3 概述
肺氣腫（emphysema）系終末細支氣管遠端部分（包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊及肺泡）過度膨脹，並伴有氣腔壁的破壞。臨牀症狀肺氣腫患者常有多年的咳嗽咳痰史。穩定期咳嗽、咳痰可較輕，爲白色黏痰；合併呼吸道感染時咳嗽、咳痰加重，爲膿痰。胸悶、氣急、疲乏、納差、體重減輕、發熱、嗜睡或煩躁不安、神志障礙、頭痛、多汗嗜睡或煩躁不安、神志障礙、頭痛、多汗。
1987年美國胸科學會（ATS）對肺氣腫的定義作了修訂：“終末細支氣管遠端部分有不可逆性擴張伴有肺泡壁的破壞，但沒有明顯的纖維化”。肺氣腫的基本特徵性是換氣部分的肺組織過度充氣和氣流阻塞，所以稱之爲“阻塞性肺氣腫”（obstructive pulmonary emphysema）。肺氣腫是老年人的常見多發病，老年人的肺氣腫發病率遠高於青壯年，國外連續屍檢資料表明肺氣腫發病高峯年齡爲70～80歲，故將本病稱之爲“老年肺氣腫”是適當的。鑑於肺氣腫、慢性支氣管炎、支氣管哮喘3種疾病的基本病理基礎都是慢性氣道阻塞，有時鑑別頗爲困難，1965年美國胸科學會（ATS）曾將這3種疾病合稱爲“慢性阻塞性肺疾病”（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）。有人還將“小氣道病”、“支氣管擴張”也納入COPD範圍（如“THE MERCK MANUAL OF GERIATRICS”）。但是，現在比較一致的認識是（美國胸科協會、歐洲呼吸病學會及中華醫學會分別制訂的“COPD診治規範”中都認定），COPD僅指具有氣流阻塞的慢性支氣管炎和肺氣腫。
6 別名
senile emphysema of lungs；senile emphysema pulmonum；senile pneumatosis pulmonum；senile pneumonectasia；senile pulmonary emphysema；senile vesicular emphysema；老年肺氣腫
9 流行病學
全國不同區域的阻塞性肺氣腫的患病率不一，最低爲0.6%，最高達4.3%。一般說來，北方高於南方，鄉村高於城市。大樣本普查資料顯示：湖北省總患病率爲1.31%，60歲以上者爲4.74%；貴陽市總患病率爲1.79%，60歲以上者爲9.02%；延邊地區總患病率爲5.82%。吸菸者患病率遠高於不吸菸者，每天吸菸超過20支者肺氣腫發病率爲不吸菸者的17～18倍。在美國，人羣中肺氣腫的患病率約1%，近年來它的發病率迅速上升。據WHO（1988）的調查，我國COPD的病死率達460/10萬，75歲以上男性COPD的病死率達6000/10萬人。據推測，我國COPD的患病人數高達2500萬。肺氣腫發病的最大危險因素仍是吸菸。
10 老年人肺氣腫的病因
10.1 吸菸
吸菸是導致肺氣腫發病最主要的因素。COPD患者中有80%～90%是吸菸者，而吸菸者中約有20%以上的人將發生COPD。菸草的煙霧中含有多種有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化化碳、氮氧化物、糠醛等。這些有害物質可以直接或間接損傷支氣管黏膜上皮，甚至引起鱗狀上皮化生；抑制或損害支氣管黏膜纖毛的運動；刺激黏液腺增生，黏液過度分泌；抑制肺巨噬細胞的吞噬功能；分泌物稽留易繼發微生物感染；使α1抗胰蛋白酶的活性降低，導致彈性蛋白酶-彈性蛋白酶抑制物的平衡失調……，這就是吸菸-肺氣腫-慢性支氣管炎或吸菸-慢性支氣管炎-肺氣腫發病模式。Kannel追蹤調查34年吸菸的危險性，結果表明吸菸量與慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈顯著負相關。Heggins對5201例65歲以上老人的調查也顯示肺功能降低與總吸菸量負相關。
