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气道
气道即息道。出《黄帝内经灵枢·口问》。息道指呼吸的通道。为肺的附属器官,包括气管、喉、鼻道等连成的呼吸道。《黄帝内经灵枢·刺节真邪》:“宗气留于海……其上者,走于息道。”
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上气道梗阻
②气道壁病变:如咽喉部软组织炎、咽后壁脓肿、扁桃体肿大、声带麻痹、喉或气管肿瘤、气管软化以及复发性多软骨炎等;④Wegener肉芽肿;2.放射检查(1)颈部平片:针对气管的平片,对渗出性气管炎、气道异物及无名动脉压迫所致的上气道阻塞具有较高的敏感性,但对喉或气管软化的敏感性较差。
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哮喘持续状态
注意:高龄患者、患有严重高血压病、心律失常的患者或成人心率超过140次/min时应慎将β受体激动药静脉或皮下使用。10L),呼气末正压(PEEP)=0cmH2O,吸呼比1∶3。咪达唑仑达到中枢峰效应的时间为2~已有多个研究报道,气道插管或非气管插管哮喘患者伴高碳酸血症性呼吸衰竭时,在吸入氦氧混合气(氦浓度为60%~
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肺康复疗法
延长呼气时间有利于消除肺内的气体陷闭。膈肌是主要呼吸肌,正常情况下,呼吸肌活动以膈肌活动为重要,静息通气潮气量的70%以上来自膈肌升降。腹式呼吸通常与缩唇呼吸、前倾体位等联合应用,以获呼吸困难的最大改善,表2的锻炼步骤实际上已体现了各种控制性呼吸方式的联合应用。RHR(restingheartrate)为静息心率。
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真菌过敏性哮喘
真菌诱发变态反应的过程与对结核菌诱发变态反应的过程相似,故采用真菌抗原浸液进行皮肤试验时,既可以出现速发相皮肤反应,又可以出现迟发相皮肤反应,有时为双相反应。洗涤剂生产者在工作中吸入枯草杆菌酶或枯草杆菌,日久可引起洗涤剂肺。真菌孢子的季节性消长不及花粉明显,多数气传致敏真菌实际上都是全年存在。
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湿化疗法
概述:湿化疗法(humiditytherapy)是指应用湿化器将溶液或水分散成细小微粒,使其悬浮于空气中被人吸入,以达到湿润气道黏膜、稀释痰液、保持呼吸道正常运动的一种物理治疗方法。一些气管切开已脱离呼吸机或需要长时间气管造口的患者在自主呼吸时也可应用人工鼻进行温热和湿化吸入气体。
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小儿支气管哮喘
⑤机械通气:凡持续呼吸困难,几乎听不到哮鸣音及呼吸音,意识障碍直至昏迷者,经吸入40%氧,紫绀仍存在,PaCO2超过9.3kPa时应进行辅助机械通气,必要时可加用肌松弛剂,呼吸机以定容型为佳。目前认为,持续气道高反应主要与气道炎症有关。痰液中也可发现有嗜酸细胞增多和库斯曼氏螺旋体和夏科氏结晶。
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GBZ 57—2008 职业性哮喘诊断标准
c)变应原特异性IgE抗体检测(见附录E或附录F);雾化排出量的测定方法:雾化器内装生理盐水3mL,称重,调节压缩气流速为7L/min,雾化4min,再称重。阴性对照液呈阴性反应。同时作对照液皮试,其结果判断可通过过敏原皮试液所致丘疹面积与阳性对照液所致丘疹面积之比值,来定其反应级别(参照点刺试验的面积之比法)。
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过敏性哮喘
概述:哮喘(asthma)是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等多种细胞参与的慢性气道炎症。总IgE及特异性IgE(sIgE)的产生及气道的高反应性均为特定基因控制。IL-4、IL-13则促进B细胞向IgE合成细胞分化,此过程需B细胞上的CD40及T细胞上的CD40配体相互作用的有效信号。组织学改变主要表现为气道炎症和上皮损伤。
