3 概述
脊柱損傷患者日益增多，視受損機制不同，分型亦不相同，因此在診斷上亦有一定難度。但實際上，只要能掌握局部的病理解剖特點，在全面收集外傷史、症狀和體徵所見的前提下，加以綜合分析判斷，對大多數病例不難取得正確診斷。在此基礎上，治療問題也易於解決。對某些臨牀診斷確有困難者，可藉助於CT、MRI、CT加脊髓造影、CTM等影像學檢查手段。
脊柱脊髓傷常見的併發症爲呼吸道感染，尿道感染，褥瘡，深部靜脈栓塞。
對脊髓損傷的治療仍應遵循骨折的基本原則實施，即急救、復位、固定及功能鍛鍊這一順序。對開放性脊柱脊髓傷應首先將其變成閉合性骨折，再按上述原則處理；對有嚴重合並傷及合併症者，應視危及生命的程度，擇嚴重者優先處理。
9 發病機制
9.1 脊柱損傷的好發部位
脊柱骨折脫位在任何椎節均可發生，但有60%～70%的病例好發於胸10至腰2段。其中，胸12至腰1段更爲高發，約佔其中的80%；頸4～6椎節及頸1～2爲次多發區，約佔20%～25%；其餘病例散見於其他椎節。
9.2 脊髓損傷的伴發率
脊髓損傷（spinal cord injury，SCI）在脊柱骨折脫位中的發生率約佔17%左右，其中以頸段發生率最高，胸段及腰段次之。頸1～2及枕頸傷易引起死亡，且多發生在致傷現場的當時。從暴力的作用方式觀察，直接暴力所致比例最高，尤其是火器貫穿傷，幾乎是百分之百，其次爲過伸性損傷。如從骨折的類型判定，則以椎體爆裂性骨折多見。當然，伴有脫位的骨折合併脊髓損傷的發生率更高。臨牀上也可遇到椎骨損傷嚴重，卻無明顯脊髓受損症狀的所謂“幸運型脊柱骨折”的病例，這主要是由於椎管較寬大的緣故。
9.3 各型骨折的病理解剖特點
9.3.1 （1）伸展型骨折
主要表現爲關節突骨折或椎板骨折後向椎管方向的塌陷性改變，對硬膜囊形成壓迫。輕者有感覺障礙，重者可引起截癱。伴有椎體間關節自前方分離或椎體中部分裂者較爲少見。前縱韌帶可完全斷裂，但臨牀上並不多見。偶可發現棘突骨折並向前方塌陷者，多系直接作用於棘突上的暴力所致，此時多伴有軟組織挫傷。關節突跳躍徵常見於頸椎，其次爲胸椎，在腰椎節段十分罕見。
9.3.2 （2）椎體壓縮骨折
椎體壓縮骨折在脊柱骨折中最爲多見。當椎體前緣壓縮超過垂直徑的1/2時，該節段即出現一個約18°的成角畸形；當椎體前緣壓縮2/3時，這一角度可達25°左右；椎體前緣完全壓縮時，成角可達40°（圖1）。因此，被壓縮的椎體數量愈多，程度愈重，角度愈大，並出現以下後果：
9.3.2.1 ①椎管矢狀徑減小
其減少程度與畸形的角度大小呈正比，並易對椎管內的脊髓組織及其伴行血管等造成壓迫而出現脊髓受累症狀，尤其是後方小關節鬆動伴有嚴重椎節不穩者（圖2）。
9.3.2.2 ②椎管延長
由於成角畸形，其後方椎間小關節的關節囊因呈展開狀而使椎管後壁拉長，以致椎管內組織，特別是後方的黃韌帶、硬膜囊壁及血管均處於緊張狀態，易引起損傷，並波及脊髓，尤其是當節段長度超過10%時（圖3）。
9.3.2.3 ③引起椎節不穩
椎體壓縮愈多，椎節的穩定性愈差。除因小關節處於半脫位狀態及前縱韌帶鬆弛失去原有的制動作用外，椎體的短縮及成角畸形本身就已經改變了脊柱的正常負荷力線，易引起椎節失穩。
9.3.3 （3）椎體爆裂骨折
這種類型的骨折椎體後緣骨片最易進入椎管，且在X線片上又不易被發現。常可出現以下後果：
9.3.3.1 ①脊髓受壓
壓縮碎裂的椎體後方的骨塊或爆裂型骨折的骨片之所以不易向前方移位，主要是由於前縱韌帶堅強，且受屈曲體位的影響。而後方恰巧是壓力較低的椎管，以致椎體骨片易突向椎管而成爲臨牀上較爲常見的脊髓前方致壓物，並構成後期阻礙脊髓功能進一步恢復的病理解剖學基礎（圖4，5）。
9.3.3.2 ②易漏診
突向椎管方向的骨塊（片）因受多種組織的遮擋而不易在X線片上發現，尤其是在胸椎段，以致易漏診而失去早期手術治療的機會。因此，在病情允許的情況下，應儘早對傷者進行CT檢查或斷層攝影。
9.3.3.3 ③難以還納
後縱韌帶損傷時，如果其尚未失去縱向聯繫，碎裂的骨塊（片）仍附着在後縱韌帶前方，則通過牽引可使骨塊還納；但在損傷時，如果後縱韌帶完全斷裂，則此時椎體後方的骨塊多呈遊離而失去聯繫，即使通過牽引使椎體骨折獲得復位，該骨片也難以還納原位（圖6）。
9.3.4 （4）椎節脫位
除頸椎可單獨發生椎節脫位外，胸、腰段的椎節脫位大多與各型骨折伴發，尤以屈曲型多見。由於上節段椎體下緣在下椎節椎體上緣向前滑動，使椎管內形成一個骨性的階梯樣致壓物，可引起對脊髓或馬尾神經的刺激或壓迫，構成早期脊髓損傷的主要原因（圖7）。同時，這也是妨礙脊髓功能完全恢復的重要因素之一。
9.3.5 （5）側屈型損傷
其病理改變與屈曲型大體相似，主要表現爲一側椎體的側方壓縮，多見於胸、腰段。側屈型損傷的脊髓受損程度，在同樣的暴力情況下較前屈型爲輕。