10.2 環境污染
10.3 感染
反復氣道感染可引起支氣管黏膜充血、水腫，腺體增生，分泌亢進，蛋白酶活性增高等，它將導致肺氣腫發生。
10.4 遺傳因素
因遺傳缺陷導致α1抗胰蛋白酶的嚴重缺乏，可以引起肺氣腫。這類肺氣腫往往青年期發病，病程較短，病情較重，多見於白色人種。我國少見。
11 發病機制
阻塞性肺氣腫的發病機理尚未完全清楚。一般認爲與氣道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關。吸菸、感染、大氣污染等引起細支氣管炎，炎症性充血、水腫、滲出、增生及氣道反應性亢進引起了氣道狹窄或阻塞。吸氣時胸腔呈負壓，細支氣管擴張，空氣進入肺泡；呼氣時胸腔正壓，細支氣管管腔縮小，空氣稽留，肺泡內壓不斷升高，導致肺泡過度膨脹或破裂。蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失調學說是肺氣腫現代認識的基礎。木瓜蛋白酶氣管內灌注可以複製動物肺氣腫模型；α1抗胰蛋白酶（它是血漿中主要的蛋白酶抑制劑，對白細胞彈性蛋白酶有強烈的抑制作用）遺傳性缺乏症患者易患肺氣腫等都是該學說有力的佐證。與肺氣腫形成有關的蛋白酶，如絲氨酸蛋白酶系（主要有白細胞彈性蛋白酶、組織蛋白酶G、蛋白酶3）、金屬蛋白酶、巰基蛋白酶等，它們主要來自炎性細胞，如中性粒細胞、單核細胞與巨噬細胞，它們可以破壞彈力纖維，也能引起實驗性肺氣腫。正常情況下它們與蛋白酶抑制物，如來自血漿的α1抗胰蛋白酶、來自局部的抗白細胞蛋白酶（ALP）、分泌性白細胞蛋白酶抑制物（SLPI）、金屬蛋白酶抑制劑（TIMP）等，保持着良好的平衡。吸菸導致彈性蛋白酶活性升高和抗蛋白酶活性抑制；炎症使得炎症細胞周圍微小空間內的蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失調；α1抗胰蛋白酶遺傳性缺乏，使得肺泡和細支氣管壁的彈力纖維被破壞，發生肺氣腫。
12 老年人肺氣腫的臨牀表現
12.1 症狀
12.1.1 （1）咳嗽咳痰
肺氣腫患者常有多年的咳嗽咳痰史。穩定期咳嗽、咳痰可較輕，爲白色黏痰；合併呼吸道感染時咳嗽、咳痰加重，爲膿痰。
12.1.2 （2）胸悶氣急
早期多在活動後如登樓或快步行走時感氣急；逐漸發展到平路行走時亦感氣急；後期則在起居活動，如洗臉、刷牙、系鞋、穿衣、說話，甚至靜息時也感氣急。病人常喜取前俯坐位（可使輔助呼吸肌參與活動），縮脣呼氣或出現呼氣呻吟。
12.1.3 （3）疲乏、納差、體重減輕等
12.1.4 （4）發熱
嗜睡或煩躁不安、神志障礙、頭痛、多汗、手撲翼樣震顫等，多提示合併有呼吸衰竭的可能。
尿少、下肢水腫、脣指發紺、心慌等，多提示合併有肺心病右心衰竭的可能。
12.2 體徵
早期多無異常，嚴重者可見“桶狀胸”。老年肺氣腫由於發病年齡較晚，此時肋軟骨已鈣化，所以老年肺氣腫患者中典型的桶狀胸並不多見，但常見有肋間隙增寬。肺叩診呈過清音，肝濁音界下移，心濁音界縮小或消失。呼吸音和語音減弱，呼氣延長，有時肺底可聞幹溼囉音，心音低遠。
