3 概述
早在19世紀中期，Virchow提出了血流緩慢、靜脈內膜損傷及血液高凝狀態三大導致靜脈血栓病的因素，至今這個理論仍受到普遍的公認。
靜脈血栓病（靜脈血栓栓塞病，venous thromboembolic disease）包括兩個類型：①血栓性靜脈炎（thrombopHlebitis），是靜脈壁內膜由於各種原因所致的炎性反應釀成血栓形成，血栓與管壁黏着較緊不易脫落。②靜脈血栓形成（venous thrombosis），一般認爲主要是由於血流緩慢和血液高凝狀態導致的血栓形成，大都位於深靜脈，血栓與管壁黏着較輕，容易脫落引起肺栓塞。深部靜脈血栓形成是婦產科患者的嚴重併發症，若發生肺栓塞則危及患者的生命。血栓形成後，大多刺激靜脈炎症反應，使血栓與管壁的黏着更爲緊密。也有學者認爲這兩種病變可能是一種疾病的不同階段，有時很難分辨，故統稱爲靜脈血栓病。
靜脈血栓病臨牀表現爲起病急，往往在久臥突然起牀活動或如廁用力時發生。臨牀症狀明顯而陽性體徵少。常見症狀：突然呼吸困難，瀕死感，發紺，右心衰竭，低血壓，肢端溼冷；胸痛，胸悶，驚恐，咳嗽，咯血或有泡沫或粉紅色痰，暈厥等。栓子脫落時易發生心腦血管栓塞、甚至猝死。
國內有關婦產科靜脈血栓病報道極少，近年陸續見到有關報道，該病已引起臨牀廣泛關注。
6 分類
婦科
9 病因
早在19世紀中期，Virchow提出了血流緩慢、靜脈內膜損傷及血液高凝狀態三大導致靜脈血栓病的因素，至今這個理論仍受到普遍的公認。
9.1 血流緩慢
正常血液在血管內流動，其有形成分紅細胞、白細胞及血小板均在血管的中軸流動，血漿流動於有形成分與血管壁之間。若血流速度緩慢，血液中有形成分可停滯於血管壁。這便給血栓形成造成機會。首先是白細胞，然後血小板在血流周邊聚集，以致血小板在血管內膜上黏附，聚集成爲血栓形成的核心，最後形成血栓。單純血流緩慢一個因素，還不致使血栓形成。若有其他因素同時存在，如創傷、休克、充血性心力衰竭均可以促進血栓形成，年齡大、肥胖、惡性腫瘤亦被認爲是不利因素。
9.2 靜脈內膜損傷
靜脈內膜由於各種原因受到損傷，其下方的膠原或基底膜裸露，血液接觸到受損傷的血管內膜後，便引起內源性或外源性凝血致活酶的形成及血小板聚集，促使血栓形成。常見的原因如靜脈內輸入有激惹性溶液，對內膜造成化學性損傷；反覆穿刺靜脈或靜脈內留置輸液導管等所造成的機械性損傷；靜脈管腔內或管腔外炎症損傷內膜，以及缺氧、休克均可引起靜脈內膜損傷。
9.3 血液高凝狀態
血液成分的改變，如凝血因子增多、激活或異常，使其處於高凝狀態是形成靜脈血栓的重要因素。個別凝血因子增多或少量凝血因子被激活還不致引起血栓形成，機體有其自身保護機制。正常情況下，凝血與抗凝維持在動態平衡，以保持血液處於流動狀態。若同時存在其他不利條件如血流緩慢即易發生血栓形成。以上3個因素間相互消長，病人原有的基礎狀況、個人反應的差異以及其他因素的影響，構成了靜脈血栓形形形成的複雜性。臨牀有些病人已出現靜脈血栓形形形成，卻找不到明顯的病因，因而對此問題還需要深入研究。
10 發病機制
正常情況下，下肢靜脈血液向心迴流，依靠心臟搏動所產生的舒縮力量、靜脈周圍肌肉所產生泵的作用、呼吸運動時胸腔內負壓吸力，此外靜脈管壁上有很多的靜脈瓣，可防止血液逆流，這樣便使得血液不斷地流向心臟。下肢淺、深靜脈系統都有靜脈瓣，瓣膜基底附着於靜脈壁，有瓣膜袋存在，此處血流緩慢形成漩渦，是常引起血栓形成的部位，尤其是小腿深部靜脈。最初是血小板在此處沉積，隨後有成層的血小板、纖維蛋白及白細胞形成一個機化的白血栓。白血栓與靜脈壁附着較牢，順靜脈血流方向繁衍擴展，由於擴展與對側壁黏着，堵塞靜脈管腔後，就會導致向與之相反的方向逆行繁衍。深靜脈血栓形形形成大都起源於小腿腓腸肌靜脈，發病率佔46%～98%；起源於髂、股靜脈和盆腔靜脈者佔60%，也有認爲可有多發性起源，可起源於不同部位。