9.3.6 （6）其他類型
包括目前發現較爲多見的急性椎間盤脫出（尤多見於頸椎，圖8）、單純的棘突骨折和橫突骨折等，病變大多較侷限，受損程度亦輕。通過椎體中部至後方椎板的水平分裂骨折（chance fracture）等，近年來在臨牀上也不少見（圖9）。
9.3.7 脊髓損傷的病理改變分型
由於脊髓組織十分嬌嫩，任何撞擊、牽拉、擠壓及其他外力作用後，均可引起比想像更爲嚴重的損傷，其病理改變主要表現爲脊髓震盪、脊髓實質損傷及脊髓受壓三種狀態，但在臨牀上常將其分爲以下六種類型。
9.3.8 （1）震盪
是最輕的一種脊髓損傷，與腦震盪相似，主要是傳導暴力通過脊柱後部傳到脊髓，並出現數分鐘至數十小時的短暫性功能喪失，在臨牀上較爲多見。這一類型的脊髓損傷在恢復時，一般先從下肢開始。由於脊髓組織形態上無可見的病理改變，因此其生理功能紊亂多可獲得恢復，屬可逆性。
9.3.9 （2）脊髓出血或血腫
指脊髓實質內出血，這在血管畸形者更易發生。其程度可從細微的點狀出血到血腫形成不等。少量出血者，血腫吸收後其脊髓功能有可能得到部分或大部分恢復；嚴重的血腫易因瘢痕形成而預後不佳。
9.3.10 （3）脊髓挫傷
脊髓挫傷的程度有較大差別，從十分輕微的脊髓水腫、點狀或片狀出血到脊髓廣泛挫裂（軟化和壞死）不等，並隨着時間的延長，由於神經膠質和纖維組織增生等改變，繼而導致瘢痕形成、脊髓萎縮以致引起不可逆性後果。
9.3.11 （4）脊髓受壓
髓外組織，包括骨折片、脫出的髓核、內陷的韌帶、血腫及後期的骨痂、骨刺、粘連性束帶、瘢痕等以及體外的異物（彈片、內固定物及植骨片等）可造成對脊髓組織的直接壓迫。這種壓迫可引起局部的缺血、缺氧、水腫及淤血等，從而改變且加重了脊髓的受損程度。
9.3.12 （5）斷裂
除火器傷外，脊柱脫位超過一定限度時，脊髓也可出現部分或完全斷裂，以致引起脊髓傳導功能的大部或全部喪失，外形上看，硬膜囊大多保持完整；但骨折脫位十分明顯的嚴重型，硬膜囊亦可同時斷裂。
9.3.13 （6）脊休克
與脊髓震盪不同，脊休克不是暴力直接作用於脊髓所致。其臨牀表現爲損傷椎節以下肌張力降低，肢體呈弛緩性癱瘓，感覺及骨骼肌反射消失，引不出病理反射，大便失禁及小便瀦留等。這種表現實質上是損傷斷面以下脊髓失去高級中樞控制的後果，一般持續2～4周，合併感染者持續時間延長。當脊休克消失後，脊髓的恢復因損傷程度的不同而有所差異。橫斷性脊髓損傷者的運動、感覺及淺反射功能不恢復，反射亢進，並有病理反射出現；不完全性損傷者的脊髓功能則可獲得大部分、部分或少許恢復。
以上爲脊髓損傷的類型，但脊髓內的病理改變則視傷後時間的長短而不同。脊髓實質性損傷一般可分爲早、中、晚三期。早期指傷後2周以內，主要表現爲脊髓的自溶過程，並於傷後48h內達到高峯。中期爲傷後2周至2年以上，主要表現爲急性過程的消退及修復過程，由於成纖維組織的生長速度快於脊髓組織，而使斷裂的脊髓難以再通。後期主要表現爲脊髓組織的變性改變，其變化時間較長，一般從傷後2～4年開始，持續可達10年以上，其中微循環改變起着重要作用。
10 脊柱脊髓傷的臨牀表現
10.1 脊柱脊髓傷的臨牀特點
視脊柱損傷的部位、程度、範圍、時間及個體特異性不同，臨牀症狀與體徵差別較大。現就其共性症狀進行闡述。
10.1.1 （1）一般特點
10.1.1.1 ①疼痛
具有骨折患者所特有的劇烈疼痛，除昏迷或重度休克病例者外，幾乎每個病例均出現，尤以在搬動軀幹時爲甚，常感無法忍受。因此，患者多采取被動體位而不願做任何活動。在檢查與搬動時應設法減輕這一症狀。
10.1.1.2 ②壓痛、叩痛及傳導痛
骨折局部均有明顯的壓痛及叩痛（後者一般不做檢查，以免增加患者痛苦），並與骨折的部位相一致。單純椎體骨折者，壓痛較深在，主要通過棘突傳導。椎板及棘突骨折的壓痛較淺表。除單純棘突、橫突骨折外，一般均有間接叩痛，疼痛部位與損傷部位相一致。
10.1.1.3 ③活動受限
無論何型骨折，脊柱均出現明顯的活動受限。在檢查時，切忌讓患者坐起或使身體扭曲，以防使椎管變形而引起或加重脊髓及脊神經根受損；也不應讓患者做各個方向的活動（包括主動與被動），以免加劇骨折移位及引起副損傷，甚至造成截癱。
10.1.2 （2）神經症狀
10.1.2.1 ①高位頸髓傷
高位頸髓傷指頸1～2或枕頸段骨折脫位所引起的頸髓損傷，如該處的生命中樞直接受到壓迫並超過其代償限度時，患者多立即死亡。所幸該處椎管矢狀徑較大，仍有一定數量的存活者。但也可引起四肢癱瘓及因併發症而發生意外。
10.1.2.2 ②下位頸髓傷
下位頸髓傷指頸3以下部位的頸髓傷。嚴重者，不僅四肢癱瘓，且胸部呼吸肌多受累，僅保留腹式呼吸。完全性癱瘓者，損傷平面以下呈痙攣性癱瘓。
