蜘蛛痣、肝掌、肝脾腫大、腹水及水腫等，實驗室檢查常有肝功能損害、全血細胞減少等，鋇餐或胃鏡檢查可發現食管下端及胃底靜脈曲張。
16.3 胃癌出血
患者一般情況較差，食慾減退，消瘦明顯；中晚期胃癌患者體檢時左鎖骨上常可觸及腫大的淋巴結，上腹部可捫及包塊，鋇餐和胃鏡檢查結合黏膜活組織病理檢查，可明確診斷。
17 潰瘍病出血的治療
17.1 內科治療
凡發生嘔血或便血的潰瘍病病人，應住院治療，病人應平臥，下肢抬高。保溫，吸氧，每10～30分鐘測脈搏、血壓、呼吸1次。必要時給鎮靜藥，使病人安靜。
17.1.1 （1）補充血容量
如爲大出血，在運送途中或入院後，應立即着手輸液。已經出現低血容量性休克，最好輸全血。在查血型和配血的過程中，可先輸平衡液或葡萄糖鹽水，開始輸液速度宜快。待血壓有所回升，輸液速度和輸液種類，應根據中心靜脈壓和每小時尿量來決定。測血紅蛋白和血細胞比容對是否輸全血有直接指導意義。若同型血有困難，輸“O”型紅細胞加入生理鹽水中，療效亦佳。血漿能擴容，但不能攜帶氧，而且易彌散至血管外間隙，故不如全血理想。5%人血白蛋白和各種血漿代用品對維持滲透壓都有良好作用。晶體溶液只限於滿足每天水分的需要，不宜過多，以免發生組織水腫.對補充血容量只能起短暫作用。快速輸血有引起急性肺水腫的危險，應該注意。一般能將血細胞比容提到40%，即不必再輸血，血庫的血應先加溫，至接近體溫時再予輸入。否則輸入大量冷血有引起心跳驟停的危險。據統計加溫後的血輸入失血的病人，使心跳停止的發生率從58.3%下降至6.8%。中心靜脈壓能反映血容量和右心功能，當中心靜脈壓低於0.5kPa（5cmH2O）時可快速輸液，到達1kPa（10cmH2O）時輸液便應小心。超過1.5kPa（15cmH2O）說明輸液量多。尿量能反映心排出量和組織灌注情況，如尿量每小時能達到35～50ml，說明液體入量已基本滿足。只須繼續維持即可，嚴格記錄出入量。
17.1.2 （2）維持循環系統功能
失血的刺激，可通過交感腎上腺素的作用而使血管收縮。因此在休克發生後是否應用血管收縮藥物，仍有爭論。一般認爲，對出血性休克應用血管收縮藥無濟於事，但在補充血容量不及時的情況下，爲避免低血壓時間過長，主張應用血管收縮藥的仍不少。如果心率不超過140次/min，可用1～5mg異丙腎上腺上腺上腺素加入500ml生理鹽水或其他溶液中靜脈滴入，以增強心肌收縮力，降低靜脈壓和周緣阻力，並有輕度擴張血管作用。輸液量大時須用洋地黃支持心臟功能，以防止發生充血性心力衰竭，常用的爲毛花苷C（西地蘭）或毒毛旋花子素K，毛花苷C（西地蘭）每次0.1～0.2mg靜脈滴入，1天量不超過1mg。
17.1.3 （3）矯正酸中毒
如pH＜7.35，PCO2＞6.13kPa（46mmHg），說明有呼吸性酸中毒，須使呼吸加深，充分換氣，以排出存積的二氧化化碳。必要時用呼吸器輔助呼吸，甚至作氣管內插管以控制呼吸。若二氧化化碳結合化碳結合力偏低，存在代謝性酸中毒，應當按計算靜脈輸入適量碳酸氫鈉溶液。爲避免鈉離子過多產生組織水腫，可用三羥甲基氨基甲烷（THAM）靜脈滴注，既能糾正代謝性酸中毒，亦能糾正呼吸性酸中毒。
17.1.4 （4）止血措施
17.1.4.1 ①局部藥物止血
去甲腎上腺上腺上腺素4～8mg加於100ml生理鹽水中，口服或經胃管注入，使胃內血管暫時性收縮而起止血作用。10～15min可重複1次。孟氏液（Monsells solution）是由硫酸亞鐵粗粉經硫酸和硝酸的處理加熱後，製成的一種鹼式硫酸亞鐵[Fe4（OH）2·（SO4）5]溶液。純液呈棕紅色，是一種強力收斂劑。潰瘍病出血時一般稀釋於生理鹽水製成5%溶液應用。孟氏液不能口服，須從胃管注入。每次用30～50ml，隔1～2h重複，可用2～3次。用藥後偶爾可出現噁心、嘔吐及胃部痙攣性疼痛，用解痙藥可緩解。
冰水洗胃曾流行一時，每次經胃管注入冰水或冰鹽水250ml，然後輕輕緩慢吸出，總量可用到10L的冰水。一般洗至20～30min，抽出的水變清亮爲止。尚有人建議經胃管滴注1mmol/ml的碳酸氫鈉溶液，以1000mmol/d的速度滴入，兼有中和胃酸的作用。也有的主張在冰水中加入去甲腎上腺上腺上腺素者。