合併有呼吸衰竭者還可見血壓升高、發紺、球結膜水腫、眼球震顫、兩側瞳孔大小不一、手撲翼樣震顫等。
合併有右心衰竭者還可見發紺、頸靜脈怒張、肺動脈瓣第2音亢進或分裂、肝臟腫大、肝-頸靜脈迴流徵陽性、下肢凹陷性水腫等。
12.3 分型與分期
12.3.1 （1）分型
如上所述，肺氣腫發生存在2種模式：病因-肺氣腫-慢性支氣管炎，病因-慢性支氣管炎-肺氣腫。阻塞性肺氣腫或COPD在臨牀表現上可以分爲2種類型，即氣腫型亦稱紅喘型（PP型）和支氣管炎型亦稱紫腫型（BB型）；還有一些患者不符合以上兩型的典型表現，亦稱之謂“混合型”（X型）。
12.3.1.1 ①BB型
患者的支氣管炎症病變比較嚴重，肺氣腫病變較輕，咳嗽、咳痰史突出，體型多較胖，常有發紺、頸靜脈怒張和下肢水腫，肺底常可聞幹、溼囉音，肺通氣功能損害明顯，彌散功能正常，常存在低氧血癥和高碳酸血癥，血細胞比容增高。該型患者多患有慢性肺源性心臟病，易發展爲呼吸衰竭或心力衰竭，預後較差，高齡患者中少見此型。
12.3.1.2 ②PP型
患者的肺氣腫病變較重，慢性支氣管炎病變較輕，多見於老人，體質消瘦，氣促明顯，一般沒有發紺，常取特殊體位——兩肩高聳，兩臂扶牀（椅），吹哨樣呼氣，X胸片肺透亮度明顯增高，肺紋理減少，殘氣率明顯增高，通氣功能損害較輕，血細胞比容正常，血氣檢查多正常或輕度損害。
12.3.2 （2）分期與分度
12.3.2.1 ①美國胸科協會1972年曾將肺氣腫分爲5期
12.3.2.1.1 一期（無症狀期）
患者無明顯症狀，X線和肺功能檢測無明顯異常，只有在病理切片上有輕度的肺氣腫改變。
12.3.2.1.2 二期（肺通氣功能減退期）
患者可能有咳嗽、咳痰、氣短、氣促、查體及X線檢查有肺氣腫徵，肺功能檢測有通氣功能障礙和殘氣量增加。
12.3.2.1.3 三期（低氧血癥期）
除以上表現外還有發紺和PaO2降低。
12.3.2.1.4 四期（二氧化化碳瀦留期）
12.3.2.1.5 五期（慢性肺源性心臟病期）
它又分爲代償期與失代償期。
這種分期法由於它的三、四、五期經常不順序發生或同時存在，近年來臨牀上漸少採用。
12.3.2.2 ②美國胸科協會後來又依據肺功能損害將其分爲3期
Ⅰ期：秒量（FEV1.0）≥預計值的50%。
Ⅱ期：FEV1.0爲預計值的35%～49%。
Ⅲ期：FEV1.0＜預計值的35%。
也有依據殘氣率（RV/TLC）來分度：
輕度肺氣腫：RV/TLC＝40%～50%。
中度肺氣腫：RV/TLC＝50%～60%。
重度肺氣腫：RV/TLC≥60%。
12.3.2.3 ③臨牀上更多用的分期是依據其臨牀表現分爲穩定期與加重期
12.3.2.3.1 加重期肺氣腫
患者因氣候等誘因使病情急劇加重，咳嗽、咳痰、氣促加重，痰量增加，痰變膿性，可伴有發熱、肺部可聞密集的幹溼囉音、白細胞總數或中性白細胞比例增高、發紺等。甚至出現心慌、頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫及（或）神志-意識障礙、球結膜水腫、手撲翼樣震顫等心力及（或）呼吸衰竭的表現。
12.3.2.3.2 穩定期肺氣腫
13 老年人肺氣腫的併發症
13.1 下呼吸道感染
肺氣腫患者由於年老體弱，營養不良，機體免疫力下降，氣道狹窄和分泌物瀦留而易發生下呼吸道感染。患者多因此由穩定期轉入加重期。值得注意的是，老年患者合併感染時往往沒有發熱，白細胞總數也不高。咳嗽、氣促加劇，痰量增加，痰變膿性是下呼吸道感染最早和最重要的徵象。