10.1.2.3 ③胸段或腰段脊髓傷
胸段或腰段脊髓傷以完全性損傷多見，尤其是在胸段。損傷平面以下感覺、運動及膀胱和直腸的功能均出現障礙。
10.1.2.4 ④馬尾傷
視受損的範圍不同，馬尾傷的症狀差異較大，除下肢運動及感覺有程度不同的障礙外，直腸、膀胱功能也可受波及。
10.1.2.5 ⑤根性損害
根性損害多與脊髓症狀同時出現，常因神經根受壓而引起劇烈疼痛，尤以完全性脊髓傷者多見，且常常成爲該類患者要求手術的主要原因之一。
10.1.3 （3）脊髓損傷平面的臨牀判定
脊髓損傷平面一般與骨折平面相一致，但其順序數卻因成人脊髓末端止於第1腰椎下端的解剖特點而與脊髓損傷平面順序數不同。脊髓損傷時其椎節平面應該是：頸椎＋1，上胸椎＋2，下胸椎＋3，圓錐位於胸12與腰1之間處。此外，臨牀上尚可根據受累肌肉的部位來推斷脊髓神經根的受損平面，見表1。
10.1.4 （4）其他症狀
根據骨折脫位的部位、損傷程度、脊髓受累情況及其他多種因素不同，脊髓損傷患者尚可出現某些其他症狀與體徵，其中包括：
10.1.4.1 ①肌肉痙攣
指受損椎節椎旁肌肉的防禦性攣縮。實質上，它對骨折的椎節起固定與制動作用。
10.1.4.2 ②腹肌痙攣或假性急腹症
常見於胸、腰段骨折。主要原因是由於椎體骨折所致的腹膜後血腫刺激局部神經叢，造成反射性腹肌緊張或痙攣。個別病例甚至可出現酷似急腹症樣的症狀與體徵，以致因被誤診而行手術探查，最後在術中才發現系腹膜後血腫所致。
10.1.4.3 ③發熱反應
多見於高位脊髓傷者。主要因全身的散熱反應失調所致，也與中樞反射、代謝產物的刺激及炎性反應等有關。
10.1.4.4 ④急性尿瀦留
除脊髓傷外，單純胸、腰段骨折患者也可發生急性尿瀦留。後者主要是由於腹膜後出血所致的反射性反應。
10.1.4.5 ⑤全身反應
除全身創傷性反應外，其他如休克、創傷性炎症反應及其他各種併發症等均有可能發生，應全面觀察。
10.2 脊髓損傷程度的判定
10.2.1 （1）一般判定的標準
關於脊髓損傷程度的一般判定標準各家意見不一。國內曾按傷者的運動、感覺及大小便功能，依據是屬於部分障礙還是完全障礙，將脊髓損傷程度分爲6級。這種分法雖簡單易行，但難以確切反映出患者的致傷程度，有待進一步改進與完善。國外多采用Frank分類標準，共分五級，即：
D級：存在有用的運動功能，但不能對抗阻力。
E級：運動與感覺基本正常。
也有人主張將其分爲：脊髓完全性損傷，Brown-Séguard症候羣，急性脊髓前部損傷及急性頸髓中央症候羣等四大類。
10.2.2 （2）完全性與不完全性脊髓損傷的鑑別
完全性與不完全性脊髓損傷的鑑別一般多無困難，見表2：
10.2.3 （3）對嚴重的不完全性脊髓損傷與脊髓橫斷性損傷的鑑別
這種鑑別在臨牀上爲一大難題，用MRI、脊髓造影等特殊檢查也難以區分。作者認爲，在臨牀檢查時，以下幾點可能有助於兩者的鑑別。
①足趾有自主性微動者表明屬不完全性脊髓損傷（圖10）。
10.3 不同損傷平面時的癱瘓特點
從大腦至馬尾，不同平面受損時的受累範圍及特徵各異，尤其是運動神經系統的症狀與體徵更有利於對受累部位的判定，現歸納如下（表3）。
10.4 上運動神經元與下運動神經元所致癱瘓的鑑別
每位臨牀醫師都應對上神經元及下神經元受損所表現出的不同癱瘓特徵有一個明確認識，以便於鑑別（表4）。
12 輔助檢查
12.1 X線和CT檢查
X線檢查爲最基本的檢查手段，正位應觀察椎體有無變形，上下棘突間隙、椎弓根間距等有無改變；側位應觀察棘突間隙有無加大。測量：①椎體壓縮程度；②脫位程度；③脊柱後弓角，正常胸椎後弓角不＞10°，在頸椎及腰椎爲生理前突（圖15）。
根據X線片脫位程度間接來估價脊髓損傷程度。在胸椎，脊椎脫位達Ⅰ度以上，多爲完全脊髓損傷，鮮有恢復；而在頸椎及腰椎，則X線片上嚴重程度與脊髓損傷程度可以不完全一致。
在急性期過後，爲檢查脊柱的穩定性，應拍照前屈和後伸脊柱側位片，如上下相鄰椎體的前緣或後緣前後移位＞3mm即爲不穩定的徵象。
CT檢查可見有無椎板骨折下陷，關節突骨折，爆裂骨折骨折塊突入椎管的程度，以該骨折塊佔據椎管前後徑的比值，佔1/3以內者爲Ⅰ度狹窄，1/2者爲Ⅱ度狹窄，大於1/2者爲Ⅲ度狹窄。Ⅱ度、Ⅲ度狹窄多壓迫脊髓（圖16）。
12.2 磁共振成像（MRI）檢查
可清晰顯示脊椎、椎間盤、黃韌帶、椎管內出血及脊髓的改變。脊椎骨折脫位、脊髓損傷行MRI檢查的意義有以下三個方面：
12.2.1 （1）顯示壓迫脊髓的因素及部位
常見的壓迫因素有：
②椎間盤突出。約有一半病例其壓縮骨折椎的上位椎間盤向後突出壓迫脊髓。
③壓縮骨折椎體的後上角突入椎管壓迫脊髓。常系不全截癱，解除壓迫有助於恢復。
12.2.2 （2）顯示椎管狹窄程度