17.1.4.2 ②全身藥物止血
組胺H2受體阻斷劑能減少基礎胃酸分泌，有助於潰瘍病出血的止血和潰瘍的癒合。儘管對其療效仍有不同意見，但作爲一種輔助止血療法仍應用於臨牀。西咪替丁（甲氰咪胍）0.4～0.6g，稀釋於500ml 10%葡萄糖液中，2次/d靜滴。雷尼替丁0.1g溶於500ml葡萄糖液中，12小時1次靜滴.其藥效可持續10～12h。法莫替丁藥效持續可達24h，故一般20mg（100ml）每天1次靜滴。
生長抑素是一個14種氨基酸的肽，經研究發現靜脈滴入可減低腹腔內血流，用於潰瘍病及肝硬化食管靜脈曲張破裂出血。生長抑素250μg稀釋後緩慢靜脈滴注，以後每小時注入250μg，治療8～12h出血可停止。
17.1.4.3 ③內鏡下止血
隨着內鏡檢查治療技術的進展，潰瘍病出血內鏡止血取得良好效果。
A.局部壓迫止血，對於較小的部位明確的出血，內鏡檢查時用活檢鉗直接壓迫出血部位可起暫時止血作用。但對於大出血則較困難。
B.局部藥物噴灑止血，通過內鏡活檢孔插入塑料管，對出血部位直接噴灑藥物。常用藥物有1%腎上腺素液，5%孟氏液等。
17.1.5 （5）飲食
在休克狀態或胃脹滿噁心的情況下無疑該禁食，對非大量出血的病人的飲食問題有爭論，但多數趨向於進食，所持的理由爲飲食可中和胃酸，容易保持水與電解質平衡，保證營養，而且進食可促進腸蠕動，胃內積血與飲食易往下運行，反而可減少噁心、嘔吐。進何種飲食意見亦不一致，有主張進流食或單純牛奶，有主張進一般飲食。流食是否有沖走血凝塊的可能，主張進半流動營養豐富且易消化的飲食，或事先經過消化的軟食，多數人有此主張，認爲這種飲食本身引起出血的可能性很小。
17.2 外科治療
因潰瘍病發生不同程度出血的病例，約20%～25%需行外科手術治療。療效比較滿意，且易成功，因此手術的指徵一般較寬，問題在於手術的時機。往往遇到一些轉來外科較晚，出血時間較長，血紅蛋白僅2～3g的病人。按常規應待出血停止，血紅蛋白提高到6～8g後再行手術。若出血仍不停止，只有被迫作緊急手術，這種情況危險性當然很大。手術指徵歸納如下：
（1）大量出血不止。
（2）出血量雖不大，但經長期保守治療無效。
（3）過去有反覆出血歷史。
（5）年齡在50歲以上者。
術前準備和手術的選擇在大量出血情況緊急時，往往不允許術前作好完善的準備工作，但對全身情況的瞭解是必要的。配血、輸液和取血檢查應該在進手術室前完成。插胃管洗胃、測中心靜脈壓、留置導尿管，來不及時可以入手術室後再做。至於補充血容量、矯正電解質紊亂和酸中毒，可與手術同時進行。在徹底止血後所輸的血，對提高血紅蛋白才生效。當然，如非情況緊急，這一切能在未進手術室前完成，必然更合乎要求。
慢性胼胝性潰瘍、胃潰瘍或巨大潰瘍，適於做胃大部切除術。手術應儘量切除潰瘍，但十二指腸的胼胝性潰瘍有時很難切除，強行切除有可能損傷膽總管等重要結構。此時可在妥善止血後作曠置潰瘍的胃大部切除術。但要特別強調：必須將縫合止血後的潰瘍面隔離在胃腸腔外，而不能將曠置的潰瘍留在胃腸腔內；否則，7～8天后止血縫線脫落時可發生致命的再出血。爲此，可用Nissen法。出血的胼胝性潰瘍常位於十二指腸壺腹部的後、內側壁，而與潰瘍相對的十二指腸前、外側壁則是正常的。可貼潰瘍的近側邊緣切斷十二指腸的後、內側壁，而與潰瘍相對的前、外側壁則留長一些。將前、外側壁的切緣縫於潰瘍的遠側邊緣，爲第一層縫合。再將前外側壁的漿肌層縫於潰瘍基底作爲第二層，潰瘍兩側的黏膜妨礙第二層縫合時。可適當剔除。最後將十二指腸前外側壁的漿肌層與潰瘍的近側邊緣（切緣）或胰腺被膜縫在一起成爲第三層縫合。於是，縫合止血後的潰瘍基底便被隔離在胃腸腔外（圖1）。
凡是病史較短，潰瘍小而柔軟，淺表且易縫合，尤其是年輕人，適合作選擇性迷走神經切斷術。有幽門梗阻或爲止血已切開幽門者，應同時作幽門成形術。曠置潰瘍之胃切除術或縫扎止血後之迷走神經切斷術，未能將縫扎止血後的潰瘍面隔離在胃腸腔之外者，爲防止再出血起見，可加結紮相應的動脈。如幽門附近的潰瘍，結紮胃十二指腸動脈；高位胃小彎潰瘍，結紮胃左動脈。所謂盲目胃次全切除術，對止血的效果很不可靠；力求發現出血的病竈並切除此病竈，或徹底止血，才能算是成功的手術。