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气道阻力测定
1.测定方法(1)测试①让受试者平静呼吸4个周期以上,以求得平静呼吸末的功能残气量(FRC)位。慢肺活量测定用于进一步计算肺总量(TLC)、残气量(RV)等指标。③由于不同的流量下气道阻力不同,特别当受试者浅快呼吸时,每次呼气气量过大,流量过高,气道出现涡流时,口腔压-箱压关系曲线可出现反“S”形。
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机械通气
概述:呼吸机作为支持呼吸的一种重要手段,有助于缓解严重缺氧和CO2潴留,可为治疗引起呼吸衰竭的基础疾患及诱发因素争取宝贵的时间和条件。呼吸肌在吸气时以正压将气体压入患者肺内,肺内气相压力降至大气压时,可借胸廓和肺泡弹性回缩将气体排出。4.要注意避免气道压过高,使心排血量减少,甚至导致气压伤。
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人工呼吸器
4.吸入气的湿化:呼吸器应附有湿化装置或雾化器。在使用定压型呼吸器时,如流量,压力不变,潮气量增加,说明肺顺应性提高暗示病情的好转。由于血氧分分压与病人吸入气中氧浓度有关。(3)肺泡与动脉氧分分压差(A-aDO2):在吸纯氧后测定肺泡气与动脉血氧分分压差之间的差值,在正常情况下(经去氮后)两者差越小越好。
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夜间哮喘
疾病代码:ICD:J45.1疾病分类:呼吸内科疾病概述:夜间和清晨喘鸣是哮喘患者最常见的症状。睡眠可影响呼吸中枢的调控、气道阻力和肌肉收缩性等方面,睡眠时呼吸中枢对化学、机械和皮层冲动传入反应性降低,而且呼吸肌感受呼吸中枢的传出冲动也减少。因而认为胆碱能神经张力的亢进是引起夜间哮喘的主要因素。
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职业性哮喘
2.职业性哮喘症状的发生与工作环境有密切关系,可表现为速发性和迟发性哮喘反应,后者易被误诊。非免疫介导型患者哮喘发作无潜伏期,其气道的炎症可由致喘物直接刺激作用引起,也可通过致喘物的药理作用刺激肥大细胞、平滑肌细胞或神经纤维等而间接引起。该方法敏感性较高,但特异性不够。
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咳嗽变异性哮喘
McFadden指出咳嗽性哮喘主要是大气道狭窄,由于大气道咳嗽受体极丰富,故表现以咳嗽为主,而典型支气管哮喘因炎症既作用于大气道,又作用于周围气道,从而除产生咳嗽外,尚出现喘息及呼吸困难。实验室检查:支气管激发试验阳性。相关药品:卡托普利、组胺、茶碱、氧、沙丁胺醇、泼尼松、奈多罗米、酮替芬、倍氯米松
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咳嗽性哮喘
McFadden指出咳嗽性哮喘主要是大气道狭窄,由于大气道咳嗽受体极丰富,故表现以咳嗽为主,而典型支气管哮喘因炎症既作用于大气道,又作用于周围气道,从而除产生咳嗽外,尚出现喘息及呼吸困难。实验室检查:支气管激发试验阳性。相关药品:卡托普利、组胺、茶碱、氧、沙丁胺醇、泼尼松、奈多罗米、酮替芬、倍氯米松
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复发性多软骨炎
血清学检查可发现Ⅱ型胶原的抗体,少数病例还发现Ⅸ和Ⅺ胶原的抗体。病变累及中耳和内耳,可表现为听觉及(或)前庭功能损伤;大血管受累可引致血管动脉瘤(主动脉、锁骨下动脉),或由于血管炎或凝血病变而致的血栓形成。呼气末CT扫描可观察气道的塌陷程度。传统的治疗包括阿司匹林或其他非类固醇抗炎药、氨苯砜和激素。
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多发性软骨病