在矢狀位橫掃，可見椎管狹窄程度亦即對脊髓壓迫程度，特別是脊柱後弓角對脊髓的壓迫，並顯示出壓迫的長度及範圍，作爲減壓的指導。
12.2.3 （3）顯示脊髓損傷改變
12.2.3.1 ①急性脊髓損傷的MRI表現有三型
A.出血型：脊髓成像中有較大的中心低信號區，表明灰質出血細胞內的去氧血紅素，周圍繞以高信號區，表示脊髓水腫。
C.混合型：表現爲脊髓內混雜高低不勻信號（圖18，19）。
上述三型中，水腫型損傷較輕，有較高的（60%以上）恢復率，而混合型的明顯恢復在38%，出血型恢復率最低，僅20%。
12.2.3.2 ②陳舊性脊髓損傷
脊髓損傷晚期其組織學改變，在MRI的表現不同。脊髓中囊腔，MRI亦顯示囊腔；脊髓內壞死軟化，膠質組織疏鬆，MRI T1爲低信號；脊髓內白質組織膠質化與軟化竈混在者，MRI爲斑點不勻信號；脊髓缺血膠質化萎縮，MRI表現爲近正常稍高信號，但較正常脊髓爲細（圖20）。表5示一組76例陳舊脊髓損傷MRI表現與神經功能的關係。
脊髓損傷MRI表現與治療預後之關係：脊髓信號正常但受壓迫者，於減壓後可大部分恢復；脊髓信號不勻者，減壓治療可恢復Frank 1級；低信號增粗，很低信號，脊髓萎縮變細者均無恢復；囊腔不論大小治療後亦無明顯恢復。
13 脊柱脊髓傷的診斷
13.1 脊柱脊髓傷的診斷
在當前的設備條件下，對任何類型的脊柱骨折的診斷都應無太大困難。由於MRI的出現，使脊髓損傷與脊休克的鑑別診斷問題已有可能獲得解決。但無論如何，臨牀診斷仍應放在首位。因此，對每位受傷者均要求按正規的臨牀檢查順序進行檢查，在獲取初步印象後再去做更進一步的特殊檢查，這樣更有利於診斷的準確性和及時性。
13.1.1 （1）臨牀檢查
對傷後早期來診者，應按順序快速作出以下判定：
13.1.1.1 ①外傷史
應扼要、簡單詢問患者或陪送者有關患者致傷機轉、着地部位及傷後情況等，對全身情況不清者應邊檢查邊收取病史。
13.1.1.2 ②意識情況
意識不清者表示顱腦多合併損傷，且危及生命，應優先處理，同時迅速檢查雙眼瞳孔及對光反應，並注意雙耳及鼻孔有無腦脊液樣物及鮮血流出。
13.1.1.3 ③心肺功能
檢查有無胸部合併傷。膈肌麻痹者，有可能繫頸4以上損傷所致；血壓升高者多伴有顱腦傷；血壓過低者，則多合併有內臟、骨盆及嚴重的四肢傷，應迅速找出原因。
13.1.1.4 ④脊柱局部
包括局部壓痛、雙側骶棘肌緊張度、棘突向後方突出的部位及程度以及傳導叩痛等均易於發現及確定診斷。檢查時切忌將患者任意翻動，以防加重損傷的程度。
13.1.1.5 ⑤感覺與運動
應對上肢、軀幹及下肢的感覺、主動運動做全面檢查，以推斷有無脊髓受損、受損平面及受損的程度等，對每例患者均不應遺漏。
13.1.1.6 ⑥會陰部和足趾的感覺、運動及反射
對脊髓受累者，尤其是嚴重型病例，均應對肛門周圍的感覺及縮肛反射、足趾的感覺與運動等作出判定。即使有少許功能殘留，而肢體的感覺運動基本消失者，也仍屬不全性脊髓損傷。因此，對脊髓受損程度的判定及與完全性損傷的鑑別至關重要，切勿忽視。
13.1.2 （2）影像學檢查
原則上以X線平片爲主，再酌情輔以CT或MRI（見其他輔助檢查）。
13.1.3 （3）其他檢查
在臨牀上常用還有脊髓造影（包括腦脊液檢查）、椎間盤造影、血管造影、硬膜外及脊神經根造影、脊髓內鏡數字減影等影像學檢查，以及肌電圖、腦血流圖等，均可用於診斷及鑑別診斷。
13.2 脊柱損傷的定位診斷
對每例脊柱損傷均應進行受損椎節的定位，尤應注意脊髓受累節段的判定。
13.2.1 （1）椎骨的一般定位
當對脊柱脊髓傷患者完成臨牀檢查後，依據椎骨的特點及其體表標誌，一般不難作出對受累椎節的定位。個別困難者可依據常規X線片或其他影像學檢查進行定位。
13.2.2 （2）脊髓受累節段的定位
椎骨有外傷存在時，其受損節段與脊髓受累節段多相一致。但如波及脊髓的大根動脈時，則脊髓受累的實際節段明顯高於受傷平面。因此，臨牀判定脊髓受累平面時，切忌僅憑X線平片來決定，以防片面。現對脊髓受累不同平面的主要症狀特點分別闡述。
13.2.2.1 ①上頸髓損傷
上頸段主要指頸椎第1、2節段。爲便於表達，現將頸髓分爲頸1～4及頸5～8兩段。頸髓1～4之間受損時，病情多較危篤，且病死率高，約半數死於現場或搬運途中。其主要表現爲（圖21）：
A.呼吸障礙：多較明顯，尤其是損傷在最高位時，患者常死於現場。患者因膈神經受損程度不同而表現爲呃逆、嘔吐、呼吸困難或呼吸肌完全麻痹等。
B.運動障礙：指頭、頸及提肩胛等運動受限，患者因脊髓受損程度不同而出現輕重不一的四肢癱瘓，肌張力多明顯增高。
C.感覺障礙：受損平面可出現根性痛，多表現在枕部、頸後部或肩部。在受損平面以下出現部分或完全性感覺異常，甚至消失。
