6 疾病概述
心肌梗死後心包炎可呈現兩種形式。一種爲急性心肌梗死，尤其穿壁性梗死常伴隨的急性心包炎症，稱爲急性心肌梗死後心包炎(postmyocardialinfarction pericarditis)。急性心肌梗死後2～11 周出現，可持續數天至數週或數月，其發生率約爲4%。於梗死後的2h 至5 天，一般在10 天內出現。另一種形式的心包受累發生於急性心肌梗死7～10 天后，稱爲Dressler 綜合徵。
7 疾病描述
心肌梗死後心包炎可呈現兩種形式。一種爲急性心肌梗死，尤其穿壁性梗死常伴隨的急性心包炎症，稱爲急性心肌梗死後心包炎(postmyocardialinfarction pericarditis)。於梗死後的2h 至5 天，一般在10 天內出現。另一種形式的心包受累發生於急性心肌梗死7～10 天后，稱爲Dressler 綜合徵。
8 症狀體徵
心肌梗死後心包炎可呈現兩種形式。一種爲急性心肌梗死，尤其穿壁性梗死常伴隨的急性心包炎症，稱爲急性心肌梗死後心包炎(postmyocardialinfarction pericarditis)。於梗死後的2h 至5 天，一般在10 天內出現。臨牀主要表現爲具有心包炎症的心前區痛和心包摩擦音。心包摩擦音以前報道爲20%，但若能反覆多次的心臟聽診，其發生率可達2/3 以上。心包積液量常很少；但在溶栓或抗凝治療時，心包積液可以大量或爲血性，甚至可發生心臟壓塞，需穿刺放液。其病變是梗死壞死區心外膜下炎症反應，並波及鄰近心包，爲侷限性纖維素性心包炎。此病具有自限性，一般用止痛藥或非甾體抗炎藥即可控制症狀。另一種形式的心包受累發生於急性心肌梗死7～10 天后，稱爲Dressler 綜合徵。其臨牀特點主要是胸痛伴發熱和不適感。發熱一般可達38～39℃，偶可達40℃，持續1～2 周或3～6 周。胸痛爲壓榨樣或重壓感，病人可能極度痛苦以致懷疑急性心肌梗死再發，但也可能較輕，病人只感胸部鈍痛或僅有輕度不適感。胸痛可持續數天，輕者可能只持續數小時，長者可達數週。疼痛位於胸骨後或心前區、頸部兩側、下頜部、肩部、臂部、背部或上腹部。深呼吸可加重胸痛。病人常取坐位，上半身前傾以減輕胸痛。體檢的主要發現爲心包膜摩擦音，又時伴有胸膜摩擦音，心包摩擦音可持續2 周以上。心包積液的液量不多以致不易被發現，因之有些病例可能被誤診或漏診。利用超聲心動圖可發現小量的心包積液。心包腔內積液量較大時，心界可向兩側擴大。心包內液體爲漿液性，或爲血性漿液，偶可爲血性。
10 病理生理
1.心肌梗死後心包炎是由於急性心肌梗死累及心包膜而產生的侷限的偶爾廣泛的纖維性心包炎。
2.Dressler 綜合徵發生機制尚不完全清楚,可能是機體對壞死心肌組織的一種自身免疫反應,因Dressler 綜合徵患者血中可測到抗心肌抗體；抑或是心肌梗死處血液滲入心包腔引起心外膜遲發免疫反應；也可能由於心肌梗死創傷激活心臟內靜止或潛在的病毒。 Dressler 綜合徵的心包膜呈非特異性炎症改變、纖維蛋白沉着。與梗死早期心包炎不同，早期心包炎，心包膜炎症改變僅覆蓋在梗死竈局部範圍，Dressler 綜合徵病理改變呈瀰漫性。
11 診斷檢查
診斷：
1.急性心肌梗死心包炎 多發生在急性心肌梗死後1 周內，具有心包炎症的心前區痛和心包摩擦音，心包積液量常很少。此病具有自限性，一般用止痛藥或非甾體抗炎藥即可控制症狀。
2.Dressler 綜合徵 急性心肌梗死後數週至數月內偶見1 年後發病，可反覆發作。急性起病，常見症狀爲發熱、全身不適、心前區疼痛和胸痛。疼痛的性質與程度有時易誤診再梗死後心絞痛。心包積液少至中等量，大量心包積液心臟壓塞少見。抗心肌抗體陽性，無再梗死心電圖改變，CPK-MB 無明顯升高可與再梗死作鑑別。
實驗室檢查：
1.血化驗白細胞增多。
2.血沉增快。
3.血中可測到抗心肌抗體。
其他輔助檢查：
1.X 線 心影擴大,單側(常爲左側)或雙側胸腔積液,有時可見肺內滲出陰影。
2.超聲心動圖 心包積液,心梗後約4/1 患者出現少量心包積液。
3.心電圖 有原心梗ST-T 改變,部分患者有急性心包炎典型ST-T 改變。急性心肌梗死性心包炎常無廣泛的ST 段抬高，除非炎症是彌散的。
12 鑑別診斷
臨牀表現需與急性心肌梗死早期心包炎、心肌梗死延展和梗死後心絞痛及心肌梗死後長期抗凝治療繼發血性心包積液相鑑別。
1.急性心肌梗死早期心包炎 多於梗死後1 周內發生，常爲前壁和廣泛前壁心肌梗死，擴展到心外膜引起侷限性心包炎。急性心肌梗死頭48h 即可聽到心包摩擦音，持續2～3 天，超過3 天提示預後不良。