臨牀見到的病人，多數累及整個肢體，以小腿腓腸肌靜脈叢和大腿根部髂、股靜脈爲好發部位。血栓形成後的轉歸將根據血液流動的快慢，凝血系統的變化，抗凝因子的強弱等各種複雜因素的消長，血栓或停止進展，吸收消散或繼續繁衍擴展。60%病人血栓繁衍擴展不干擾血流，但血栓形成的早期，僅在起源處與血管壁附着，容易脫落，發生肺栓塞的嚴重後果。嚴重的肺栓塞可以沒有任何預兆而作爲第一個症狀表現於臨牀。深靜脈血栓吸收後，若靜脈瓣膜遭受損傷，可以影響其功能，而導致下肢靜脈血栓綜合徵：靜脈高壓、靜脈血通過交通支向淺靜脈逆流，淺靜脈曲張，皮下淤血，形成潰瘍，不易癒合。
10.1 婦科術後靜脈血栓病
術中、術後由於血流及血液成分等變化可導致患者易於形成血栓，對有血凝高危因素的患者更爲不利。患者麻醉後下肢肌肉鬆弛，血流速度變緩慢。陰道手術時患者取膀胱截石位，兩腿擺放的位置不適，腿架未支好，膕窩處未放軟墊，尤其手術時間較長者，下肢靜脈受壓，迴流不暢，靜脈壁易受損傷。大型手術時間長，輸血過多或失血過多，血容量不足，脫水等均可造成血黏度增高，促進血栓形成。手術過程或術後期間患者血小板數量增高，凝血時間縮短，50%患者術後1～10天內血小板數量逐漸升高，平均體積增大，黏附性和聚集性增高，釋放反應增強，這種改變在術後發生靜脈血栓形形形成的患者尤爲明顯。手術引起的大量組織破壞，釋放凝血激活酶，可激活外源性凝血途徑。大型手術後患者抗凝血酶、蛋白C和纖溶酶原的水平降低。腹膜後淋巴結清掃，使髂血管壁以及周圍組織受損傷易促成髂靜脈血栓形形形成。加之術後長期臥牀、腹脹、腸麻痹使髂靜脈及下腔靜脈迴流受阻，患者處於血流緩慢，高凝狀態。若基礎條件差，如年齡大、肥胖、有放療史及靜脈栓塞史者發生深靜脈血栓形形形成的可能性增加。婦科腫瘤患者屬相對高危，一般惡性腫瘤患者可被視爲存在高凝狀態，可以發生慢性播散性血管內凝血及靜脈血栓形形形成，在同一患者可有兩種情況同時存在。體外實驗顯示瘤組織及培養的癌細胞可釋放凝血激活酶樣物質；腫瘤壞死本身也可釋放細胞內凝血激活酶；腫瘤患者血小板數量增多，黏附性、聚集性增強；卵巢癌、子宮內膜癌及宮頸癌患者血管纖溶酶原激活物釋放明顯降低，再加以其他因素，如血流緩慢、感染、營養不良、手術創傷、放療、化療的影響，腫瘤患者的凝血與抗凝的脆弱平衡易被破壞而導致靜脈血栓形形形成。晚期卵巢癌和外陰癌術後深靜脈血栓形形形成可達45%。在一組3906例早期宮頸癌根治性子宮切除術患者中，發現術後肺栓塞是死亡的主要原因。肺栓塞也是子宮疾病行腹部子宮切除術後的主要死亡原因，發生率爲2‰～3‰。韓璐等（1999）報道1988～1998年，10年間5例婦科術後急性肺栓塞，其發生率爲3.5‰，其中4例陰道手術（3例子宮脫垂，1例陰道前後壁膨出）於術後1～7天內發生肺栓塞，搶救無效，均死亡。另1例子宮肌瘤行腹式子宮切除術，存活。林寶杏等（2001）報道1990年1月～1999年12月，10年間行子宮切除術2372例，術後併發深部靜脈血栓病15例，發生率爲0.6%。金力等（1999）報道1982～1997年，15年間婦科腫瘤術後併發深部靜脈血栓病的患者11例，惡性腫瘤8例（子宮內膜癌4例，卵巢癌3例，侵襲性葡萄胎1例），良性腫瘤3例。故認爲中老年、肥胖、原發盆腔惡性腫瘤，特別是子宮內膜癌術後易併發深靜脈血栓，是深靜脈血栓病的高危因素。
10.2 妊娠期、產褥期靜脈血栓病