D.反射：深反射亢進；淺反射，如腹壁反射、提睾反射或肛門反射多受波及，並可有病理反射出現，如霍夫曼徵、巴賓斯基徵及掌頦反射等均有臨牀意義。
13.2.2.2 ②下頸髓損傷
指頸5～8段頸髓受累，在臨牀上較爲多見，且病情較嚴重。其主要表現如下（圖22）：
B.運動障礙：主要範圍爲肩部以下的軀幹及四肢。受累局部呈下神經元性癱瘓，而其下方則爲上神經元性癱瘓。前臂及手部肌肉多呈萎縮狀。
C.感覺障礙：根性痛多見於上臂以下部位，其遠端視脊髓受累程度不同而表現爲感覺異常或完全消失。
D.反射：肱二頭肌和肱三頭肌腱反射以及橈反射多受波及而出現異常。
13.2.2.3 ③胸髓損傷
胸髓損傷並不少見，患者因受損節段不同而表現出受累範圍不同的運動及感覺障礙（圖23）。在通常情況下，受累範圍介於下頸段及胸腰段之間。
13.2.2.4 ④胸腰段或腰髓膨大部損傷
主要表現爲腰髓膨大部或稍上方處的脊髓受累，臨牀表現如下（圖24，25）：
A.運動障礙：髖部以下多呈周圍性癱瘓徵，視脊髓損傷程度而表現爲完全性或不全性癱瘓，輕者僅肌力減弱影響步態，重者則雙下肢呈軟癱狀。
B.感覺障礙：指臀、髖部以下溫覺、痛覺等淺感覺障礙。脊髓完全性損傷者，則雙下肢感覺喪失。
C.排尿障礙：因該節段位於排尿中樞以上，因此表現爲中樞性排尿障礙，即呈間歇性尿失禁（圖26）。膀胱在尿瀦留情況下出現不隨意反射性排尿，與周圍性排尿障礙有所差異。
13.2.2.5 ⑤圓錐部脊髓損傷
脊髓圓錐部位於脊髓的末端，因呈錐狀，故而得名。由於胸12至腰1處易引起骨折，因此此處的脊髓損傷在臨牀上十分多見，其損傷時的主要表現如下（圖27）：
A.運動：多無影響。
C.排尿障礙：因脊髓圓錐部爲排尿中樞所在，所以脊髓完全損傷時會因尿液無法在膀胱內滯留而出現小便失禁。如爲不完全性損傷，則括約肌尚保留部分作用，當膀胱充盈時出現尿液滴出現象，但在膀胱空虛時則無尿液滴出。
13.2.2.6 ⑥馬尾受損
馬尾受損見於上腰椎骨折，臨牀上多見，其主要表現如下（圖28）：
A.運動障礙：指下肢周圍性軟癱徵，其程度視神經受累狀況差異較大，從肌力減弱到該支配肌肉的完全癱瘓。
B.感覺障礙：其範圍及程度與運動障礙一致，除感覺異常外，還常伴有難以忍受的根性痛。
C.排尿障礙：也屬周圍性排尿障礙。
14 鑑別診斷
14.1 完全性與不完全性脊髓損傷的鑑別
完全性與不完全性脊髓損傷的鑑別一般多無困難，見表2。
14.2 對嚴重的不完全性脊髓損傷與脊髓橫斷性損傷的鑑別
這種鑑別在臨牀上爲一大難題，用MRI、脊髓造影等特殊檢查也難以區分。作者認爲，在臨牀檢查時，以下幾點可能有助於兩者的鑑別。
（1）足趾有自主性微動者表明屬不完全性脊髓損傷（圖10）。
（3）縮肛反射存在者在急性期時多爲不完全性脊髓損傷（圖12）。
（6）刺激足底、足趾有緩慢屈伸者多系脊髓完全性損傷（圖14）。
14.3 上運動神經元與下運動神經元所致癱瘓的鑑別
15 脊柱脊髓傷的治療
15.1 脊柱脊髓傷的院前急救及治療原則
對脊髓損傷的治療仍應遵循骨折的基本原則實施，即急救、復位、固定及功能鍛鍊這一順序。對開放性脊柱脊髓傷應首先將其變成閉合性骨折，再按上述原則處理；對有嚴重合並傷及合併症者，應視危及生命的程度，擇嚴重者優先處理。
15.1.1 （1）院前急救
像對任何骨折的急救一樣，脊柱骨折患者的院前急救必須及時，措施得當，急救順序正確。這對治療後果有着至關重要的影響。因此，必須重視對現場急救人員的平時訓練及素質培養。
15.1.1.1 ①現場處理
除合併有窒息、大出血等情況時需緊急採取相應措施外，一般情況下主要判定損傷部位、有無癱瘓、維持呼吸道通暢及予以固定。
A.受損部位：可根據患者主訴及對脊柱由上而下的快速檢查決定（圖29）。在檢查時，切勿讓患者坐起或使脊柱前屈，僅就地左右翻動即可。
B.有無癱瘓：主要依據患者傷後雙側上、下肢的感覺、運動及有無大小便失禁等檢查結果進行判定。
C.臨時固定：最好選用制式急救器材，如用於頸椎損傷的充氣式頸圍、制式固定擔架（指配備於救護車上的擔架，這種質硬，適用於脊柱骨折等）或其他設計成品。無專門器材時，應選擇硬質擔架或門板、牀板等能保持胸腰部穩定的材料將脊柱予以臨時固定。在將傷者搬向擔架上時，應採取3～4人平託法（圖30），切忌兩人或一人抱起的錯誤搬法（圖31），後者可引起或加重脊髓損傷。
15.1.1.2 ②快速後送
視患者的傷情及附近醫院情況，迅速將患者送到有進一步治療能力的綜合性或專科醫院。途中應密切觀察病情，對出現生命體徵危象者應及時搶救。對頸椎損傷者應儘可能在利用充氣式頸圍、一般頸圍、沙袋或在一般牽引帶的牽引下後送。切忌因脊柱的過屈、過伸或旋轉等異常活動而引起或加重脊髓損傷。在輸送過程中，應儘量讓患者的軀幹隨救護車的起伏而同步運動。
15.1.1.3 ③急診室快速檢查
