4 疾病概述
十二脂腸潰瘍是常見病，較胃潰瘍多見，好發於十二脂腸球部，其次是球后，十二指腸降部潰瘍少見。
臨牀表現：多表現爲中上腹週期性、節律性的疼痛，伴有噯酸、噯氣，後壁穿透性潰瘍疼痛可放射到後背，當潰瘍有併發症時，可出現嘔咖啡樣物、黑便、梗阻、穿孔等相應臨牀表現。
5 疾病描述
指發生於十二指腸球部以下的潰瘍，多發生於十二指腸乳頭的近端，X線和胃鏡檢查易漏診。球后潰瘍多具有十二指腸球部潰瘍的臨牀特點，但夜間疼痛和背部放射痛更爲多見，對藥物治療反應較差，較易併發出血。球后潰瘍超越十二指腸第二段者，常表示有促胃液素瘤存在。
6 症狀體徵
球后潰瘍多具有十二指腸球部潰瘍的臨牀特點，但夜間疼痛和背部放射痛更爲多見，對藥物治療反應較差，較易併發出血。球后潰瘍超越十二指腸第二段者，常表示有促胃液素瘤存在。併發症：近十多年來，有效治療消化性潰瘍藥物的不斷問世和抗Hp治療的普遍開展，消化性潰瘍的併發症已大爲減少。
一、出血 消化性潰瘍是上消化到出血最常見的病因，約佔所有病因之50％。15％－25％的患者可併發出血。出血量與被侵蝕的血管大小有關，摩西血管破裂只引起滲血，出血量小；如潰破動脈則出血急而多；輕者表現爲黑糞，重者出新嘔血。一般出血50－100ml即出現黑糞，超過1000ml時就可引起循環障礙，發生眩暈、出汗、血壓下降和心率加速，在半小時內超過1500ml時會發生休克。第一次出血後約40％可以復發，易爲NSAID誘發。與NSAID相關的潰瘍可以毫無症狀而突然發生出血。
一般對內科保守治療有效，有時需行急診胃鏡檢查並作止血處理。如出血急而量大，內科治療不能控制病情時，應作急診手術。
二、穿孔 消化性潰瘍穿孔可引起三種後果：①潰破入腹腔引起瀰漫性腹膜炎（遊離穿孔）；②潰瘍穿孔至並受阻於毗鄰實質性器官和肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）；③潰瘍穿孔入控腔器官形成瘻管。約1％－5％的DU和GU可發生遊離穿孔。DU的遊離穿孔多發生於前壁，後壁潰瘍一般多併發出血或穿透入實質器官，但偶也鋪潰穿入小網膜囊引起侷限性腹膜炎甚或膿腫，此時，有劇烈背痛。GU的遊離穿孔多發生於小彎，主要表現爲突發劇烈腹痛，持續而加劇，先出現於上腹，再逐步延及滿腹，腹壁呈板樣僵直，有壓痛和反跳痛，半數有氣象徵，肝濁音區消失，部分出現休克狀態。約10％在穿孔時伴有出血。後壁穿孔發生較緩慢，與相鄰的實質器官（肝、胰）相粘連。這種穿透性潰瘍改變了腹痛規律，便的頑固而持續。如穿透如胰，則腹痛放射至背部，血清澱粉酶顯著升高。潰瘍穿透形成瘻管者少見。DU可穿破入膽總管，GU則可穿入十二指腸或橫結腸。
三、幽門梗阻 約見於2％－4％的病例，主要由DU或幽門管腔潰瘍引起。潰瘍急性發作時可因炎症水腫和幽門部痙攣而引起暫時性梗阻，可隨炎症的好轉而緩解，慢性梗阻主要由於瘢痕收縮而呈持久性。幽門梗阻使爲排空延遲，上腹脹滿不適，疼痛於餐後加重，常伴蠕動波，並有噁心、嘔吐，大量嘔吐後症狀可暫緩解，嘔吐物含發酵酸性宿食。嚴重嘔吐可致失水和低氯低鉀性鹼中毒。常發生營養不良和體重減輕。如果清晨空腹時檢查胃內有震水聲，插胃管抽液量＞200ml，則應考慮本症之存在，應進一步作X線或胃鏡檢查。
四、癌變 少數GU可發生癌變，DU則否。GU癌變發生於潰瘍邊緣，癌變率估計在1％以下。對長期慢性GU病史、年齡在45歲以下、潰瘍頑固不予者應提高警惕。在胃鏡下取多點活檢作病理檢查，並在積極治療後複查胃鏡，直到潰瘍完全癒合，必要時定期隨訪複查。