妊娠靜脈血栓病可發生於妊娠期或產褥期，而以產褥期更爲多見。妊娠期由於母體爲了適應分娩時胎盤剝離，防止產後出血，血液中凝血系統與抗凝系統均發生相應的生理性改變。除凝血因子Ⅺ和Ⅻ降低外，凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、X均有增加，特別在妊娠後3個月更爲明顯，血漿纖維蛋白纖維蛋白原較非孕婦女增加50%，妊娠末期可達4～5g/L。作爲主要抗凝系統的纖溶系統受到抑制纖溶酶原抑制物增加，纖溶活性降低，優蛋白溶解時間延長。抗凝蛋白S（PS）水平及活性妊娠期均有下降，可降至正常水平的40%～60%，在整個妊娠及產褥期均保持在一個低水平。這些生理性改變使妊娠期婦女血液處於高凝狀態。此外妊娠期血容量增加，靜脈擴張，增大的妊娠子宮壓迫下腔靜脈使血液迴流不暢，下肢靜脈壓增高，出現下肢水腫，靜脈曲張加重，多普勒檢查顯示妊娠期及產褥期雙側下肢深部靜脈血流速度減慢，說明存在深部靜脈血流淤滯。若妊娠合併妊娠期高血壓疾病、糖尿病、胎盤早剝、靜脈曲張等引起血管痙攣、管腔狹窄、管壁損傷及缺血、缺氧使內皮細胞釋放組織因子促進凝血。手術產特別是剖宮產，併發血栓性靜脈炎可達陰道分娩的3～19倍。產褥期由於長期臥牀或感染，可進一步增加血栓形成的潛在危險。產褥期子宮內膜炎增加卵巢靜脈、盆腔靜脈發生感染性血栓靜脈炎的風險。
國外文獻報道孕期靜脈血栓病發生率與非孕期相同，而產褥期發生率較非孕期高3～10倍。妊娠期深靜脈血栓形形形成發生率爲0.13‰～0.5‰，產褥期爲0.61‰～1.5‰；肺栓塞妊娠期發生率爲0.01‰，產褥期爲0.5‰。國內北京婦產醫院23年（20世紀60～80年代）共收治血栓性靜脈炎38例均發生於產褥期，其中下肢淺靜脈炎30例，深靜脈炎6例，肺栓塞、盆腔靜脈栓塞各l例，發生率爲0.25‰。馬水清（1999）報道北京協和醫院1984～1997年，收治妊娠期（4例）及產褥期（8例）深部靜脈血栓病人共12例，其發生率爲0.72‰。董玉英（2000）報道上海第一人民醫院（1989～1996）產科靜脈血栓病12例（1例爲妊娠期，11例爲產褥期），其發生率爲1.1‰。
近年研究發現抗凝血酶（AT）缺陷、蛋白C（PC）缺陷、蛋白S（PS）缺陷及因子V Leiden突變等是遺傳性血栓形成傾向（thrombophilia）的主要原因，是增加妊娠靜脈血栓病的重要因素。抗凝血酶（AT）是機體最重要的生理性抗凝物質，對多種凝血活性因子具有抑制作用，尤其對Xa、Ⅸa、Ⅺa和凝血酶具強有力的抑制作用。抗凝血酶缺陷在普通人羣中患病爲0.5‰～0.2‰，是靜脈血栓的一個極強的風險因子，發病早，血栓廣泛，易復發。妊娠可使AT缺陷婦女靜脈血栓的發病增加20%。9.3%～19.3%的妊娠靜脈血栓病患者發現有AT缺陷，有AT缺陷的孕婦發生靜脈血栓的風險高（30.8%）。蛋白C（PC）是一種生理性抗凝物質，爲維生素K依賴性抗凝因子，由肝臟合成。凝血酶使之激活，激活的蛋白C（APC）主要對因子Va、Ⅷa具有滅活作用，其次還有激活纖溶酶的作用。雜合型PC缺陷在一般人羣的患病爲0.15%～0.8%。PC缺陷在妊娠靜脈血栓病中佔1.3%～14%，多見於複發性妊娠靜脈血栓病，有過1次靜脈血栓病病史者再次妊娠發生靜脈血栓的風險增加3倍。有PC缺陷的孕婦發生靜脈血栓的風險爲12.5%。蛋白S（PS）是一種維生素K依賴性抗凝因子，在肝臟內皮細胞，巨核細胞合成。蛋白S爲活化蛋白C滅活因子Va、Ⅷa的輔因子，妊娠期其水平有所降低。PS缺陷在靜脈血栓中是一個弱的風險因子，PS缺陷孕婦發生靜脈血栓病的風險爲10.9%。因子VLeiden突變的發生因地區及種族而有不同，白種人的發生率爲3%～7%，亞洲人＜1%。因子V Leiden突變後失去了Arg506的滅活位點，使其對APC的裂解發生抵抗稱爲活性蛋白C抵抗（APC-R），仍保持促凝血活性，血液呈高凝狀態。非孕婦女中95%APC-R有因子VLeiden突變。妊娠靜脈血栓病的婦女有因子V Leiden突變者爲25.2%。有因子V Leiden突變的孕婦發生妊娠靜脈血栓病的機會爲0.25%。孕婦抗心磷脂抗抗體（AP）或狼瘡抗凝因子（LA）陽性屬獲得性血栓形成傾向，均可增加妊娠期或產褥期發生靜脈血栓的風險，深靜脈血栓病多數發生於產褥期，預期率爲25%。抗磷脂抗抗體或狼瘡抗凝因子可引起獲得性APC-R。