脊柱脊髓傷患者抵達急診室後，在除外其他更嚴重的顱腦和胸、腹傷後，就脊柱而言，尤應注意呼吸、膀胱充盈狀態、雙下肢感覺、膝跳反射及足踝部肌力，這均有代表性（圖32）。X線攝片時，應保持患者的平臥位，切忌過多翻動。
15.1.2 （2）脊柱脊髓傷的治療原則
15.1.2.1 ①單純性脊柱骨折脫位
按骨折脫位的一般原則予以復位、固定及功能活動。並注意避免引起脊髓損傷。
15.1.2.2 ②伴有脊髓損傷的脊柱骨折脫位
15.1.2.3 ③脊髓損傷的治療原則
B.對脊休克患者以非手術療法爲主，密切觀察病情變化，切忌隨意手術。
C.對脊髓完全橫斷者，減壓術雖無效，但對不穩定骨折脫位者可在減壓、消除局部壞死組織及減輕繼發性損傷的同時，對受損椎節局部做內固定，將能獲得早期翻身活動的機會，從而減少局部的再損傷。
D.損傷早期應予以脫水治療，包括地塞米松及高滲葡萄糖溶液靜注等。但應注意胃腸道應激性潰瘍等併發症。
E.積極預防各種併發症，其中尤應注意呼吸道和尿道感染、褥瘡及靜脈血栓形形形成等併發症。
F.對頸髓傷者，應注意保持呼吸道通暢，對頸5以上的脊髓損傷，原則上均應做氣管切開，其他椎節酌情處理。
G.全身支持療法對高位脊髓損傷者尤爲重要。
H.對四肢的功能活動與功能重建應採取積極的態度及有效的措施。
I.其他非手術療法包括低溫療法、高壓氧及各種促神經生長藥物等均可酌情選用，但不可代替手術療法。
15.2 當前脊髓損傷在治療方面的進展
15.2.1 （1）概述
隨着世界各國經濟建設及高速公路的發展，脊髓損傷（SCI）的發生率日益增多，美國每年約有11000名脊髓損傷患者，日本的發生率爲39.4/100萬，儘管中國尚無全國性統計報道，但由於我國當前的工農業發展速度及交通運輸業的突飛猛進，其發生率不會低於以上數據。
目前，脊髓損傷的治療有兩個基本策略：一是減輕受傷脊髓的繼發性損傷；二是促進受傷脊髓神經的再生。前者適用於損傷早期，其療效取決於傷後開始治療的時間及損傷程度。此時是通過藥物拮抗繼發性損傷因子而獲得治療目的，主要藥物包括甲潑尼龍（methylprednisolone，MP）、阿片受體拮抗藥、鈣離子通道阻滯藥、NMDA受體拮抗藥等。而促進脊髓神經再生治療的研究，主要是對神經營養因子（neurotrophic factor，NTF）及神經節苷脂的應用以及通過組織或細胞移植、電刺激、基因治療等方面進行。現分述於後。
15.2.2 （2）減輕脊髓繼發性損傷的藥物療法
減輕脊髓損傷爲當前臨牀上最爲多用的措施，常用的藥物包括以下數種。
15.2.2.1 ①甲潑尼龍
動物實驗已經證明甲潑尼龍（MP）對脊髓損傷具有治療作用。早於1990年，Bracken等報道採用多中心、雙盲、對照的試驗方法對162名脊髓損傷患者進行大劑量甲潑尼龍治療的臨牀研究。6周和6個月後的結果表明：損傷後8h以內治療的脊髓損傷患者，運動和感覺功能在6個月時明顯恢復，而超過8h的病例則無效。這是首次成功地證明藥物對脊髓損傷具有治療作用的臨牀試驗。Bracken等於1997年介紹了其進行的第3次國家急性脊髓損傷的研究，結果表明，脊髓損傷後3～8h開始給予大劑量MP治療、48h連續靜脈滴注的脊髓損傷患者，其恢復效果優於單純大劑量治療組病例。於傷後48h連續靜脈滴注非糖皮質激素21-氨基類固醇——U-74006F同樣可以顯示出療效。此後，Pettersson等（1998）採用大劑量MP在8h之內對頸部揮鞭樣損傷患者進行治療，6個月後也顯示有效。
基於這一長達十多年的臨牀研究，美國脊髓損傷學會（ASIA）提出建議：對脊髓損傷後3h以內抵達的患者，連續24h MP治療。目前臨牀上通常的做法是在第一個15min內按35mg/kg劑量快速靜脈滴注，間隔45min後，按5.4mg/（kg·h）劑量連續維持23h靜脈滴注。而於3～8h之間來診者，亦應及早開始MP衝擊療法，並應維持48h。
15.2.2.2 ②納洛酮和促甲狀腺激素釋放激釋放激素
20年前，Faden等已經證明納洛酮和促甲狀腺激素釋放激釋放激素（TRH）對動物脊髓損傷後脊髓血流量的增加和運動功能的恢復具有促進作用，此兩者均爲阿片受體拮抗藥，尤其是後者爲生理性拮抗藥，不阻斷鎮痛效應。但同時也有研究證明，納洛酮對大鼠脊髓壓迫性損傷模型無治療作用，並在臨牀試用中證明該藥物對人類的脊髓損傷也無顯效。實驗表明，TRH對脊髓損傷的療效明顯，其劑量＞0.02mg/kg時即產生明顯的作用，且劑量與效應呈正相關作用，但最佳劑量爲2mg/kg。其臨牀治療作用也已被Faden等學者證實。
15.2.2.3 ③尼莫地平