血清学检查可发现Ⅱ型胶原的抗体,少数病例还发现Ⅸ和Ⅺ胶原的抗体。病变累及中耳和内耳,可表现为听觉及(或)前庭功能损伤;大血管受累可引致血管动脉瘤(主动脉、锁骨下动脉),或由于血管炎或凝血病变而致的血栓形成。呼气末CT扫描可观察气道的塌陷程度。传统的治疗包括阿司匹林或其他非类固醇抗炎药、氨苯砜和激素。
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萎缩性多软骨炎
血清学检查可发现Ⅱ型胶原的抗体,少数病例还发现Ⅸ和Ⅺ胶原的抗体。病变累及中耳和内耳,可表现为听觉及(或)前庭功能损伤;大血管受累可引致血管动脉瘤(主动脉、锁骨下动脉),或由于血管炎或凝血病变而致的血栓形成。呼气末CT扫描可观察气道的塌陷程度。传统的治疗包括阿司匹林或其他非类固醇抗炎药、氨苯砜和激素。
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复发性多发软骨炎
血清学检查可发现Ⅱ型胶原的抗体,少数病例还发现Ⅸ和Ⅺ胶原的抗体。病变累及中耳和内耳,可表现为听觉及(或)前庭功能损伤;大血管受累可引致血管动脉瘤(主动脉、锁骨下动脉),或由于血管炎或凝血病变而致的血栓形成。呼气末CT扫描可观察气道的塌陷程度。传统的治疗包括阿司匹林或其他非类固醇抗炎药、氨苯砜和激素。
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小青龙汤
方中麻黄、桂枝相须为君,发汗散寒以解表邪,且麻黄又能宣发肺气而平喘咳,桂枝温阳以利内饮之化,干姜、细辛为臣,温肺化饮,兼助麻桂解表。②可直接兴奋支气管黏膜血管平滑肌的α受体而使血管收缩,降低血管通透性,减轻支气管黏膜水肿;桂皮醛可抑制血小板聚集,并有抗凝血酶作用,降低全血黏度。
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雾化吸入疗法
相反,潮气量过小,浅快的呼吸方式可使气溶胶微粒分布不匀,影响其进入下气道而降低沉降率。(6)雾化吸入的辅助装置:行人工气道机械通气的患者,在距离患者气管内管30cm处放置雾化发生装置可增加气溶胶在肺内的沉降率,这是因为呼吸机送气管道起着可累积气溶胶微粒的贮雾器(spacer)的作用。
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老年人睡眠呼吸暂停综合征
此外与阻塞型睡眠呼吸暂停有关的上气道病变还有鼻部结构的异常、咽壁肥厚、扁桃体肥大、肢端肥大症、巨舌、先天性小颌畸形、咽部和喉的结构异常等。气道阻塞的部位可以在鼻咽部、口咽部或喉咽部,80%以上的患者为口咽和喉咽部的联合阻塞。更符合生理特点的双水平气道正压通气机(BiPAP)及智能型CPAP呼吸机已应用于临床。
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老年肺气肿
X线检查可见胸腔积气征。老年肺气肿患者突然发生呼吸困难、心慌、发绀加重时应警惕肺栓塞的可能。缩唇呼气可以使气道外口段压力增高,等压点移向中央气道,防止小气道在呼气时过早闭合,减少肺内气体残留,减轻通气/血流比的失调。临床常用的解痉平喘药为β2-肾上腺素能受体激动药、抗胆碱能药、茶碱类及皮质激素。
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老年人肺气肿
X线检查可见胸腔积气征。老年肺气肿患者突然发生呼吸困难、心慌、发绀加重时应警惕肺栓塞的可能。缩唇呼气可以使气道外口段压力增高,等压点移向中央气道,防止小气道在呼气时过早闭合,减少肺内气体残留,减轻通气/血流比的失调。临床常用的解痉平喘药为β2-肾上腺素能受体激动药、抗胆碱能药、茶碱类及皮质激素。
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儿童哮喘
②发作时双肺闻及呼气相哮鸣音,呼气相延长。8时及晚上6~9.过敏性肺泡炎是由于吸入有机粉尘等变应原所致的肺肉芽肿性炎症性疾病,可表现为反复发作的咳嗽、呼吸困难等,胸部X线检查无特异性,主要表现为双下肺浸润性改变,肺弥散功能下降,支气管激发试验或舒张试验阴性,PEF变异率正常,无嗜酸性粒细胞及IgE增加。
