急性糜爛性胃炎

胃十二指腸疾病 消化科 胃感染與炎症性疾病 疾病

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 拼音

jí xìng mí làn xìng wèi yán

2 英文參考

acute erosive gastritis

acute hemorrhagic gastritis

3 概述

急性糜爛性胃炎(acute erosive gastritis)指機體在各類嚴重創傷、危重疾病或嚴重心理疾病等應激狀態下,發生的急性胃腸道黏膜糜爛潰瘍等病變,嚴重者可併發消化道出血、甚至穿孔,可使原有疾病的程度加重及惡化,增加病死率[1]。是以胃黏膜多發性糜爛爲特徵的急性胃炎。又稱應激性黏膜病變(Stress Related Mucosal Disease,SRMD)又稱應激性潰瘍急性胃黏膜病變急性出血胃炎[1]。近年來有上升趨勢,本病已成爲上消化道出血的重要病因之一,約佔上消化道出血的20%。臨牀症狀多爲上腹部的隱痛劇痛,伴噁心症狀。少數患者由於原發病症狀較重,表現爲嘔血和(或)柏油樣便,出血常爲間歇性,部分病人表現爲急性大量出血,病情較重,可出現失血性休克

SRMD在內鏡下可表現爲急性胃黏膜病變急性糜爛性胃炎急性出血胃炎消化潰瘍[1]

4 疾病名稱

急性糜爛性胃炎

5 英文名稱

acute erosive gastritis

7 分類

消化科 > 胃十二指腸疾病 > 胃感染炎症性疾病

8 ICD號

K29.6

9 流行病學

胃炎是多發病,有些國家在50~60歲的人羣中,胃炎的發病率高達60%~80%以上。

10 急性糜爛性胃炎病因

引起急性單純性胃炎的各種外源性刺激因子,尤其是乙醇與非甾體類抗炎藥均可破壞胃黏膜屏障,使H胃蛋白酶逆向彌散入黏膜而導致胃黏膜的急性糜爛。但一些危重疾病,如嚴重創傷、大面積燒傷敗血症、顱內病變、休克及重要器官功能衰竭等嚴重應激狀態更是常見的病因

11 病機

應激狀態時去甲腎上腺上腺上腺素和腎上腺皮質激素分泌增加,內臟血管收縮,胃血流量減少,不能清除逆向彌散的H+;缺氧和去甲腎上腺上腺上腺素使前列腺素合成減少,黏液分泌不足,HCO3-分泌也減少;應激狀態時胃腸運動遲緩幽門功能失調,造成膽汁反流,膽鹽進一步損傷缺血的胃黏膜上皮,使胃黏膜屏障遭受破壞,最終導致黏膜發生糜爛出血。病變多見於胃底及胃體部,有時累及胃竇,胃黏膜呈多發性糜爛,伴有點片狀出血,有時見淺小潰瘍,覆以白苔黃苔組織學檢查糜爛處表層上皮細胞有竈性脫落,腺體水腫出血而扭曲,固有層有中性粒細胞單核細胞浸潤

12 急性糜爛性胃炎的臨牀表現

急性糜爛性胃炎發病前有服用非甾體類消鎮痛藥、酗酒以及燒傷、大手術、顱腦外傷、重要臟器功能衰竭等應激狀態病史,臨牀症狀多爲上腹部的隱痛劇痛,伴噁心症狀,由藥物所致者,亦稱爲藥物胃炎。少數患者由於原發病症狀較重,因此出血前的胃腸道症狀,如上腹部隱痛不適、燒灼感常被忽視或無明顯症狀,常以上消化道出血爲首發症狀,表現爲嘔血和(或)柏油樣便,出血常爲間歇性,部分病人表現爲急性大量出血,病情較重,可出現失血性休克

13 急性糜爛性胃炎的併發症

部分急性糜爛性胃炎病人表現爲急性大量出血,病情較重,雖經大量輸血血紅蛋白含量仍難迅速提高。少數因燒傷引起本病者,僅有低血容量引起的脈搏加快和血壓下降。

14 實驗室檢查

患者表現爲嘔吐和(或)柏油樣便及部分病人急性大量出血時血紅蛋白總量下降,大便嘔吐物潛血實驗均陽性

15 輔助檢查

15.1 X線檢查

腸道鋇餐檢查常不能發現糜爛性病變,且不適用於急性活動出血患者,因爲鋇劑可塗布於黏膜表面,使近期不能作內鏡或血管造影檢查;在急性出血腸繫膜動脈超選擇性血管造影術可作出出血的定位診斷,出血間歇時則常爲陰性

15.2 急診內鏡檢查

出血後的24~48h內作急診內鏡檢查,可見以多發性糜爛出血竈爲特徵的急性胃黏膜病變,有確診價值。

16 急性糜爛性胃炎的診斷

1.臨牀表現。

2.X線檢查

3.急診內鏡檢查

17 鑑別診斷

17.1 消化性潰瘍出血

消化性潰瘍可以上消化道出血爲首發症狀,需與急性糜爛性胃炎鑑別,急診胃鏡檢查可鑑別。

17.2 肝硬化食管靜脈曲張破裂出血

肝硬化食管靜脈曲張破裂出血患者多有肝炎病史,並有肝功能減退和門脈高壓表現,如低蛋白血症、腹水、側支循環建立等,結合X線鋇餐和胃檢查,可與急性糜爛性胃炎相鑑別。

17.3 其他

急性糜爛性胃炎還應與引起上消化道出血的其他疾病,如胃癌食管賁門黏膜撕裂、膽道疾病等鑑別,通過這些原發疾病的臨牀表現和胃鏡、B超、CT、MRI等輔助檢查,一般可鑑別。