尼莫地平對脊髓損傷的作用已受到重視。加拿大截癱學會脊髓損傷研究室對此進行了系統研究，證明單獨應用此種鈣離子通道阻滯劑對改善大鼠胸髓壓迫性損傷後脊髓血流量以及恢復運動和感覺誘發電位無作用；但是與腎上腺素或右旋糖酐聯合應用則出現療效。這一結果表明，只有動脈壓維持在一定水平狀態下，尼莫地平纔會發揮其療效。在血管擴容的情況下，尤其是受損局部的微細血管流量增加狀態下連續應用該藥物可促進受損動物運動功能的恢復。
15.2.2.4 ④非選擇性NMDA受體拮抗藥MK-801
MK-801是一種非選擇性NMDA受體拮抗藥，最先由Faden等應用此藥物治療大鼠實驗性胸髓損傷，結果證明該藥物可以促進神經功能的恢復，並使受損脊髓的病理改變減輕；並由此提出了興奮性神經毒素是脊髓損傷的致傷因素；同時也表明，如能及早地應用NMDA受體拮抗藥治療，則可減輕脊髓的受損程度。相繼的研究亦證明，MK-801對於脊髓缺血性改變同樣有效，但對於脊髓損傷後期病變的治療則無顯效。近來，Gaviria等（2000）研究證實，新的NMDA受體拮抗藥GK11的神經毒性明顯低於MK-801，在形態學、運動功能及電生理等方面已顯示出對脊髓損傷的治療作用。
15.2.2.5 ⑤其他有效藥物
目前較爲明確的藥物有自由基清除劑維生素E、別嘌醇、奧古蛋白（超氧化物歧化化物歧化酶）、聚乙二醇和二甲基亞碸等，均具有減輕脊髓損傷程度的作用，但有待臨牀上更進一步的觀察。
前列腺素抑制劑吲哚美辛可改善損傷脊髓的電生理狀態，併兼具減輕脊髓水腫的療效。
此外，下列藥物與脊髓損傷的治療相關：蛋白質合成抑制劑放線菌酮對脊髓缺血後神經元的壞死和凋亡具有減緩作用；α-黑色素細胞刺激素可促進運動功能的恢復；鈉離子通道阻滯藥河魨毒素可保護損傷後的脊髓白質，並可促進大鼠後肢運動和反射的恢復。Bavetta等（1999）研究表明，免疫抑制劑FK506對實驗運動脊髓軸突有保護作用。Zeman（1999）等學者證實，β2腎上腺素受體促效劑克侖特羅（氨哮素）具有促進實驗性脊髓損傷後運動功能恢復的作用。Wolfe等（2001）發現，4-氨基吡啶可促進慢性不完全性脊髓損傷患者神經傳導功能的恢復。
15.2.3 （3）促進脊髓神經再生的治療措施
15.2.3.1 ①神經營養因子的應用
神經營養因子（NTF）爲具有促進和維持特異神經元存活、生長和分化，並影響突觸可塑性的可溶性多肽因子。自半個世紀前發現第一個神經生長因子（nerve growth factor，NGF）以來，各種新的NTF相繼被發現。當前主要集中在NGF、腦源性神經營養因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）、神經營養素-3（neurotrophin-3，NT-3）和神經營養素-4/5（neurotrophin-4/5）等。十年前，Fernandez等（1993）在成年鼠脊髓損傷（橫斷）後通過微泵局部注入NGF，結果顯示軸突生長明顯優於對照組。次年，Shnell等（1994）證明NT-3亦能促進軸突的再生，且效果優於前者和BDNF，如與髓鞘相關軸突生長抑制蛋白抗體（IN-1）並用，其療效更爲明顯。之後，又發現NT-4/5是一種神經營養素，由於它先後兩次被發現，因此目前多用NT-4/5表示。研究證實，NT-4/5對某些神經元具有促進存活、生長和分化作用，並對神經肌肉接頭的形成具有促進作用，且可誘導正常運動神經元發芽。
15.2.3.2 ②神經節苷脂的應用
神經節苷脂是位於細胞膜上含糖脂的唾液酸，在中樞神經系統中含量較爲豐富。十餘年前Geisler等（1991）即採用雙盲、隨機對照試驗評價單唾液酸神經節苷脂（monosialic ganglioside，GM1）的臨牀效果。37例頸段及胸段脊髓損傷患者按Frankel分級和美國脊髓損傷學會運動評分進行療效分析，一年後的結果證明，此種藥物可以明顯改善患者的神經功能。Walkdr等（1993）亦證明，GM1對慢性脊髓損傷患者的運動功能恢復有效，其療效源於GM1可使脊髓側索中GM1的陽性軸突再生能力增加。
15.2.3.3 ③周圍神經移植
周圍神經移植是已研究多年的課題。1996年及1997年，Cheng等學者先後報道了其研究成果，他們選用多根肋間神經，先用纖維蛋白膠加以黏合，再移植到成年大鼠胸髓完全橫斷處，在6個月內發現後肢運動功能明顯改善，再生軸突通過移植區抵達腰膨大；但臨牀療效尚需進一步探索。國內於20世紀70年代曾廣泛開展此項臨牀研究，雖可使症狀有所改善，但從未出現具有臨牀意義的功能恢復。
15.2.3.4 ④神經膜細胞移植
神經膜近年來的發現。Paino等（1997）選用培養的神經膜細胞（schwann cell，SC）封入多聚膠原管後直接移植入成年實驗鼠脊髓損傷局部，2周後發現有軸突長入移植物中，4周時有髓和無髓軸突的再生現象明顯。2年後，Xu等（1999）在大鼠胸髓右側半橫斷處植入SC，之後縫合硬脊膜以維持腦脊液的正常循環，發現有再生的軸突穿越移植物的界面進入宿主脊髓；而對照組在移植物中僅有少許軸突生長，且無軸突穿越界面。此研究表明SC具有促進軸突再生的作用，其機制可能與其分泌神經營養因子相關。