10.3 口服避孕藥
口服避孕藥含有雌激素與孕激素，於20世紀50年代後期問世。20世紀60年代開始，國外陸續報道用藥婦女血栓栓塞病增加，引起廣泛關注。其後發現深部靜脈血栓形形形成、肺栓塞、腦栓塞、冠狀動脈栓塞與雌激素劑量有關，將其所含炔雌醇（EE）降至50µg以下，就未再發現嚴重的心血管病。研究認爲口服避孕藥中的雌激素對凝血抗凝血系統有影響，使凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ增加，不影響血小板數量但其功能受影響，血小板聚集性明顯增強，此外抗凝血酶含量與活性降低。口服避孕藥使用者血漿中纖維蛋白原增加，具有激素劑量依賴性，血漿凝血凝血酶原也有輕度增加。我國口服避孕藥（Ⅰ號，Ⅱ號）內含炔雌醇爲35µg，國內報道很少發生血栓性疾病，但爲安全起見，有血栓性疾病者禁用口服避孕藥。1995年一項靜脈血栓栓塞病與複方口服避孕藥的國際多中心病例對照研究，報道口服避孕藥有關的特發性靜脈血栓栓塞病（包括深靜脈血栓形形形成和肺栓塞）發病的危險性。資料來自非洲、亞洲、歐洲及拉丁美洲，21箇中心，1143人，年齡22～44歲。對照組2998人年齡相當。結果表明服用口服避孕藥發生靜脈血栓病的危險性增加。在歐洲其機會比爲4.15（95%可信區間3.09～5.59），在發展中國家機會比爲3.25（95%可信區間2.59～4.28）。一般深靜脈血栓形形形成的發生機會大於肺栓塞。開始用藥的前4個月危險性明顯增加，與用藥時間長短無關，停藥後3個月自然消失。發生靜脈血栓病的風險與服藥者的年齡、高血壓（妊娠期高血壓除外）以及吸菸無關。但無論歐洲組還是非歐洲組中，體重指數（BMI）都是一個獨立的高危因素。在BMI＞25kg/m2的人羣中發生靜脈血栓病的機會大於BMI較小的人羣。歐洲組有妊娠高血壓病史的婦女中發病的危險性高。儘管該研究中心所報道的複方避孕藥有關的靜脈血栓病發病率較以前的報道有所降低，但口服避孕藥發生靜脈血栓病的危險性是肯定的。
11 婦產科靜脈血栓病的臨牀表現
11.1 淺靜脈血栓性靜脈炎
淺表靜脈發生血栓性靜脈炎時受累的靜脈局部有紅、腫、痛、熱的炎症表現。檢查靜脈可觸及索條狀物，開始比較軟，待表面炎症消退後，條索狀物變硬。淺部血栓性靜脈炎全身反應輕，局部症狀較明顯，有明顯的疼痛和壓痛。疼痛於2～4周內減輕或消失。根據病史及檢查診斷不困難。一般只需要改善循環，用彈力繃帶或輕度止痛藥和局部熱敷即可。病人可以活動，僅在懷疑有深部靜脈血栓時給抗凝劑。
11.2 深部靜脈血栓形成
最常見於小腿腓腸肌肉內靜脈叢，順行滋長繁衍，擴展到髂股靜脈系統。常位於左下肢，多發生於術後，症狀從小腿開始，然後累及大腿。起病比較隱匿，自覺小腿後方輕度疼痛，沉重感，站立時加重，足背屈小腿部疼痛（Htoman徵陽性）。由於局部症狀輕，往往被術後其他不適所掩蓋，而未予注意。直到血栓擴展累及髂股靜脈，才引起相應的症狀方被察覺。有些小腿靜脈血栓經過吸收消退或機化，症狀消失，而始終未被發現。
髂股靜脈血栓形成指髂總靜脈、髂外靜脈至股總靜脈範圍內的血栓形成，可繼發於小腿肌肉靜脈叢血栓的擴展或爲原發性。臨牀上左側較右側多見，與右髂總動脈跨越左髂總靜脈之上（骶岬部），使其受到不同程度的壓迫，影響靜脈迴流有關。髂股靜脈一旦發生血栓，即引起明顯的症狀，受累側下肢疼痛，腫脹，淺表靜脈曲張，體溫升高（＜38.5℃）。疼痛較嚴重，位於患側腹股溝區相當於股靜脈處局部有壓痛。周圍動脈搏動多不受影響。若血栓侷限於髂股靜脈，經過治療迅速消退。若血栓逆行擴展累及整個下肢靜脈，則症狀消退緩慢，腫脹明顯。血栓順行擴展侵犯下腔靜脈引起下腔靜脈綜合徵。若血栓脫落可發生肺栓塞。檢查可見髂股靜脈血栓形形形成肢體明顯腫脹，尤其腹股溝三角區和恥骨上區域，患側與健側粗細相差很大，大腿部相差4～6cm，小腿相差2～4cm，沿股靜脈走行部位均有壓痛。