7 疾病病因
胃十二指腸粘膜除了經常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物和其他有害物質的侵襲。但在正常情況下，胃十二指腸粘膜能夠抵禦這些侵襲因素的損害作用，維護粘膜的完整性。這是因爲胃十二指腸粘膜具有一系列防禦修復和修復機制，包括粘液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細胞更新、前列腺素和表皮生長因子等。消化性潰瘍的發生是由於對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防禦－修復因素之間失去平衡作用的結果。這種平衡可能是由於侵襲因素增強，亦可能是防禦－修復因素減弱，或兩者兼有之。GU和DU在發病機制上有不同之處，前者主要是防禦、修復因素減弱，後者主要是侵襲因素增強。消化性潰瘍是由多種病因所致的疾病，即患者之間的病因、發病機制可能並不相同，只是臨牀表現相似而已。
8 病理生理
發病機制：
一、幽門螺旋桿菌感染 近十多年來的大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。
（一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高 如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率爲90％－100％，GU爲80％－90％。Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦顯著增加。前瞻性研究顯示，Hp感染者中大約15％－20％的人可發生消化性潰瘍。
（二）根據Hp可促進潰瘍癒合和顯著降低潰瘍複發率 根除Hp而無抑制胃酸分泌作用的治療分按可有效癒合潰瘍；用常規抑制爲散分泌藥物治療療效不理想的所謂難治性潰瘍，在有效根除Hp治療後，得到痊癒；應用高療效Hp方案治療1周，隨後不再給予抗潰瘍治療，療程結束後4周複查，潰瘍的癒合率高於或等於應用常規抑制胃酸分泌藥連續治療4－6周的癒合率。這些結果從不同的角度證明了根除Hp可促進潰瘍癒合。
潰瘍頻繁複發曾是消化性潰瘍自然史的主要特點之一。用常規抑制胃酸分泌藥物治療後癒合的潰瘍，停藥後潰瘍的年複發率爲50％－70％。根除Hp可使DU、GU的年複發率降至5％以下，從而使絕大多數潰瘍患者得到徹底治癒。此外，根除Hp還可顯著降低消化性潰瘍出血等併發症的發生率。
（三）Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防禦因素之間的平衡 Hp憑藉其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指腸）定植，誘發局部炎症和免疫反應，損害局部粘膜防禦/修復機制；另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增強了侵襲因素。這兩因子的協同作用造成了胃十二指腸粘膜損害和潰瘍形成。