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尘螨过敏性哮喘
尘螨过敏性哮喘起病或急或缓,婴幼儿哮喘发病前往往有1~相对湿度降至50%以下时可导致成螨死亡。(3)尘螨可以诱发气道内炎性细胞和炎性介质增高:Van等(1995)研究证实吸入尘螨变应原浸液可以诱发支气管肺泡灌洗液中的嗜酸细胞计数增加、ECP和LTs的水平增高,提示了尘螨可以通过激活嗜酸细胞参与气道炎症的调节。
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气溶胶疗法
2.慢性阻塞性肺疾病主要应用抗胆碱能药异丙托溴胺,或β受体激动药沙丁胺醇等舒张支气管以缓解症状,改善生活质量时,部分患者必要时可给予糖皮质激素。4.其他多种气道疾病,如支气管扩张、细支气管炎、肺囊性纤维化等可给予支气管舒张药、祛痰药等气溶吸入缓解症状。异丙托溴胺溶液剂;异丙托溴铵加沙丁胺醇干粉吸入剂。
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老年人支气管哮喘
可经治疗或自行恢复,其气道具有对刺激物的高反应性。沉阳军区总医院的资料,咳嗽及夜间喘息发生与年轻人哮喘比较,老年哮喘有以下临床特点(表1):临床表现不典型患者有较长期的慢性咳嗽咳痰病史,数年后才发生明确的哮喘症状,虽有通气功能障碍,但易被认为是慢性支气管炎加重;③避免显着的平喘药物副作用。
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肺通气显像
概述:肺通气显像是将放射性气体或气溶胶经呼吸道送入双肺,其在肺内的分布与肺的通气量成正比。②单次吸入显像:嘱受检者深吸气至肺最大容量,再深呼气至残气量,再次开始深吸气时,于呼吸机注入口快速注入133Xe。(3)若肺通气显像正常,而肺灌注显像异常,提示肺血管阻塞性疾病,如肺栓塞、肺血管炎等。
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WS/T 810—2022 基层医疗卫生机构急重患者判断及转诊技术标准
A.2.3应尽快建立静脉通道,并予吸氧(鼻导管3L/min,若患者呼吸困难伴有明显紫绀,则应采用面罩吸入高流量氧气)支持。若明显缓解可按照平诊处理,缓解不满意者应转诊上级医院。C.2.2心动过缓:C.2.2.1凡心电图提示高度房室传导阻滞者(包括Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞和Ⅲ度房室传导阻滞),处理同病情不稳定的缓慢心律失常。
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运动诱发哮喘
疾病别名运动诱发性喘息疾病代码ICD:J45.1疾病分类呼吸内科疾病概述运动诱发哮喘(exercise-inducedasthma,EIA)是指气道反应性增高者在剧烈运动后发生的急性气道狭窄和气道阻力增高。运动激发试验阳性者会出现胸闷、喘息、呼吸困难等症状,肺部可出现哮鸣音,此时可给予短效β2受体激动药吸入以缓解症状、恢复肺功能。
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诱导痰法
名称:诱导痰法概述:诱导痰的方法是通过吸入雾化高渗盐水诱导痰液生成,并进一步分析痰液中细胞成分和上清液可溶性介质,以研究哮喘气道炎症性质及程度的非侵袭性方法。准备:1.必须严格掌握适应证和禁忌证,术前必须进行肺功能检查。改良诱导法:先用生理盐水雾化吸入1min再依次用3%、4%、5%高渗盐水雾化吸入1~
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气溶疗法
2.慢性阻塞性肺疾病主要应用抗胆碱能药异丙托溴胺,或β受体激动药沙丁胺醇等舒张支气管以缓解症状,改善生活质量时,部分患者必要时可给予糖皮质激素。异丙托溴铵加沙丁胺醇干粉吸入剂。(4)抗菌药物:青霉素、庆大霉霉素、卡那霉素、妥布霉素、两性霉素等抗生素可通过吸入方式进入气道发挥其抗菌作用。