11.3 感染性盆腔血栓性靜脈炎
最常見於產褥感染或感染性流產後，也可見於手術後感染，少數發生於輸卵管卵巢膿腫的病人。主要由厭氧類桿菌或厭氧球菌感染引起。感染起於子宮或附件。炎症蔓延累及盆腔靜脈，常見爲卵巢靜脈和髂內靜脈。受累的靜脈內膜損傷引起血栓形成。血栓擴展可累及髂總靜脈，甚至下腔靜脈，逆行擴展可累及髂股靜脈。病變常爲單側，亦可爲雙側受累。先有產後或術後感染，然後出現盆腔血栓性靜脈炎。表現爲寒戰與高熱交替出現的弛張熱，脈搏持續增快，病人一般情況較好，無中毒徵象。無下腹痛或僅有輕度的疼痛及壓痛。盆腔檢查無陽性發現或可觸及包塊。對一般抗生素治療無效，靜脈肝素治療迅速收效。卵巢靜脈受累者發熱出現早，多於1周內，治療效果好，恢復較快，6天左右可以退熱，只採用抗生素治療也可達到治癒。髂靜脈或髂股靜脈受累者，發熱時間晚，多在2周後，臨牀並有大腿痛、腫脹、壓痛的栓塞症狀。採用抗生素與肝素抗凝治療，恢復也較慢，發熱持續時間較長，平均13天退熱。卵巢靜脈血栓性靜脈性靜脈炎，可以在產後2～5天，突然出現下腹痛，伴急腹症體徵，體溫升高，多發生於右側，常因擬診闌尾炎行開腹探查時發現爲卵巢靜脈血栓而確診。一般無創性檢查方法顯示不出卵巢靜脈或髂內靜脈。過去的診斷或以手術證實，或以對肝素的治療效果來判斷，很不準確。有報道11例經過CT和（或）MRI證實的盆腔血栓性靜脈炎，受累的卵巢靜脈、髂內靜脈、髂總靜脈以及下腔靜脈均能顯示清楚，並發現6例卵巢靜脈血栓性靜脈性靜脈炎單純以抗生素治癒。此6例如果以肝素療效來判斷即得不到診斷。
11.4 肺栓塞
肺栓塞是靜脈血栓的嚴重併發症。發病急驟，可於短時間內致命。肺栓塞的栓子75%～90%來自下肢靜脈。下肢或盆腔靜脈血栓形形形成的早期，血栓易於脫落，栓子脫落後通過靜脈循環到達心臟及肺，阻滯於肺血管形成肺栓塞。肺栓塞的臨牀症狀輕重不一，從一過性氣短到急性肺源性心臟病，甚至猝死。主要取決於肺血管堵塞的多少，發生速度和患者心肺的基礎狀況。
肺血管牀堵塞＞25%～30%者肺動脈平均壓可略有升高；＞50%者可出現持續性肺動脈高壓；堵塞達85%者可猝死。較大的肺栓塞可引起支氣管痙攣，肺泡表面活性物質減少，肺泡萎陷及肺通氣/血流比失衡。患者發生不同程度的低氧血癥、低碳酸血癥和鹼血癥。
臨牀表現起病急，往往在久臥突然起牀活動或如廁用力時發生。臨牀症狀明顯而陽性體徵少。常見症狀：突然呼吸困難，瀕死感，發紺，右心衰竭，低血壓，肢端溼冷；胸痛，胸悶，驚恐，咳嗽，咯血或有泡沫或粉紅色痰，暈厥等。檢查呼吸增快，發紺，心動過速，頸靜脈怒張等。心臟聽診有奔馬律，肺病變部位幹、溼囉音及哮鳴音，胸膜摩擦音及肺血管雜音等。
13 實驗室檢查
13.1 深部靜脈血栓形成
血漿D-二聚物（D-dimer）：靜脈血栓形成時，D-二聚物濃度升高，小於0.5mg/L可除外此病。
13.2 肺栓塞
血氣：典型的血氣異常是缺氧與過度換氧導致PaO2低，PaCO2低。
14 其他輔助檢查
14.1 深部靜脈血栓形成
（1）多普勒超聲檢查：是常用的無創傷性檢查方法，以超聲波檢查血流速率。根據管腔內血栓導致血流改變的道理，將探頭放在靜脈血栓的近側端，在血栓遠側端加壓，若不能檢測到靜脈血液流速增強的信號即說明兩者之間有阻塞。此爲簡便有效的方法，可反複檢查腓腸肌靜脈血栓的準確性差。
有學者報道採用彩色多普勒血流顯像儀（co1or Doppler flow imaging，CDFI）檢查下肢深部靜脈血栓病取得滿意的效果，可準確地觀察到血栓的部位，實時動態地顯示出各種血栓的形態、類型；管腔內阻塞情況，血流狀態；管腔內徑以及血管壁的病損改變，提供大量的信息爲臨牀診斷，觀察治療效果及估計預後提供客觀指標。此項檢查安全、無創、無禁忌；圖像直觀、清晰，易於識別，是診斷下肢深靜脈血栓病較爲理想的方法。