Hp的毒力因子包括使Hp能夠在胃型粘膜定植的因子和誘發組織損害的因子兩大類，一些因子兼有兩方面的作用。Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底層；一般胃竇Hp數量較多，胃體和胃底較少，亦可棲居於十二指腸胃化生粘膜。Hp在胃內定植，處要抵抗胃酸殺滅作用外，還要依靠其運動穿過粘液層。Hp菌體呈螺旋形，一端有鞭毛，爲其運用提供了動力。Hp產生的尿酶水解尿素成爲氨和二氧化碳，氨在Hp周圍形成"氨雲"，中和周圍胃酸，從而保護Hp。Hp特異的粘附以胃上皮，使其毒素容易作用於上皮細胞。Hp的粘附特異性反映了它存在粘附因子，而胃上皮細胞存在粘附因子的特異性受體。
Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp誘導的粘膜炎症反應均能造成胃十二指腸粘膜屏障損害。空泡毒素（VacA）蛋白和細胞毒素相關基因（CagA）蛋白是Hp毒力的主要標誌。VacA蛋白可使培養的細胞產生空泡；CagA蛋白的確切功能尚不清楚。尿素酶分解尿素產生的氨除了對Hp本身有保護作用外，還能直接和間接造成粘膜屏障損害。Hp的粘液酶降解粘液，促進H＋反彌散；Hp脂多糖具有內毒素的特性，可刺激細胞因子的釋放，干擾胃上皮細胞與層粘素的互相作用而使粘膜喪失完整性。Hp的酯酶和磷酯酶A降解脂質和磷脂，破壞細胞膜完整性。Hp產生的一些低分子蛋白可趨化和激活炎症細胞，後者釋放多種細胞因子和產生有毒性的氧自由基。Hp的某些組分抗原與胃粘膜某些細胞成分相似，即所謂抗原模擬，Hp激發機體產生的抗體，可與宿主胃粘膜細胞成分起交叉反應，導致胃粘膜細胞損傷。
Hp感染可引起高促胃液素血證，其機制包括：①Hp感染引起的炎症和組織損傷使胃竇粘膜中D細胞數量減少，影響生長抑制素產生，使後者對G細胞釋放促胃液素的抑制作用減弱。②Hp尿素酶水解尿素產生的氨使局部粘膜pH升高，破壞了胃酸對G細胞釋放促胃液素的反饋抑制。
Hp感染對胃酸影響的報道不盡一致。多數報告顯示，Hp陽性DU患者的基礎、進餐和促胃液素等刺激的胃酸分泌高於Hp陽性健康志願者的基礎胃酸和刺激的胃酸分泌亦高於Hp陰性的對照者，但升高的幅度小於Hp陽性的DU患者。Hp感染所致的高促胃液素血癥是引起高胃酸分泌的原因之一。
Hp感染引起消化性潰瘍的機制有多種假說。"漏屋頂"假說把胃粘膜屏障比喻爲"屋頂"，保護其下方粘膜組織免受胃酸（"雨"）的損傷。當粘膜首先Hp損害時（形成"漏屋頂"）就會造成"泥漿水"（H＋反彌散），導致粘膜損傷和潰瘍形成。這一假說強調了Hp感染所致的防禦因素減弱，可解釋Hp相關GU的發生。六因素假說將胃酸－胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、Hp感染、高促胃液素血癥和談散氫鹽分泌六個因素綜合起來，解釋Hp在DU發病中作用。胃竇部Hp感染、遺傳因素等引起高胃酸分泌，高酸直接損傷上皮或引起繼發炎症使十二指腸粘膜發生胃化生，爲Hp在十二指腸粘膜定植創造條件。十二指腸Hp感染加重了局部炎症（十二指腸），炎症又促進胃化生。這一惡性循環使十二指腸粘膜持續處於炎症和損傷狀態，局部碳酸氫鹽分泌減少，削弱了十二指腸粘膜的防禦因素。而Hp感染所致的高促胃液素血癥刺激胃酸分泌，增強了侵襲因素。侵襲因素的增強和防禦因素的削弱導致潰瘍形成。
二、胃酸和胃蛋白酶 消化性潰瘍的最終形成是由於胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在"Hp時代"仍未改變。胃蛋白酶是主細胞分泌的胃蛋白酶原經鹽酸激活轉變而來，它能降解蛋白質分子，所以對粘膜有侵襲作用。