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急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗法
名称:急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗法概述:急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是多种原因引起的以严重低氧血症和肺内分流为特征的急性呼吸衰竭。观察患者对正压通气的反应,包括肤色、血气报告及X线肺片报告。(7)定时为患者更换卧位,以增进肺内气体的分布及减轻肺内痰液的潴留。
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高频通气法
名称:高频通气法别名:HFV概述:高频通气(highfrequencyventilation,HFV)采用明显高于生理呼吸次数的频率,以极低的潮气量进行通气。2.支气管胸膜瘘对于存在支气管胸膜瘘的气胸患者,常规机械通气引起气道内压力增加,将影响胸膜裂口的愈合,并增加胸膜裂口的气体逸出。3.9kPa),可引起呼气量降低而导致肺充气过度。
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气管狭窄的内支架成形术
名称:气管狭窄的内支架成形术概述:气道狭窄是一种严重危害人民健康的病症,常常继发于肺癌、食管癌。对于某些患者,为了防止肿瘤向腔内生长,选用部分覆膜或全覆膜的支架进行留置。
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新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第八版)
电镜下支气管黏膜上皮和II型肺泡上皮细胞胞质内可见冠状病毒颗粒。②病情处于恢复期且核酸检测阴性的患者。1mg/kg/日,应当注意较大剂量糖皮质激素由于免疫抑制作用,可能会延缓对病毒的清除。2.增加“气道管理”相关内容,细化“体外膜肺氧合(ECMO)”的启动时机、ECMO指征和ECMO模式选择、推荐初始设置等。
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重症支气管哮喘的机械通气治疗法
名称:重症支气管哮喘的机械通气治疗法概述:支气管哮喘以可逆性气道狭窄为特征,重症发作时如未获得及时而有效的治疗,每因呼吸衰竭而死亡。由于支气管哮喘患者的气道阻力较高,为减少气流阻力和呼吸功的消耗,一般选择较大的潮气量和较低的通气频率,延长呼气时间,吸气与呼气时间比选择1∶2~
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新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第七版)
电镜下支气管黏膜上皮和工工型肺泡上皮细胞胞质内可见冠状病毒颗粒。(2)发病前14天内与新型冠状病毒感染者(核酸检测阳性者)有接触史;4.肺内病变在短期内迅速进展。4.增加“肾功能衰竭和肾替代治疗”:除了查找肾功能损伤的原因外,对于肾功能衰竭的重症患者可选择连续性肾替代治疗(CRRT),同时给出治疗指征。
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普米克
布地奈德的药理作用:1.诱导脂皮素的合成而抑制磷脂酶A2,减少由该酶催化膜磷脂水解生成的血小板活化因子、白三烯类、前列腺素类等脂类炎症介质的产生和释放。2.诱导血管紧张素Ⅰ转化酶、中性肽链内切酶的表达,分别加速血管紧张素Ⅱ的生成,及缓激肽、速激肽的降解灭活;2次吸入,病情控制后逐渐减至上述常用量维持。
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英福美