①具有特徵性“心包痛”，與呼吸，體位有關，對硝酸甘油治療無反應；
②心電圖無新Q 波出現；
③CK-MB 無明顯上升，有時心包炎症浸潤心外膜下心肌，使CK-MB 輕度升高。
3.心肌梗死後長期抗凝治療繼發血性心包積液 X 線胸片發現心包積液，肺部浸潤性陰影，少數有咯血症狀者，還需與肺炎和肺梗死相鑑別。
13 治療方案
1.心肌梗死後心包炎具有自限性，一般用止痛藥或非甾體抗炎藥即可控制症狀。
2.Dressler 綜合徵是自限性疾病，易復發，預後良好。突發的嚴重心包炎應住院觀察，以防發生心臟壓塞。發熱、胸痛應予臥牀休息，常用阿司匹林或非激素類抗炎藥治療。Dressler 綜合徵爲中等或大量心包積液或復發者，可短期內用腎上腺皮質激素治療，如潑尼松(強的松)40mg/d，3～5 天后快速減量至5～10mg/d，維持治療至症狀消失，血沉恢復正常爲止。有報道秋水仙鹼(colchicine)可治癒Dressler 綜合徵復發性激素依賴性心包炎，其效果有待進一步證實。患Dressler 綜合徵後停用抗凝劑，以免發生心包腔內出血。心臟壓塞即行心包穿刺。Dressler 綜合徵引起縮窄性心包炎則行心包切除術。
15 預後及預防
預後：急性心肌梗死後併發的心包炎分爲早期發生的心包炎、Dressler綜合徵和心室遊離壁破裂所致叄個類型：
1.早期發生的心包炎 GISSI 研究的亞組分析表明，溶栓治療使心包炎發生率由12%降至6.7%，治療開始越早，心包炎發生率越低。不同部位的心肌梗死乾性心包炎發生率無明顯差異，心包積液則多發生於前壁心肌梗死，心包積液的出現亦表明梗死面積較大。有幾個臨牀研究表明心肌梗死併發心包積液爲自限性，不會發展爲心包填塞，但Figueras 報道l473 例心肌梗死患者中92 例合併中等量心包積液(＞10mm)，其中的60 例出現心包填塞，38 例發生心室遊離壁破裂而死亡。多變量分析表明，早期少量心包積液和年齡大於60 歲爲晚期中等量積液和心包填塞的獨立預測因子。據報道，個別病例心肌梗死後心包炎可發展成心包縮窄。心肌梗死合併心包炎者住院病死率並不高於無此併發症者，但長期預後可能較差。Widimsky 報道一組隨訪3 年的資料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率爲49%，無心包炎者爲16%(P≤0.01)，單獨病死率前者偏高(15%∶8%)，但無顯着性差異。
2．Dressler 綜合徵 通常於心肌梗死1 周至半個月後發生，發病率1%～3%。其發病機制與自身免疫及病毒感染有關，有心肌梗死後早期心包炎者更易發生。Dressler 綜合徵罕有發生大量心包積液、心臟壓塞和縮窄性心包炎者，個別患者可反覆發作數次。
3．心室遊離壁破裂引起的心包炎 心室遊離壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最嚴重併發症，50%發生往往造成急性心臟壓塞。患者可突然發生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，絕大多數搶救難以成功，預後極差，佔心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多爲老年人，有長期高血壓病史，心肌梗死爲透壁性，缺乏側支循環。使用類固醇激素、不適當使用正性肌力藥物，高血壓未控制、過早的體力勞動和應用抗凝劑等都是可能的誘因。少數患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此類患者及早手術，存活率可達48.5%，若延遲手術，假性室壁瘤可進一步擴張破裂，血液進入心包腔，造成心臟壓塞和死亡。
預防：冠心病是一種受多種因素影響的疾病，是造成人類死亡的主要原因，對冠心病的預防具有重要意義。預防急性心肌梗死後心包炎的根本措施是要預防冠心病的發生。冠心病的預防分爲一級預防和二級預防。
1.一級預防 主要包括兩部分：
①對整個人羣進行健康教育，避免和改變不良生活習慣，保持心理平衡，減少冠心病的發生。
②控制患病的危險因素：針對冠心病的高危人羣，如高血壓、高血脂、肥胖、糖尿病、吸菸以及有家族史等情況給予積極的處理。處理方法包括：藥物控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒菸限酒、適當體力活動、控制體重、控制糖尿病等患病危險因素。