9 診斷檢查
一、X線鋇餐檢查 氣鋇雙重對比造影能更好地顯示粘膜象。潰瘍的X線徵象有直接和間接兩種：龕影是直接徵象，對潰瘍診斷有確診價值。良性潰瘍凸出於胃、十二指腸鋇劑輪廓之外，在其周圍常見一光滑環提，其外圍輻射狀粘膜皺襞。間接徵象包括局部壓痛、胃大彎側痙攣性切痕、十二指腸球部激惹和球部畸形等，間接徵象僅提示有潰瘍。
二、胃鏡檢查和粘膜活檢 胃鏡檢查不僅可對胃十二指腸粘膜直接觀察、攝影，還可在直視下取活檢作病理和Hp檢測。它對消化性潰瘍的診斷和良、惡性潰瘍鑑別診斷的準備性高於X線鋇餐檢查。在潰瘍太小或太表淺，鋇餐檢查難以發現；鋇餐檢查發現的十二指腸球部畸形可有多種解釋難以確診；活動性上消化道出血是鋇餐檢查的禁忌證，內鏡檢查可確定其來源和性質。鋇餐檢查或內鏡下看似良性的GU中，大約5％實際是惡性的，反之少部分看似惡性的潰瘍，事實證明是良性的，不作活檢難以鑑別。此外，內鏡檢查還可發現伴隨潰瘍的胃炎和十二指腸炎。內鏡下消化性潰瘍多呈圓形或橢圓形，偶也呈線狀，邊緣光整，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍粘膜可有充血、水腫，有時見皺襞向潰瘍集中。內鏡下潰瘍可分爲活動期（A）、癒合期（H）和瘢痕期（S）三個病期，其中每一病期又可分爲1和2兩個階段。
10 鑑別診斷
鑑別診斷：本病的主要臨牀表現爲上腹疼痛，所以需與其他有上腹疼痛症狀的疾病鑑別。此外，亦需與有胃、十二指腸潰瘍的促胃液素瘤鑑別。
一、功能性消化不良 指有消化不良症狀而無潰瘍及其他器質性疾病（如肝膽胰腺疾病）者而言，檢查可完全正常或只有輕度胃炎。特症頗常見，多見於年輕婦女。表現爲餐後上腹飽脹、噯氣、反酸、噁心和食慾減退等，有時症狀酷似消化性潰瘍。與消化應潰瘍的鑑別有賴於X線和胃鏡檢查。
二、慢性膽囊炎和膽石症 疼痛與進食油膩有關，疼痛位於右上腹、並放射至背部，伴發熱、黃疸的典型病例不難與消化性潰瘍作出鑑別。對不典型的患者，鑑別需藉助B型超聲檢查或內鏡下逆行膽道造影檢查。
三、胃癌 GU與胃癌很難從症狀上作出鑑別，必須依賴鋇餐檢查和內鏡檢查，特別是後者可在直視下取組織作病理檢查。Ⅲ型（潰瘍型）早期胃癌的內鏡和X線表現易與胃良性潰瘍相混淆，活檢可幫忙澄清。胃癌如屬晚期，則鋇餐和內鏡檢查一般容易與良性潰瘍鑑別。惡性潰瘍X線鋇餐檢查示龕影位於胃腔之內，邊緣不整，龕影周圍胃壁強直，呈結節狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合中斷現象；內鏡下惡性潰瘍形狀不規則，底凹凸不平，苔污穢，邊緣呈結節狀隆起。需要強調的是：①對於億惡性潰瘍而一次活檢陰性者，必須在短期內複查胃鏡被再次活檢。②強力抑制胃酸分泌藥物治療後，潰瘍縮小或部分癒合不是判斷良好惡性潰瘍的可靠依據，對GU患者要加強隨訪。
四、促胃液素瘤 亦稱Zollinger－Ellison綜合徵，是胰腺非β細胞瘤能分泌大量促胃液素者所致。腫瘤往往很小（＜1cm），生長緩慢，半數爲惡性，大量促胃液素可刺激壁細胞增生、分泌大量胃酸，使上消化到經常處於高酸環境，導致胃、十二指腸球部和不典型部位（十二指腸降段、橫段、甚或控腸近端）發生多發性潰瘍。與常見消化性潰瘍的鑑別要點是潰瘍發生於不典型部位，具難治性特點，有過高胃酸分泌及控腹血清促胃液素＞200pg/ml（常＞500pg/ml）。
11 治療方案