（2）阻抗體積描計（impedance plethysmograpHy）：阻抗體積描計是無創、應用最廣的首選診斷方法。此方法是根據靜脈血容量的改變可以引起下肢電阻抗的改變。阻體法是肢體對靜脈暫時性堵塞的體積反應。靜脈血栓的診斷依賴於解除堵塞後靜脈容積及空除率的改變。在大腿近端捆上袖帶打氣50totrr或充滿到最大點即電信號達平臺，然後將袖帶迅速放氣，正常肢體的血液可快速外流，容量減少。外流波的延長，提示靜脈血栓形形形成。對檢查小腿部的深靜脈血栓效果很好，敏感性91%，其缺點是不能與栓塞後的後遺症相鑑別。
（3）靜脈造影（venography）：靜脈造影由足背靜脈注入造影劑，直接觀察下肢靜脈系統是，確診靜脈血栓及其累及範圍的最準確的方法。若於股靜脈補加註射造影劑，可以觀察髂股靜脈系統。栓塞處表現爲充盈缺損或不顯影，有自由漂動或延伸到髂股靜脈的血栓是潛在的危險徵象。靜脈外加壓力或造影劑從並行的靜脈清除可造成假陽性結果。同樣的方法可以注射放射性核素，用γ閃爍計數器記錄放射性核素的流動。延遲持續“熱點”可以反映在血栓處有放射性核素儲積。靜脈造影可以產生併發症如疼痛、化學性靜脈炎，也可產生過敏反應，不能做追蹤觀察。孕婦不宜採用。
（4）125I標記纖維蛋白原掃描（125I-fibrenogen scan-ning）：臨牀使用需要牀旁可提式閃爍計數器。實驗前24h先口服碘化鈉100～150mg，以阻斷甲狀腺攝取核素碘的功能。將125I標記的纖維蛋白原注入靜脈，即與血栓結合。計算下肢明顯集中的部位，測出放射活性超出心臟的百分比，增加20%或更多即表明有血栓。本實驗可用於若干天后做肢體的追蹤掃描。對術後不久的小腿腓腸肌靜脈叢的血栓形成特別敏感。對股、髂、髂總靜脈血栓形形形成檢查效果不好。
（5）其他：採用測定下肢靜脈壓、溫度記錄法、實時二維超聲顯像、CT或MRI等均有助於診斷。
14.2 肺栓塞
（1）胸片大多數正常或僅有輕度異常，多在12～36h出現。常見的表現：肺浸潤或梗死影，因肺萎陷所致的膈肌升高，肺動脈橫徑增寬變粗，右心房室擴大等。
（2）心電圖：一般正常或僅有竇性心動過速。常見的改變有QRS電軸右偏。右胸前和Ⅰ、Ⅲa、V、F導聯T波倒置或ST段壓低。比較有意義的ECG改變是SlQ2-T3型，也可出現部分或完全性右束支傳導阻滯及右室肥厚。
（3）其他：
①放射性核素肺掃描檢查：已成爲應用最廣泛的篩查肺栓塞的方法，發現血管阻塞所致局部灌注缺損的敏感性高，但灌注異常還可見於其他疾病。因此多數病人還需作其他檢查。
②CT和MRI技術：對篩查肺栓塞有較大價值，能提供有關肺血管結構及縱隔、肺門和肺實質的信息。
③肺動脈造影：若操作得當危險性很低。肺動脈造影不能診斷率或檢查不完全率分別爲3%和1%，對臨牀明顯的肺栓塞敏感，還可發現7天以上的肺栓塞。以上各種現代的診斷方法可以根據病情與單位條件，適當選用。
17 婦產科靜脈血栓病的治療
17.1 深部靜脈血栓形成
（1）支持治療：將患肢抬高有利於靜脈迴流，急性期臥牀避免活動以防血栓脫落，避免用力。臥牀中可變換下肢位置，足部行伸屈活動，1～2周後炎症消退可允許起牀活動。
（3）抗凝治療：一旦確診即給抗凝藥物，其作用是通過解除血液的高凝狀態，阻止血栓的繁衍擴展和再發，有利控制病變發展。
①肝素：肝素是首選的抗凝劑，肝素對凝血過程的3個主要環節均有抑制作用。
A.抑制活性凝血活酶形成即抑制凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹa和Ⅺ的活性。
B.滅活凝血酶：肝素促進抗凝血酶活性，形成無活性的凝血酶-抗凝血酶複合物，是肝素抗凝血的主要作用，此外肝素還可直接滅活凝血酶。
C.抑制纖維蛋白的形成：肝素干擾凝血酶對纖維蛋白原的水解，抑制纖維蛋白形成。肝素尚通過抑制凝血酶對因子ⅩⅢ的激活，阻礙可溶性纖維蛋白的多聚體變爲不溶性纖維蛋白。
