3 概述
脊髓缺血所引發一系列損傷性生化改變將導致細胞內鈣聚集，氧自由基含量增高，從而損傷脊髓內神經元，造成不可逆的脊髓功能損害。脊髓缺血比腦缺血少見，主要原因爲脊髓動脈硬化比腦動脈少；脊髓供血網絡豐富；脊髓對缺血有較強耐受力。由脊髓本身病變所引起的脊髓缺血，症狀可爲短暫性的，也可呈永久性的。
近十餘年來,由於對脊髓血管解剖和血流測定方法技術的改進，使臨牀上對脊髓缺血的認識有了進展。脊髓缺血不少來自脊髓以外的原因，而脊髓本身原無病變。脊髓本身如有血管性病變如脊髓血管畸形或脊髓動脈粥樣硬化等也可導致脊髓缺血。
8 流行病學
目前尚未查到權威性的較全面的發病率統計學資料。
9 脊髓缺血的病因
脊髓缺血可以發生在主動脈造影或主動脈瘤手術切除時對血供的干擾。有時可由於主動脈粥樣硬化、脊髓血管畸形、微栓塞、血管痙攣和供血不足引起。其他如梅毒性脊髓動脈炎、腰椎管狹窄、脊髓創傷、紅細胞增多症、靜脈血栓形形形成，全身疾病引起血壓過低都可導致脊髓缺血。
10 發病機制
脊髓缺血所引發一系列損傷性生化改變將導致細胞內鈣聚集，氧自由基含量增高，從而損傷脊髓內神經元，造成不可逆的脊髓功能損害，國外學者在兔脊髓缺血模型研究中,發現受損神經元內有凋亡小體，提示凋亡促進神經細胞死亡。
11 脊髓缺血的臨牀表現
脊髓缺血比腦缺血少見，主要原因爲：脊髓動脈硬化比腦動脈少；脊髓供血網絡豐富；脊髓對缺血有較強耐受力。由脊髓本身病變所引起的脊髓缺血，症狀可爲短暫性的，也可呈永久性的。
短暫性脊髓缺血（transient cerebral ischemia）類似短暫腦缺血發作，發作突然，持續時間不超過24h，恢復後完全不留後遺症。間歇性跛行和下肢遠端發作性無力是本病典型臨牀表現。這種“間歇性跛行”發作時，雙下肢症狀可不一致，體檢可發現膝腱反射亢進及錐體束徵陽性，但往往仍有動脈搏動存在。跛行間歇期，上述症狀消失。少數也可表現爲發作性截癱等症狀。
13 實驗室檢查
13.1 腦脊液檢查
脊髓缺血腰椎穿刺椎管一般無梗阻，或有不完全性椎管梗阻。CSF外觀無色透明或黃色，細胞數正常，有時蛋白含量正常或輕度增加，細胞數多正常。
13.2 其他選擇性的檢查項目
15 脊髓缺血的診斷
根據短暫性下肢無力發作且伴有脊髓損害的症狀，不難診斷爲短暫性脊髓缺血。對於突然發生截癱者，應詳細詢問病史，如發生在腹主動脈手術後，也不難確診。缺血由於脊髓血管畸形所致者，應採用脊髓血管造影等方法來診斷。
16 鑑別診斷
16.1 下肢動脈粥樣硬化時導致的間歇性跛行
本病皆發生在老年人，有明確的病史。當行走短距離之後，多有一側下肢疼痛，發麻及無力，以致不能行走，休息後可以繼續行走。但在發作時並無脊髓損害的症狀。
16.2 栓塞性脈管炎
多見於中年男性，並無明顯的周圍動脈硬化，發作時足部及小腿部疼痛，伴有足部膚溫降低，足背動脈搏動消失，足趾發紺，無脊髓損害的體徵。
17 脊髓缺血的治療
脊髓缺血的治療原則爲：保障缺血後脊髓血流灌注，提高脊髓對缺血的耐受，以及脊髓缺血後再灌注損傷的防護。
1.保證充足的全身血容量和維持稍高於正常水平的動脈壓，是治療脊髓缺血的前提，但應避免血壓過高，以防發生脊髓內充血和出血。有報道納絡酮可升高血壓和增加脊髓的血流，對脊髓有保護作用。
2.利用低溫、糖皮質激素、鈣通道阻滯藥、興奮性氨基酸受體拮抗藥等可提高脊髓對缺血的耐受性：
（1）動物實驗表明，硬脊膜鞘內低溫灌注和腹主動脈低溫灌注對脊髓缺血有明顯的保護作用。在32～34℃的亞低溫狀態下，脊髓的耗氧量和能量代謝均降低，並可避免心率失常，心跳驟停等嚴重併發症。
（2）大劑量糖皮質激素可改善損傷後脊髓血流和微血管灌注，從而促進脊髓功能恢復，其機制有待進一步研究，但甲潑尼松的療效是肯定的。
（3）有研究認爲，尼莫地平在改善脊髓血流的同時又能使動脈血壓下降，因此主張尼莫地平與去甲腎上腺上腺上腺素合用。還有人認爲，尼莫地平最佳用量爲0.05mg/kg。但也有相反觀點，認爲尼莫地平對脊髓缺血後脊髓血供的改善和神經功能的恢復並無明顯作用。有關尼莫地平的有效劑量及持續時間等還應繼續探討。
（4）Yum，Madden等研究發現，地佐環平（MK-801），LY233053，作爲興奮性氨基酸受體拮抗劑，在脊髓缺血後具有良好的保護作用。