治療目的在於消除病因、解除症狀、癒合潰瘍、防止復發和避免併發症。消化性潰瘍在不同的患者病因不盡相同，發病機制亦各異，所以對每一例應分析其可能涉及的致病因素及病理生理，給以適當的處理。
一、一般治療 生活要有規律，工作宜勞逸結合，要避免過度勞累和精神緊張，如有焦慮不安，應予開導，必要時可給鎮靜藥。原則上需強調進餐要定時，避免辛辣、過鹹食物及濃茶、咖啡等飲料。牛乳和豆醬雖能一時稀釋胃酸，但其所含鈣和蛋白質能刺激胃酸分泌，故不宜過飲。如有菸酒嗜好而確認與潰瘍的發病有關者，應即戒除。服用NSAID者，應儘可能停服；即使患者未服此類藥物，亦應告誡其今後慎用。
二、藥物治療 70年代以前本病的治療主要依賴抗酸藥和抗膽鹼藥，H2RA的問世在治療上引起第一次變革；近年倡導的根除Hp是治療上的重大里程碑。
（一）根除Hp治療 根除Hp可使大多數Hp相關性潰瘍患者完全達到治療目的。國際已對Hp相關性潰瘍的處理達成共識，即不論潰瘍初發或復發，不論活動或靜止，不論有無併發症史，均應抗Hp治療。
1、根除Hp的治療方案 由於大多數抗菌藥物在腸內低pH環境中活性降低和不能穿透粘液層到達細菌，因此Hp感染不易根除。迄今爲止，尚無單一藥物能有效根除Hp，因而發展了將抑制胃酸分泌藥、抗菌藥物或起協同作用的膠體鉍劑聯合應用的治療方案。根除Hp的治療方案大體上可分爲質子泵抑制劑（PPI）爲基礎和膠體鉍劑爲基礎的兩大類。一種PPI或一種膠體鉍劑加上克拉黴素（甲紅黴素）、四環素、甲硝唑（或替硝唑）3種抗菌藥物中的2種，組成三聯療法。
Hp菌株對甲硝唑耐藥率正在迅速上升。呋喃唑酮抗Hp作用強，Hp不易產生耐藥性，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，劑量爲200mg/d，分兩次服。可用H2RA替代PPI，以降低費用，但療效亦有所降低。初次治療失敗者，可用PPI、膠體鉍劑合併兩種抗菌藥物的四聯療法。
2、根除Hp治療結束後是否需繼續抗潰瘍治療 對此尚未統一。治療方案療效高而潰瘍面積又不很大時，單一抗Hp治療1－2周就可使活動性潰瘍有效癒合。若根除Hp方案療效稍低、潰瘍面積較大、抗Hp治療結束時患者症狀未緩解或近期有出血等併發症史，應考慮在抗Hp治療結束後繼續用抑制胃酸分泌藥治療2－4周。
3、抗Hp治療後複查 抗Hp治療後，確定Hp是否根除的試驗應在治療完成後不少於4周時進行。接受高效抗Hp方案（根除率≥90％）治療的大多數DU患者無必要進行證實Hp根除的試驗。難治性潰瘍或有併發症史的DU，應確立Hp是否根除。因GU有潛在惡變的危險，原則上應在治療後適當時間作胃鏡和Hp複查。對經過適當治療仍有頑固消化不良症狀的患者，亦應確立Hp是否根除。
（二）抑制胃酸分泌藥治療 潰瘍的癒合特別是DU的癒合與抗酸治療強度和時間成正比。鹼性抗酸藥（如氫氧化鋁、氫氧化鎂及其複方製劑）中和胃酸（兼有一定細胞保護作用），對緩解樣疼痛症狀有較好效果，但要促使潰瘍癒合則需大劑量多次服用才能奏效。多次服藥的不便和長期服用大劑量抗酸藥物可能帶來的不良反應限制了其應用。目前已很少單一應用抗酸藥來治療潰瘍，可作爲加強止痛的輔助治療。抗膽鹼藥哌侖西平（哌吡氮平）和促胃液素受體拮抗劑丙谷胺治療潰瘍療效不夠理想，已很少用於治療潰瘍。