13.2 自發性氣胸
多因肺大皰破裂而發生。可有劇烈咳嗽或用力等誘因，也可以沒有任何誘因。典型表現爲胸痛和突發性呼吸困難，病患部叩診呈過清音。老年患者經常沒有胸痛而僅表現爲進行性呼吸困難加重。X線檢查可見胸腔積氣徵。由於老年患者基礎肺功能較差，即使肺壓縮不多也表現重篤，必須及時搶救。
13.3 慢性肺源性心臟病和心力衰竭
肺氣腫患者由於長期低氧血癥、高碳酸血癥及肺毛細血管牀減少而可能引起肺動脈高壓，進一步可形成肺心病。在加重期心功能可能失代償而發生心力衰竭。絕大多數情況下，它失代償所發生的是右心衰竭，值得警惕的是也可能發生左心衰竭，這可能是由於長期低氧血癥和反覆感染的毒血癥引起心肌變性及心律失常之故。
13.4 呼吸衰竭
重度老年肺氣腫患者由於呼吸運動做功增加、膈肌低平、曲率半徑增大及營養不良，容易發生呼吸肌疲勞。在此基礎上常因爲下呼吸道感染、伴發其他疾病、手術、疲勞等因素誘發呼吸衰竭。不正確地使用氧療、鎮靜藥、鎮咳藥等醫源因素也可能引發呼吸衰竭。
13.5 多臟器功能衰竭
危重的老年肺氣腫患者往往心肺功能同時發生衰竭，甚至合併瀰漫性血管內凝血、肝腎功能衰竭等，導致非常重篤的多臟器功能衰竭而危及生命。
13.6 胃潰瘍
屍檢證實肺氣腫患者有18%～30%併發胃潰瘍，其發病機制尚不完全清楚。
13.7 肺栓塞
老年肺氣腫特別是合併肺心病的患者由於高凝、高黏狀態，長期臥牀，心律失常及毒血癥而可能併發肺栓塞。老年肺氣腫患者突然發生呼吸困難、心慌、發紺加重時應警惕肺栓塞的可能。
13.8 睡眠呼吸障礙
睡眠呼吸障礙包括睡眠呼吸暫停綜合徵（SAS）和睡眠低通氣綜合徵（HPVS）。它近年來日益受到人們的重視。國外報道，睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵（SAHS）成人的發病率爲1%～4%，65歲以上老年人發病率高達20%～40%，肺氣腫的老人SAHS發病率更高，COPD和SAHS同時存在稱爲“重疊綜合徵”（overlap syndrome），這類病人在夜間快速眼動期（REM）睡眠時可出現顯著的低氧血癥和二氧化化碳瀦留。其原因是，睡眠時呼吸中樞敏感性下降，上呼吸道阻力增加及肋間肌張力減退加重了肺泡的低通氣；功能殘氣量在睡眠時進一步升高加重了通氣/血流灌注比失調。合併睡眠呼吸障礙將影響睡眠質量促使病情加重；由於睡眠期間低氧血癥易導致血細胞比容增加和肺動脈高壓，進而發展成肺源性心臟病；誘發夜間心律失常；甚至可能導致重症老年肺氣腫患者在睡眠間死亡。合併睡眠呼吸障礙的老年肺氣腫患者進行夜間單純氧療易發生二氧化化碳瀦留，而單純的肺氣腫患者如有低氧血癥夜間給予連續低流量給氧則不存在二氧化化碳瀦留的危險。肺氣腫合併睡眠呼吸障礙經常被人們忽視，但它的危害性卻很大，有條件的地方對老年肺氣腫，尤其是紫腫型患者應做“多道睡眠圖”（polysomnography）檢查，以明確診斷並予以正確的處理。
14 實驗室檢查