15.2.3.5 ⑤胚胎脊髓移植
早於20世紀80年代即已開始這一研究，儘管在動物實驗中有80%的移植組織存活，有再生的軸突，未見膠質瘢痕形成，其運動功能也有所改善，但在臨牀上尚需進一步研究。Falci等（1997）曾將人的胚胎脊髓組織移植到患者脊髓損傷後空洞形成處，至術後7個月方經MRI檢查證實空洞消失。
15.2.3.6 ⑥嗅球被膜細胞移植
嗅球被膜細胞移植亦爲近年來的研究課題。從組織胚胎學觀察，嗅球被膜細胞（olfactory ensheathing cell，OEC）是一種介於星形膠質細胞和SC之間的特殊膠質細胞，它伴隨着嗅球軸突進入中樞神經，而不同於SC僅侷限於周圍神經系統中。1997年，Li等將OEC移植到大鼠頸段損傷脊髓，發現其能促進軸突的再生，且再生的軸突可以穿過移植區抵達脊髓的尾側部，並進入宿主神經通路，使實驗動物的前爪運動功能獲得恢復。Li等進一步的研究（1998）表明，當實驗鼠脊髓大面積損傷後，選用OEC移植也獲得滿意的療效。與此同時，Ramon Cueto等先後於1998及2000年證明，OEC可使脊髓軸突具有長距離的再生作用；移植3～7個月後，所有動物都恢復了反射及運動功能。Boruch等（2001）認爲，OEC的促軸突再生作用與其分泌NGF、BDNF及神經調節蛋白有關。OEC可以來源於自體，這與避免人類脊髓損傷治療過程中的免疫排斥反應直接相關。
15.2.3.7 ⑦胚胎幹細胞移植
胚胎幹細胞移植爲近年來的熱門課題。McDonald等報告，在大鼠脊髓損傷後第9天移植胚胎幹細胞，經過2～5周觀察，顯示移植物存活，並分化成星形膠質細胞、少突膠質細胞和神經元，步態分析表明實驗鼠後肢功能有部分恢復。國內在此方面的研究也較多，但其臨牀作用尚有待長期觀察。
15.2.4 （4）基因療法
分子生物學的高速發展，爲脊髓損傷的治療提供了新的途徑與手段。早在1996年，美國學者Tuszynski即已應用轉基因技術治療脊髓損傷，他以反轉錄病毒爲載體，將NGF基因轉入成纖維細胞中，然後再移植到半橫斷損傷的大鼠脊髓中。14個月後，通過RT-PCR技術證明，在成纖維細胞中有NGF表達；免疫組化觀察發現，有感覺神經軸突和去甲腎上腺上腺上腺素能神經軸突的再生，並發現部分大鼠局部運動神經軸突的芽生。同年，Kim等（1996）報告將NGF和BDNF基因同樣轉入成纖維細胞，並移植到脊髓挫傷的實驗動物中，也具有促進實驗動物運動功能恢復的作用。次年，Blesch等（1997）採用此方法治療慢性脊髓損傷，他在傷後1～3個月時將轉NGF基因的成纖維細胞植入實驗動物損傷處，發現移植3～5個月後，移植區出現明顯的基因表達和軸突生長。同年，Grill等（1997）也將轉NT-3基因的成纖維細胞移植於實驗動物脊髓半橫斷處，3個月後發現有軸突生長和功能的明顯恢復。次年，Menei等（1998）又將轉BDNF基因的SC移植於實驗動物脊髓橫斷處，1個月後發現有再生反應。1999年，Weidner等學者的研究證明，轉NGF基因的SC能促使受損脊髓軸突的生長。同年，Blesch等（1999）又將轉白血病抑制因子（leukemia inhibitory factor，LIF）基因的成纖維細胞移植至脊髓受損處，2周後顯示皮質脊髓束的再生反應明顯，並伴有損傷部位NT-3的強表達。2000年，Miura等的研究表現：將整合MEK1基因的腺病毒載體直接注射到動物脊髓橫斷處，可見軸突出現再生及下肢運動功能的明顯恢復。同年，Blits等（2000）將NT-3基因通過腺病毒先植入肋間神經，之後移植到實驗動物脊髓半橫斷處，16周後與對照組相比，前者下行的皮質脊髓神經纖維增加到3～4倍，與此同時，後肢的運動功能的恢復也很好。同時，Takahashi等（1999）利用轉Bcl-2基因的DNA質粒注射到實驗動物脊髓半橫斷處，2個月後顯示神經元無明顯丟失，有61%的大神經元存活。儘管以上研究結果爲脊髓損傷的治療提供了新的希望，但大多仍處於探索性階段，在臨牀應用上尚有許多問題有待解決。
15.2.5 （5）其他療法
15.2.5.1 ①電刺激療法
等在1995年及1999年分別提出電刺激可以促進脊髓半橫斷後軸突的再生及使完全性癱瘓狗的神經學恢復評分明顯高於對照組。目前，功能性電刺激已用於臨牀，這對脊髓損傷的康復、增強肌力、改善骨質疏鬆和提高行走能力均有所幫助。
15.2.5.2 ②減壓療法
包括脊髓切開、硬脊膜及軟脊膜切開均具有療效，但應及早施術。