目前臨牀上常用的抑制胃酸分泌藥有H2RA和PPI兩大類。PPI作用於壁細胞胃酸分泌終末步驟中的關鍵酶--H＋－K＋－ATP酶生成時，壁細胞才恢復泌酸功能。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2RA更強，且作用持久。目前至少有四種PPI已用於臨牀，分別爲奧美拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑和拉貝拉唑。一般劑量爲奧美拉唑20mg、蘭索拉唑30mg、潘托拉唑40mg和拉貝拉唑10mg，每天一次口服；根除Hp治療時劑量需加倍。
（三）保護胃粘膜治療 胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。這些藥物治療4－8周的潰瘍癒合率與H2RA相似。硫糖鋁抗潰瘍作用的機制主要與其粘附覆蓋作潰瘍面上阻止爲散和胃蛋白酶繼續侵襲潰瘍面、促進內源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌等有關。硫糖鋁不良反應少，便祕是其主要不良反應。枸櫞酸鉍鉀除了具有硫糖鋁類似的作用機制外，尚有較強的抗Hp作用。短期服用枸櫞酸鉍鉀除了舌苔發黑外，很少出現不良反應；爲避免鉍在體內過量積蓄，不宜連續長期服用。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指腸粘膜粘液/碳酸氫鹽分泌和增加粘膜血流的作用。腹瀉是其主要不良反應，因可引起子宮收縮，孕婦忌服。
（四）NSAID潰瘍的治療和預防 對NSAID相關性潰瘍，應儘可能暫停或減少NSAID劑量，並檢測Hp感染和進行根除治療。用PPI治療，GU或DU的癒合可能不受或較少受到繼續服用NSAID的影響，故當未能中止NSAID治療時，應選用PPI進行治療。既往有消化性潰瘍病史或有嚴重疾病、高齡等因素對潰瘍及其併發不能承受者，可預防性地同時服用抗消化性潰瘍病藥。米索前列醇可預防NSAID誘發的GU和DU。PPI亦能起到預防作用，但標準劑量的H2RA則否。
（五）潰瘍復發的預防 Hp感染、服用NSAID、吸菸等是影響潰瘍復發的可除去的危險因素，應儘量除去；潰瘍復發頻繁時，不要忘記排除促胃液素瘤。由於極大多數消化性潰瘍是Hp相關性潰瘍，而Hp真正根除後，潰瘍的複發率可顯著降低，因此確定有無Hp感染非常重要。需要指出的是，Hp感染"根除"後，或初次檢測陰性者，仍有陽性可能。出現這種情況大多是由於檢測當時未排除干擾因素，Hp暫時受到抑制而未能檢出，或由於檢測方面不夠可靠。Hp真正根除後成人的再感染率很低，約爲每年1％－3％。在根除Hp治療中，由於耐藥菌株藥物不良反應、患者依從性差等因素，在一個甚至兩個療程治療後仍有部分患者的Hp未能得到根除。有併發症的潰瘍和難治性潰瘍容易復發，高齡或伴有嚴重疾病者對潰瘍及其併發症不能承受，這些都是預防復發的重點對象。
維持治療曾是預防潰瘍復發的主要措施，但與根除Hp治療相比，維持治療需沉澱服藥，停藥後潰瘍仍會復發，療效也不如前者，因此需對維持治療的地位作重新評價。由於存在Hp陰性潰瘍、根除Hp後仍有少部分潰瘍會復發、目前根除治療方案的療效尚難達到百分之百以及Hp根除後仍有一定再感染率等原因，維持治療仍有一定地位。實際上，根除Hp治療與維持治療互補，才能最有效地減少潰瘍復發和併發症。維持治療一般多用H2RA體拮抗劑，常用方案爲標準劑量半量睡前頓服，也可用奧美拉唑10mg/d或20mg每週2－3次口服進行維持治療。維持治療的時間長短，需根據具體情況決定，短者3－6個月，長者1－2年，甚至更長時間。