動脈血氣檢查：動脈血氧分分壓（PaO2）早期可以在正常範圍，即預計值～－1.3kPa（10mmHg）（預計值：坐位104.2mmHg－0.27×年齡；臥位：103.5mmHg－0.42×年齡；或13.3kPa－0.04×年齡）；後期可能有不同程度的下降[＜預計值－1.3kPa（10mmHg）]。動脈血二氧化化碳分化碳分壓（PaCO2）在早期可以正常[4.7～6.0kPa（35～45mmHg）]，後期可能有不同程度的增高[＞6.0kPa（45mmHg）]；動脈血氧飽和飽和度（SaO2）在早期可以正常，後期可能有不同程度的下降（＜95%）；肺泡氣-動脈血氧分分壓分壓差（A-aDO2）增大[≥2.7kPa（20mmHg）]。
15 輔助檢查
15.1 X線檢查
肺透光度增強，肺紋理減少，橫膈低平，肋骨走行變平，肋間隙增寬，心影懸垂。也可以表現爲肺紋理增強，心影增大，右下肺動脈增寬。
15.2 肺功能檢查
肺總量（TLC）、殘氣量（RV）、功能殘氣量（FRC）升高；肺活量（VC）正常或降低；最大通氣量（MBC）、用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼氣量（FEV1.0）、最大呼氣中段流量（MMEF）、最大呼氣流量容積（MEFV）等反映通氣功能指標顯著下降；一氧化化碳肺彌散量（DLco）降低。
16 老年人肺氣腫的診斷
老年人肺氣腫的早期診斷較不易，應結合病史、體徵、胸部X線檢查及肺功能檢查綜合判斷。凡有慢性咳嗽、逐漸加重的氣急史、殘氣率（RV/TLC）≥40%、一秒率（FEV1.0/FVC）≤60%、最大通氣量（MBC）≤預計值的80%、肺彌散量（Dlco）明顯下降[中國健康人Dlco約爲203ml/（kPa·min）]或肺泡氣氮氣濃度≥2.5%、經支氣管擴張劑治療肺功能無明顯改善，診斷即可成立。中重度肺氣腫根據病史、顯著的肺氣腫體徵，加上X線檢查典型的肺氣腫徵，診斷自不困難。
17 鑑別診斷
老年人肺氣腫應與肺結核、肺部腫瘤、職業性肺病等鑑別。臨牀表現結合胸部X線、CT、MRI、痰檢、纖維支氣管鏡等檢查，鑑別並不困難。重要的是它們常同時存在，不要因爲肺氣腫而放鬆了對後者的警惕。
肺氣腫、慢性支氣管炎、支氣管哮喘均存在氣流阻塞性損害，三者之間既有聯繫又有區別，可互爲因果，茲將三者的鑑別要點列於表1。
18 老年人肺氣腫的治療
老年人肺氣腫的治療應包括穩定期的管理與加重期的治療兩個方面。
18.1 穩定期的管理
穩定期管理的重點是康復治療，其目的是提高患者的生活質量，減少急性發作次數和延長生存期。
18.1.1 （1）改善患者的一般狀況
18.1.1.1 ①動員患者戒菸
吸菸是肺氣腫的頭號危險因素，戒菸可以減輕症狀和減慢肺功能損害的進展。大量資料證明，停止吸菸和長期吸氧可以顯著延緩肺氣腫的自然進程。
18.1.1.2 ②加強營養、增強機體免疫力
營養不良不僅損害了肺功能和呼吸肌功能，也削弱了機體免疫機制。所以，肺氣腫患者應加強營養。耐寒鍛鍊，適度的運動鍛鍊（如散步、保健操、太極拳等），扶正固本類中藥，肌注酪蛋白（核酪）或凍幹卡介苗等可以增強體質，防止感冒和下呼吸道感染。
18.1.1.3 ③科學知識宣教和指導
老年肺氣腫患者由於病程長，反覆發作，社會活動能力受限而往往處於焦慮、抑鬱或恐懼中。這不利於康復和生活質量的提高。衛生知識宣教，指導患者進行正確的康復鍛鍊，增強心理健康。
18.1.2 （2）呼吸訓練
指導患者作腹式呼吸和縮脣呼氣——先作縮脣呼氣，腹肌收縮使腹壓升高，膈肌上抬；隨後經鼻吸氣，腹肌放鬆隆起，膈肌收縮下移。這種深緩細勻的腹式呼吸可以使胸腹呼吸協調，增加潮氣量，減少無效腔通氣，減慢呼吸頻率，增加氧合，減少呼吸氧耗；縮脣呼氣可以使氣道外口段壓力增高，等壓點移向中央氣道，防止小氣道在呼氣時過早閉合，減少肺內氣體殘留，減輕通氣/血流比的失調。