D.肝素通過刺激血管內皮細胞釋放纖維蛋白溶酶原而促進纖溶活性，肝素還能降低血液黏稠度，改善血流。
肝素作用快，靜脈注射10min後即能有效地發揮作用。3～4h後在體內迅速被酶破壞，小部分由腎排出。一般劑量按1～1.5mg/kg計算（1mg＝100U），每4～6小時1次。治療用藥以靜脈給藥好，可維持血中有效濃度。採用持續靜脈滴注或間歇靜脈注射。持續靜脈滴注：滴速可以控制，總劑量可以相對減少，較安全。首次肝素給藥劑量0.5～1mg/kg，然後將24h所需劑量溶於5%葡萄糖溶液或生理鹽水1000ml內，以1ml/min速度滴注。間歇靜脈注射：將0.5～1mg/kg的肝素溶於5%葡萄糖溶液或生理鹽水40ml內，每4～6小時注射1次。各人對肝素的反應不同，肝素應用時需測定凝血時間（CT）來調整劑量，要求凝血時間略超正常值的上限。凝血時間（試管法）正常值爲4～12min，要求維持在15～20min；20～25min肝素劑量減半；若＞25min暫停注射1次。4～6h後複查，以決定肝素用量。其他實驗室監測方法有復鈣時間（RT）、白陶土部分凝血活酶時部分凝血活酶時部分凝血活酶時間（KFTT）、凝血酶時時間（TT）。若用量過多，可引起出血，用硫酸魚精蛋白作爲拮抗劑。劑量按1～1.5mg對抗肝素lmg。改用華法林時與肝素重疊用藥3～5天。
低分子量肝素（LMWP）是近年來用於臨牀的新藥。其半衰期較普通肝素長2～4倍，生物利用度爲90%～95%（普通肝素爲30%），低分子量肝素抗Xa作用較抗凝血酶強，與血漿蛋白、吞噬細胞、內皮細胞及血小板結合少，其抗凝作用較普通肝素強。低分子量肝素抗凝治療劑量：速避凝60～100U/kg，2次/d，臍周皮下注射；依諾肝素鈉（enoxapaxin），按1mg/kg，每12小時，皮下注射；達肝素鈉（Dalteparin Na），200U/kg，皮下注射，1次/d，每天總量不超過1.8萬U，或100U/kg，皮下注射，2次/d，此劑量適於出血危險較高的患者。
②香豆素類衍化物：香豆素類衍化物是一種凝血酶原抑制劑，作用慢，一般需在服藥後48～72h才完全顯效。作用消失也慢，並有藥物累積作用，在停藥後要經過4～10天，作用才完全消失。優點是可以口服，一般肝素爲即刻的短期效果，而香豆素類可代替肝素作長期治療。香豆素類藥物可通過胎盤，孕期禁用。國內常用的香豆素類衍化物有雙香豆素（dicoumarol）、醋硝香豆素（新抗凝）、華法林（warfarin）。華法林是目前最常用的口服抗凝劑。開始時10～15mg/d，3天后根據凝血酶原時原時間或凝血活性來確定。維持量範圍爲2.5～5mg/d。用藥期間凝血酶原時原時間應保持在25～30s，凝血酶原活性至少應爲正常值的25%～405%。不能用凝血時間代替上述兩指標爲監測方法。用香豆素類衍化物引起出血時口服維生素K（4～20mg）或緩慢靜注維生素K（10～20mg）。
（4）溶栓療法：纖溶藥物是纖維蛋白溶解系統的激活劑，具有溶解血栓作用。一般在患病3天內用藥，其效果甚爲理想。常用的有兩種即鏈激酶和尿激酶。鏈激酶常見過敏反應。尿激酶無熱原性，可直接激活纖溶酶原，與鏈激酶比較具有顯著優點，更適合臨牀應用。
尿激酶：初劑量一般爲每次8萬U，溶於5%葡萄糖液或低分子右旋糖酐250～500ml，靜脈滴注，2次/d；維持量：以每天測定纖維蛋白原爲依據，若低於200mg/dl，暫停1次。同時測定優球蛋白的溶解時間（正常＞120min），若＜70min也需暫停用1次。用藥7～10天。
（5）抗血小板療法：在下肢深靜脈血栓形形形形成的治療中，常作爲輔助療法。右旋糖酐：具有擴容作用，可稀釋血液，減低血液黏稠度，防止血小板聚集，協助其他方法取得療效。劑量：500ml，1～2次/d，靜脈滴注7～10天。