18 急性糜爛性胃炎的治療

18.1 治療原則

1.儘量去除SRMD的危險因素,並採取措施減輕各種應激[1]

2.對於有高危因素的患者質子泵抑制劑可用於預防SRMD的發生藥物預防的目標是控制胃內pH≥4[1]

3.SRMD出血的治療詳見“急性非靜脈曲張性上消化道出血[1]

18.2 一般治療

去除誘發病因,治療原發病。患者應臥牀休息,禁食或流質飲食,保持安靜,煩躁不安時給予適量的鎮靜藥如地西泮;出血明顯者應保持呼吸道通暢,必要時吸氧;加強護理,密切觀察神志、呼吸、脈搏血壓變化及出血情況,記錄24h出入量。

18.3 黏膜保護藥

明顯出血者,可應用黏膜保護藥,如硫糖鋁混懸劑,2包,口服,3~4次/d;鋁碳酸鎂,3片,口服,3~4次/d。近年來多應用替普瑞酮(商品名:施維舒)膠囊,50mg,口服,3次/d;或前列腺素E2衍生物米索前列前列醇(misoprostol,商品名:喜克潰),常用量爲200μg,4次/d,餐前和睡前口服;還可選用膠體果膠鉍吉法酯複方谷氨醯胺麥滋林-S)顆粒等黏膜保護藥。

18.4 H2受體拮抗藥

輕者可口服H2受體拮抗藥,如西咪替丁1.0~1.2g/d,分4次口服;雷尼替丁300mg/d,分2次口服;法莫替丁40mg/d,分2次口服,重者可靜脈滴注用藥。H2受體拮抗藥可有效抑制胃酸的分泌,減輕H+逆彌散,使用中須注意H2受體拮抗藥的副作用

18.5 質子泵抑制

一般而言,其抑酸作用要強於H2受體拮抗藥,輕者可選用口服制劑,如奧美拉唑20~40mg/d、蘭索拉唑30~60mg/d、泮托拉唑40mg/d。近年來抑酸作用更強的製劑已應用於臨牀,主要有雷貝拉唑(rebaprazole,商品名:波利特)10~20mg/d,因其藥動學的特點屬非酶代謝(即不完全依賴肝細胞色素P450同工酶CYP2C19進行代謝),故其抑酸效果無顯著個體差異性;埃索美拉唑(esomeprazole,商品名:耐信),20~40mg/d,口服,該藥是奧美拉唑左旋異構體。

1.對於嚴重創傷、重症患者,應在危險因素出現後靜脈注射或滴注,如奧美拉唑40 mg,2次/d,至少連續3 d,使胃內pH迅速上升至4以上。當患者病情穩定,可耐受腸內營養或已進食,臨牀症狀開始好轉,可逐漸停藥。[1]

2.對擬做重大手術或兼具危險因素的擇期手術患者,如果存在SRMD危險因素,可在手術前口服或靜脈應用抑酸藥(質子泵抑制劑或H2RA)以提高胃內pH值,預防SRMD的發生[1]

預防SRMD的藥物使用指徵[1]

分類

危險因素

嚴重危險因素

(具有一項可預防用藥)

(1)  機械通氣超過48h或接受體生命支持

(2)  凝血機制障礙[國際標準化比值(INR)>1.5,血小板<50×109/L或部分凝血酶原時間>正常值2倍]或服用抗凝或抗血小板藥

(3)  原有消化潰瘍出血病史

(4)  嚴重顱腦、頸脊髓外傷

(5)  嚴重燒傷燒傷面積>30%)

(6)  嚴重創傷、多發傷

(7)  各種困難、複雜的手術(手術時間>3h)

(8)  急性腎功能衰竭或接受腎臟替代治療

(9)  慢性肝臟疾病或急性肝功能衰竭

(10)  急性呼吸窘迫綜合徵(ARDS)

(11)  休克或持續低血壓

(12)  膿毒症

(13)  心腦血管意外

(14)  嚴重心理應激,如精神創傷

潛在危險因素

(符合兩項者可預防用藥)

(1)  ICU住院時間>1周

(2)  糞便隱血持續時間>3d

(3)  大劑量使用糖皮質激素劑量氫化可的松250 mg/d或其他劑量相當的藥物

(4)  合併使用NSAIDs

3.針對單純具備一項潛在危險因素的患者,預防用藥不推薦靜脈質子泵抑制劑[1]

4.在所有預防用藥過程中,應隨時監測臨牀、胃腸道表現和實驗室檢查,有條件的患者,行內鏡檢查確認。如發生潰瘍出血血色素降低、黑便等症狀,隨時調整用藥方案,按照上消化道出血原則進行治療。[1]