18.1.3 （3）呼吸肌鍛鍊
老年肺氣腫患者的呼吸肌營養不良和疲勞是低通氣與呼吸衰竭的重要基礎及誘因。呼吸肌鍛鍊對於老年肺氣腫患者的康復來說是非常重要的。呼吸肌鍛鍊常用方法有阻力呼吸與運動鍛鍊。如使用呼吸阻力器呼吸，它增加吸氣阻力，達到鍛鍊呼吸肌的目的，經鍛鍊後呼吸肌的力量和耐力可以明顯提高。應注意的是阻力呼吸鍛鍊時，阻力過小將達不到鍛鍊目的，過大則易誘發呼吸肌疲勞。
18.1.4 （4）家庭氧療
氧療可以改善患者症狀，提高工作效率，增加活動強度，擴大活動範圍，延長生存期。每天堅持15h低流量持續吸氧比間斷吸氧效果好。隨着供氧器械的改進，家庭氧療已成爲可能。氧濃縮器、液氧貯器等體積小，使用方便，適於家庭氧療。
下列穩定期患者應進行家庭氧療——PaO2＜7.3kPa（55mmHg）者；合併有肺心病或繼發紅細胞增多症，PaO2爲7.3～8.0kPa（55～60mmHg）者；PaO2＞8.0kPa（60mmHg），但夜間睡眠時SaO2＜88%者。
18.1.5 （5）其他
非創傷性機械通氣也適用於重症肺氣腫患者的家庭管理。在醫生指導下作面罩＋間斷輔助性機械通氣可以使呼吸肌得到休息，緩解呼吸肌疲勞，改善呼吸肌功能。
最近有不少報道，阿米脫林甲磺酰酸（almitrine bismesylate）不僅能興奮呼吸，而且可以改善通氣/血流比，提高血氧分分壓，適用於重症肺氣腫的穩定期治療。
18.2 加重期的治療
18.2.1 （1）控制呼吸道感染
肺氣腫合併輕、中度呼吸道感染的病原菌多爲肺炎球菌、嗜血流感桿菌、卡他布拉漢菌和金黃葡萄球菌；重症常以G－桿菌爲主。一旦發生感染，應早期、足量使用敏感的抗生素，療程也需適當延長。
輕、中度呼吸道感染多以口服抗生素爲主。作爲試驗性治療可選用羧苄西林（羧氨苄西林）、新一代的大環內酯類抗生素、氟喹諾酮類抗生素和第一、二代頭孢類抗生素。療程一般爲5～10天。
重度呼吸道感染以靜脈給予抗生素爲主。可先選用二、三代頭孢類抗生素、氟喹諾酮類抗生素，試驗性治療3～5天，以後則根據痰菌學和藥敏結果及時調整抗生素。在老年肺氣腫合併重度呼吸道感染中，厭氧菌和真菌感染的比例比較高，應高度警惕。厭氧菌感菌感染可先選用替硝唑、克林黴素（氯林可黴素）或第三代頭孢類抗生素。真菌感染（絕大多數是白色念珠菌）可選用氟康唑，每次口服100mg，2次/d，療程至少2周。
老年人的腎功能隨增齡而明顯減退，故主要經腎排泄或明顯腎毒性的抗生素，如氨基糖甙類等應慎用，必要用時應適當減量。
18.2.2 （2）祛痰
臨牀上通常應用的藥物是祛痰藥和黏液溶解藥。前者多通過刺激胃黏膜反射性增加呼吸道分泌，使痰變稀而易於咳出；後者是直接裂解黏性成分，降低痰液黏稠度而易咳出。氨溴索（沐舒痰,mucosolvan）可以調節、平衡黏液腺與漿液腺的分泌功能，增加漿液分泌使痰液變稀；刺激改善纖毛運動，促進排痰；刺激肺表面活性物質形成，減少黏液對終末氣道的黏附，防止黏液形成團塊而易於流動，防止終末氣道的塌陷，保持小氣道通暢；不僅能起到很好的祛痰作用，而且還能提高病竈中抗生素的濃度，是一個比較理想的祛痰藥，每天劑量60mg。
霧化吸入也可以使呼吸道分泌物稀釋，使痰液易於咳出。
18.2.3 （3）解痙平喘