雙嘧達莫：能阻止血小板聚集及釋放。200～400mg/d，口服，與阿司匹林合用效果好。
蝮蛇抗栓酶：降低血液黏稠度、血漿纖維蛋白纖維蛋白原、血脂，並能減少血小板數量，也有用於治療靜脈血栓病。
（6）手術治療：下肢深靜脈血栓形形形形成的手術療法，主要是靜脈血栓取除術。需要嚴格掌握手術適應證，侷限於病期不超過48h的原發性髂股靜脈血栓形形形成者，手術取栓效果好。超出上述時間者，血栓已與血管內膜廣泛粘連，取栓後效果差。
17.2 肺栓塞
肺栓塞起病急，病勢兇，短時間內出現呼吸、循環衰竭，搶救措施必須迅速及時。
（1）一般措施爲吸氧、鎮靜、止痛，必要時可給嗎啡、哌替啶（度冷丁），抗生素預防感染。
（2）解除肺血管痙攣及呼吸困難，靜脈注射阿托品0.5～1mg或罌粟鹼30mg等。
（3）抗休克、強心、升壓。
（4）抗凝治療：肝素防止血栓擴展，肺栓塞可增大劑量，用藥期間監護凝血時間並調整劑量。
（5）溶栓治療：尿激酶溶栓作用強，應用後可改善呼吸困難，血栓吸收較快，對肺栓塞的治療優於肝素。尿激酶的主要副作用爲出血率高於肝素，若有出血症狀立即停藥，給氨甲苯酸（Pamba）等對症治療。
19 婦產科靜脈血栓病的預防
19.1 婦科術後靜脈血栓病的預防
術前詳細詢問病史，瞭解有無個人或家族靜脈血栓病的病史以及其他誘發血栓形成的危險因素。糾正貧血、脫水，控制心臟病、糖尿病，口服避孕藥服用者術前3～4周停用。手術時注意患者下肢避免受壓，特別是採取膀胱截石位手術的患者。手術操作需輕柔，減少組織損傷及對盆腔血管的刺激。術中、術後保持水電解質平衡，及時糾正脫水，術後鼓勵病人勤翻身，做足底伸屈運動，早期起牀活動。術後患者如有腿部不適須仔細檢查，警惕小腿深部靜脈血栓的早期症狀。靜脈輸液注意避免輸入對靜脈有刺激的藥物，長期輸液者注意靜脈穿刺處的無菌處理。
根據手術大小、時間長短、病人的基本情況以及有無誘發血栓形成的不利因素，綜合考慮，對有高危因素者術後給予預防性抗凝治療有助於降低深部靜脈血栓形形形成及肺栓塞的發生。根據34個單位6851例手術患者的對比研究顯示，對照組深靜脈血栓及肺栓塞的發生率爲25.9%，採用肝素預防治療組的發生率爲8.6%。有報道採用肝素預防性治療，靜脈血栓的危險減少70%，致命性肺栓塞降低50%。採用普通肝素或低分子量肝素均可。以下用法可供參考：普通肝素5000U/12h或5000U/8h，皮下注射；低分子量肝素enoxaparin 20mg/d或40mg/d，皮下注射；低分子量肝素dalteparin 2500U/d或5000U/d，皮下注射。金力等（1999）報道對術前具有高危因素的婦科腫瘤患者，術後給予預防性抗凝治療。術後第1天（術後20h）給予低分子量肝素速避凝100U/kg，1次/d，臍周皮下注射，10～12天爲1個療程，僅1例出現傷口局部血腫，無其他不良反應，獲得初步效果。
19.2 產科靜脈血栓病的預防
預防須從產前檢查開始，加強孕期保健及管理，注意詢問有無個人及家族靜脈血栓史。孕期積極防治妊娠併發症，如妊娠期高血壓疾病、心臟病、糖尿病等。正確處理產程，嚴格掌握剖宮產指徵，預防產褥感染。產後或術後鼓勵早期活動，做足部伸屈運動。對有靜脈血栓史，遺傳性或獲得性血栓形成傾向的孕婦，因其復發風險大，主張給予預防性抗凝治療，從妊娠期持續到產後6周，特別是那些有附加危險因素的孕婦，如年齡＞35歲、肥胖、孕期長期臥牀或不活動或剖宮產等，採用普通肝素或低分子量肝素。妊娠期接受肝素治療者臨產後應停用，以免增加出血危險，產後4～8h再恢復肝素抗凝治療。有家族史或個人靜脈血栓史的孕婦靜脈血栓的發生率高，但無症狀的攜帶者其發生靜脈血栓的危險性顯著降低，如PC缺陷或PS缺陷，妊娠期可以不給而在發病多的產褥期給予預防性肝素治療。但對無症狀的AT缺陷攜帶者，則有所不同，因其妊娠併發血栓的風險高，主張在妊娠早期即給予預防性治療。