出血者應積極採取以下治療措施

18.5.1 充血容量

對伴上消化道大出血者應立即建立靜脈通道,積極補液,酌量輸注新鮮血液,迅速糾正休克及水電解質紊亂。輸液開始宜快,可選用生理鹽水林格液右旋糖酐4酐40(低分子右旋糖酐)等,補液量根據失血量而定,但右旋糖酐4酐40(低分子右旋糖酐)24h不宜超過1000ml。輸血指徵爲:

血紅蛋白<70g/L,紅細胞計數<3×1012/L或血細胞比容<30%。

②收縮壓<80mmHg。

脈率>140次/min。

18.5.2 局部止血

留置胃管,可觀察出血情況、判斷治療效果、降低胃內壓力,也可經胃管注入藥物止血

去甲腎上腺上腺上腺素:6~8mg加於生理鹽水100ml中,分次口服或胃內間歇灌注

凝血酶:1000~4000U加水稀釋,分次口服或胃管注入。

雲南白藥:0.5g加水溶解後口服,3次/d。

④冰鹽水:注入3~5℃冰鹽水,每次約500ml,反覆沖洗,直至沖洗液清亮,總量不超過3000ml,可清除胃內積血,使黏膜下層血管收縮,有利於止血

18.5.3 止血藥

①卡巴克洛(安絡血):可以減低毛細血管的滲透性,並增加斷裂毛細血管斷端回縮作用,每4~8小時肌注10mg。

酚磺乙胺止血敏):能促使血小板凝血活性物質的釋放,並增加其集聚活性與黏附性,可用2~4g加入5%葡萄糖溶液生理鹽水中輸入。

③也可酌情選用巴曲酶氨基己酸氨甲苯酸抗血纖溶芳酸)等藥物

18.5.4 抗分泌藥

抗分泌藥可以減少胃酸分泌,防止H+逆向彌散,pH上升後,可使胃蛋白酶失去活性,有利於凝血塊的形成,從而達到間接止血的目的。

①H2受體拮抗藥:如西咪替丁每次600~1200mg,1~2次/d;法莫替丁每次20~40mg,1~2次/d,加入葡萄糖生理鹽水靜脈滴注。

質子泵抑制藥:奧美拉唑靜脈滴注40mg,1~2次/d;泮托拉唑40mg靜滴,1~2次/d。

18.5.5 生長抑素

人工合成的生長抑素具有減少胃酸和胃蛋白酶分泌內臟血流量作用,常用奧曲肽8肽,sandostatin,善寧),首劑100μg,皮下或靜脈注射,然後以20~50μg/h的速度靜脈維持24~48h;生長抑素14肽,somatostatin),首次以250μg靜脈注射,再以250μg/h靜脈持續滴注,必要時劑量可加倍。

18.5.6 內鏡下止血

可用5%~10%孟氏液30~50ml或去甲腎上腺上腺上腺素、凝血酶局部噴灑止血,也可酌情選用電凝、激光微波凝固止血,常規止血方法無效時可選用內鏡下止血方法

18.5.7 選擇性動脈灌注垂體後葉素

常規止血方法無效時可考慮應用放射介入治療,方法爲經股動脈穿刺插管,將垂體後葉素灌注入腹腔動脈腸繫膜動脈,每5分鐘0.1~0.3U,維持18~24h。近年來多選用特利加壓素每次1~2mg灌注,療效更好且副作用少。

18.5.8 手術治療

單純的廣泛糜爛出血胃炎不宜手術治療。少數伴有應激性潰瘍出血者,經24~48h內科積極治療仍難以控制出血時,在急診胃鏡檢查後基本明確診斷的基礎上,可選用外科手術治療。手術前準備要充分,並補充足夠血容量。

19 預後

針對病因,去除誘發因素,降低胃內酸度以減少H逆向彌散,並給予各種止血措施。少數病人經過內科24h積極治療仍難以控制出血者即可手術治療,患者預後較好。

20 急性糜爛性胃炎的預防

20.1 制酸劑

鼻胃管給予制酸劑如氫氧化化鋁、氫氧化化化鎂、鹼式碳酸鉍次碳酸鉍)等,每小時1次以維持胃內pH值在3.5以上,可有效地預防胃黏膜出血。Hastings將100例危重病人隨機分組,分別給予制酸劑和安慰劑,結果51例接受制酸劑治療病人中2例發生出血,而對照組49例中有12例發生出血

20.2 H2受體拮抗藥

靜脈給予H2受體拮抗藥在預防應激狀態的急性胃黏膜病變中與制酸劑一樣有效。Dammann報道雷尼替丁50mg/6h和法莫替丁20mg/12h均能有效地維持胃內pH值在4之上。

20.3 硫糖鋁

硫糖鋁有黏膜保護作用,可對抗胃蛋白酶的損害作用,並可促進內源性前列腺素釋放,可給予硫糖鋁1g,每6小時1次口服。

23 參考資料

  1. ^ [1] 國家衛生健康委,質子泵抑制劑臨牀應用指導原則(2020年版)[Z].2020-12-03.

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