老年人肺氣腫患者經常合併有慢性支氣管炎，它們所引起的氣流阻塞是進行性的，可能伴有氣道高反應性，部分表現是可逆的。使用解痙平喘藥可以改善氣流阻塞。臨牀常用的解痙平喘藥爲β2-腎上腺素能受體激動藥、抗膽鹼能藥、茶鹼類及皮質激素。β2-腎上腺素能受體激動藥、抗膽鹼能藥應以吸入爲主。老年患者因β受體敏感性下降，使用β2-腎上腺素能受體激動藥的效果往往不甚理想。目前臨牀上常用的抗膽鹼能藥是異丙託溴銨（溴化異丙託品），該藥吸入後5min起效，30～90min達高峯，持續作用時間4～6h，不易吸收，局部應用十分安全。嚴重發作可選用氨茶鹼靜脈滴注，最好採用血清濃度監控維持其血清濃度在10～12μg/ml，伴有夜間支氣管痙攣者可採用茶鹼控釋或緩釋劑。糖皮質激素的口服或靜脈給藥，通常僅短期用於伴有喘息的慢性支氣管炎急性發作或嚴重呼吸衰竭之際。部分老年肺氣腫患者伴發有腎上腺皮質功能減退，長期給予“生理劑量”的皮質激素（如地塞米松0.375mg或潑尼松2.5mg每天或隔天1次）常有助於症狀的控制和減少發作次數；還有一些沒有腎上腺皮質功能減退徵象的肺氣腫患者，長期使用激素也可以改善症狀。但老年患者長時間使用皮質激素不良反應甚多，應慎重，必要時最好採用定量霧化吸入給藥。
18.2.4 （4）改善缺氧
加重期肺氣腫患者都有不同程度的缺氧，以低流量持續給氧爲好。重症肺氣腫患者都有二氧化化碳瀦留的趨勢，呼吸中樞對二氧化化碳敏感性下降，缺氧是惟一的呼吸中樞激動藥，高濃度給氧或企求“完全”糾正缺氧將可能誘發呼吸衰竭。此時應進行機械通氣，在沒有機械通氣的情況下也可以試用高頻噴射給氧＋呼吸興奮藥。
18.2.5 （5）營養支持和維持水-電解質平衡
老年人肺氣腫患者食納差又往往合併有營養不良，它不僅損害了機體的免疫功能，也損害了呼吸肌功能。所以，靜脈補充熱量和氨基酸、蛋白質是十分必要的。加重期的肺氣腫患者常合併有水-電解質平衡紊亂，應及時予以糾正。
18.2.6 （6）其他嚴重合並症的防治
老年人肺氣腫患者常常合併心-肺功能衰竭、氣胸、肺栓塞等，它們使病情急劇惡化，甚至危及生命，應及時予以搶救。
老年人肺氣腫多繼發於慢性支氣管炎，二者常同時存在，其管理與治療密不可分。由於COPD的患病率全球性回升，爲了使患者能夠在分級醫療設施（社區、市級、市級以上醫療單位）的監控下得到持續性的診治，有效地控制病情的進展，一些發達國家都制定了“COPD醫療管理指南”，中華醫學會於1997年根據我國實際情況並參照ATS及ERS制定的“COPD診治指南”，制訂了我國的“COPD診治規範（草案）。
19 預後
吸菸是肺氣腫最主要的危險因素。吸菸還將直接損害肺功能，30歲以後的不吸菸健康人每年FEV1下降25～30ml，而吸菸者則下降50～100ml，戒菸後雖原肺功能損害不能恢復，但FEV1下降速度將減慢。由此可見，停止吸菸是預防肺氣腫的最主要措施。防止和改善環境污染（包括有機或無機的粉塵，有害氣體和被動吸菸等）。積極防治呼吸道感染也將有效地減少肺氣腫的發生。實驗研究表明，彈性蛋白酶抑制劑可以減緩肺氣腫的發生，國外正在積極開發白細胞彈性蛋白酶的非抗原性和可供吸入的低分子量抑制劑，目前合成的抗白細胞蛋白酶（ALP）/分泌性白細胞蛋白酶抑制物（SLPI）製劑正在進行安全性試驗之中。
影響肺氣腫預後的主要因素是其肺功能狀況和合並症。當FEV1＞1.5L，常有正常的生存期；而FEV1≤1.0L時，平均生存期≤5年；穩定期開始出現呼吸困難者大多數將在6～10年內發展爲嚴重呼吸困難，這一階段年病死率約爲10%。BB型預後較差，一般難以到高齡。合併有低氧血癥、高碳酸血癥、失代償期肺心病、肺栓塞者預後不良。