三、消化性潰瘍治療的策略 對胃鏡或X線檢查診斷明確的DU或GU，首先要區分Hp陽性還是陰性。如果陽性，則應首先抗Hp治療，必要時在抗Hp治療結束後再給予2－4周抑制胃酸分泌治療。對Hp陰性的潰瘍包括NSAID相關性潰瘍，可按過去的常規治療，即服任何一種H2RA或PPI，DU療程爲4－6周，GU爲6－8周。也可用粘膜保護劑替代抑制胃酸分泌藥治療GU。至於是否進行維持治療，應根據潰瘍復發聘禮、患者年齡、服用NSAID、吸菸、合併其他嚴重疾病、潰瘍併發症史等危險因素的有無，綜合考慮後作出決定。至於外科治療，由於內科治療的進展，目前僅限少數有併發症者。手術適應證爲：①大量出血經內科緊急處理無效時；②急性穿孔；③瘢痕性幽門梗阻；④內科治療無效的頑固性潰瘍；⑤胃潰瘍疑有癌變。
12 併發症
一、出血 消化性潰瘍是上消化到出血最常見的病因，約佔所有病因之50％。15％－25％的患者可併發出血。出血量與被侵蝕的血管大小有關，摩西血管破裂只引起滲血，出血量小；如潰破動脈則出血急而多；輕者表現爲黑糞，重者出新嘔血。一般出血50－100ml即出現黑糞，超過1000ml時就可引起循環障礙，發生眩暈、出汗、血壓下降和心率加速，在半小時內超過1500ml時會發生休克。第一次出血後約40％可以復發，易爲NSAID誘發。與NSAID相關的潰瘍可以毫無症狀而突然發生出血。
一般對內科保守治療有效，有時需行急診胃鏡檢查並作止血處理。如出血急而量大，內科治療不能控制病情時，應作急診手術。
二、穿孔 消化性潰瘍穿孔可引起三種後果：①潰破入腹腔引起瀰漫性腹膜炎（遊離穿孔）；②潰瘍穿孔至並受阻於毗鄰實質性器官和肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）；③潰瘍穿孔入控腔器官形成瘻管。約1％－5％的DU和GU可發生遊離穿孔。DU的遊離穿孔多發生於前壁，後壁潰瘍一般多併發出血或穿透入實質器官，但偶也鋪潰穿入小網膜囊引起侷限性腹膜炎甚或膿腫，此時，有劇烈背痛。GU的遊離穿孔多發生於小彎，主要表現爲突發劇烈腹痛，持續而加劇，先出現於上腹，再逐步延及滿腹，腹壁呈板樣僵直，有壓痛和反跳痛，半數有氣象徵，肝濁音區消失，部分出現休克狀態。約10％在穿孔時伴有出血。後壁穿孔發生較緩慢，與相鄰的實質器官（肝、胰）相粘連。這種穿透性潰瘍改變了腹痛規律，便的頑固而持續。如穿透如胰，則腹痛放射至背部，血清澱粉酶顯著升高。潰瘍穿透形成瘻管者少見。DU可穿破入膽總管，GU則可穿入十二指腸或橫結腸。
三、幽門梗阻 約見於2％－4％的病例，主要由DU或幽門管腔潰瘍引起。潰瘍急性發作時可因炎症水腫和幽門部痙攣而引起暫時性梗阻，可隨炎症的好轉而緩解，慢性梗阻主要由於瘢痕收縮而呈持久性。幽門梗阻使爲排空延遲，上腹脹滿不適，疼痛於餐後加重，常伴蠕動波，並有噁心、嘔吐，大量嘔吐後症狀可暫緩解，嘔吐物含發酵酸性宿食。嚴重嘔吐可致失水和低氯低鉀性鹼中毒。常發生營養不良和體重減輕。如果清晨空腹時檢查胃內有震水聲，插胃管抽液量＞200ml，則應考慮本症之存在，應進一步作X線或胃鏡檢查。
四、癌變 少數GU可發生癌變，DU則否。GU癌變發生於潰瘍邊緣，癌變率估計在1％以下。對長期慢性GU病史、年齡在45歲以下、潰瘍頑固不予者應提高警惕。在胃鏡下取多點活檢作病理檢查，並在積極治療後複查胃鏡，直到潰瘍完全癒合，必要時定期隨訪複查。
14 流行病學
目前這方面資料暫時缺乏。