布地奈德的药理作用:1.诱导脂皮素的合成而抑制磷脂酶A2,减少由该酶催化膜磷脂水解生成的血小板活化因子、白三烯类、前列腺素类等脂类炎症介质的产生和释放。2.诱导血管紧张素Ⅰ转化酶、中性肽链内切酶的表达,分别加速血管紧张素Ⅱ的生成,及缓激肽、速激肽的降解灭活;2次吸入,病情控制后逐渐减至上述常用量维持。
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丁地去炎松
布地奈德的药理作用:1.诱导脂皮素的合成而抑制磷脂酶A2,减少由该酶催化膜磷脂水解生成的血小板活化因子、白三烯类、前列腺素类等脂类炎症介质的产生和释放。2.诱导血管紧张素Ⅰ转化酶、中性肽链内切酶的表达,分别加速血管紧张素Ⅱ的生成,及缓激肽、速激肽的降解灭活;2次吸入,病情控制后逐渐减至上述常用量维持。
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布地奈德
布地奈德的药理作用:1.诱导脂皮素的合成而抑制磷脂酶A2,减少由该酶催化膜磷脂水解生成的血小板活化因子、白三烯类、前列腺素类等脂类炎症介质的产生和释放。2.诱导血管紧张素Ⅰ转化酶、中性肽链内切酶的表达,分别加速血管紧张素Ⅱ的生成,及缓激肽、速激肽的降解灭活;2次吸入,病情控制后逐渐减至上述常用量维持。
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布地缩松
布地奈德的药理作用:1.诱导脂皮素的合成而抑制磷脂酶A2,减少由该酶催化膜磷脂水解生成的血小板活化因子、白三烯类、前列腺素类等脂类炎症介质的产生和释放。2.诱导血管紧张素Ⅰ转化酶、中性肽链内切酶的表达,分别加速血管紧张素Ⅱ的生成,及缓激肽、速激肽的降解灭活;2次吸入,病情控制后逐渐减至上述常用量维持。
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普米克令舒
布地奈德的药理作用:1.诱导脂皮素的合成而抑制磷脂酶A2,减少由该酶催化膜磷脂水解生成的血小板活化因子、白三烯类、前列腺素类等脂类炎症介质的产生和释放。2.诱导血管紧张素Ⅰ转化酶、中性肽链内切酶的表达,分别加速血管紧张素Ⅱ的生成,及缓激肽、速激肽的降解灭活;2次吸入,病情控制后逐渐减至上述常用量维持。
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都保
布地奈德的药理作用:1.诱导脂皮素的合成而抑制磷脂酶A2,减少由该酶催化膜磷脂水解生成的血小板活化因子、白三烯类、前列腺素类等脂类炎症介质的产生和释放。2.诱导血管紧张素Ⅰ转化酶、中性肽链内切酶的表达,分别加速血管紧张素Ⅱ的生成,及缓激肽、速激肽的降解灭活;2次吸入,病情控制后逐渐减至上述常用量维持。
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拉埃诺考特
布地奈德的药理作用:1.诱导脂皮素的合成而抑制磷脂酶A2,减少由该酶催化膜磷脂水解生成的血小板活化因子、白三烯类、前列腺素类等脂类炎症介质的产生和释放。2.诱导血管紧张素Ⅰ转化酶、中性肽链内切酶的表达,分别加速血管紧张素Ⅱ的生成,及缓激肽、速激肽的降解灭活;2次吸入,病情控制后逐渐减至上述常用量维持。
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泼米考特得宝
布地奈德的药理作用:1.诱导脂皮素的合成而抑制磷脂酶A2,减少由该酶催化膜磷脂水解生成的血小板活化因子、白三烯类、前列腺素类等脂类炎症介质的产生和释放。2.诱导血管紧张素Ⅰ转化酶、中性肽链内切酶的表达,分别加速血管紧张素Ⅱ的生成,及缓激肽、速激肽的降解灭活;2次吸入,病情控制后逐渐减至上述常用量维持。
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雷诺考特
布地奈德的药理作用:1.诱导脂皮素的合成而抑制磷脂酶A2,减少由该酶催化膜磷脂水解生成的血小板活化因子、白三烯类、前列腺素类等脂类炎症介质的产生和释放。2.诱导血管紧张素Ⅰ转化酶、中性肽链内切酶的表达,分别加速血管紧张素Ⅱ的生成,及缓激肽、速激肽的降解灭活;2次吸入,病情控制后逐渐减至上述常用量维持。