3 概述
國外報道心包炎以非特異性居首位，國內以結核居多。急性心包炎中有4%～7%爲結核性的，有7%會發生心包填塞，其中又有6%～7%的病例發展爲縮窄性心包炎。我國結核性心包炎在心包疾病中佔有重要位置，佔心包疾病的21.3%～35.8%。目前全世界結核病的發病有升高趨勢，人類免疫缺陷病毒（HIV）傳播是主要原因之一。結核性心包炎在臨牀上並非罕見，多見於學齡兒童，結核性心包炎可分爲滲出性及縮窄性兩型。
結核性心包炎通常由氣管、支氣管周圍及縱隔淋巴結核直接蔓延而來，或者由原發肺結核或胸膜結核感染血源性播散，少見的心包受累是遠隔的泌尿系統結核、骨結核血行播散而致。結核性心包炎早期爲纖維素性和（或）血性心包炎，繼以心包積液，隨後心包肥厚，可轉爲亞急性期或慢性期，部分發展爲心包縮窄。該病在我國心包炎中仍佔第1位。
結核性心包炎多數有發熱、食慾不好、無力等全身中毒症狀。早期症狀主要爲疼痛，痛多位於胸骨下，可爲銳痛、鈍痛或胸部緊迫感，有時痛可放射到頸、肩、臂及上腹部，在吸氣、咳嗽或胸部運動時加劇。呼吸困難、乾咳、呢逆、聲音嘶啞及下肢水腫等。體徵方面常見心臟中等度以上增大，心尖搏動減弱，心音遙遠、奔馬律，肝臟增大、腹水、下肢浮腫、頸靜脈怒張、奇脈、脈壓變小，頸靜脈吸氣時擴張，肝-頸靜脈迴流徵陽性。
結核性心包炎的早期治療對於預後的關係重大，一旦診斷明確，應採取三聯抗結核治療和手術切除心包。急性期時應臥牀休息，保證充分營養。抗結核治療原則同活動性肺結核。心包大量積液影響呼吸及心臟功能時應行心包穿刺抽液。至於縮窄性心包炎一經確診後，應施行手術治療。
早期發現、早期治療是改善結核性心包炎預後的關鍵，在臨牀上傾向於結核性心包炎診斷時，應一面開始抗結核治療，一面等待其他檢查結果最後證實診斷。預後以滲出性心包炎較好，尤以早期診療者爲佳。北京兒童醫院的30例滲出性心包炎中共死亡2例，均爲就診過晚，1例合併結核性胸膜炎及腹膜炎，1例合併雙側胸膜炎及縱隔積液。縮窄性心包炎預後較差。及時手術治療可使預後改善，許多病人可以治癒。如手術過晚，心肌易受嚴重損害，則效果差。
8 流行病學
一般認爲結核性心包炎男性多於女性，但Strang等的大樣本前瞻性研究中性別差異正好相反。此病可出現於任何年齡，歐洲人發病年齡大於亞洲人。研究表明，結核病患者中約4%引起急性心包炎,其中7%發生心臟壓塞,6%發展成心包縮窄。
9 結核性心包炎的病因
結核桿菌有4型：人型、牛型、鳥型和鼠型。而對人體有致病力者爲人型結核桿菌和牛型結核桿菌。我國小兒結核病大多數由人型結核菌所引起。結核桿菌的抵抗力較強，除有耐酸、耐鹼、耐酒精的特性外，對於冷、熱、乾燥、光線以及化學物質等都有較強的耐受力。溼熱對結核菌的殺菌力較強，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可殺死。乾熱殺菌力較差，乾熱100℃需20min以上才能殺死，因此乾熱殺菌，溫度需高、時間需長。痰內的結核菌在直接太陽光下2h內被殺死，而紫外線僅需10min。相反在陰暗處可存活數月之久。痰液內的結核菌如用5%的石炭酸（苯酚）或20%漂白粉液消毒，則需24h方能生效。
結核性心包炎患者多通過肺門、縱隔、支氣管、胸骨等處直接蔓延，也可通過血行途徑將病菌播散至心包，常是急性起病，亞急性發展。急性期心包纖維蛋白沉積伴有漿液血性滲出主要含有白細胞，1～2周後以淋巴細胞爲主，蛋白濃度超過2.5g/dl。結核性心包積液的產生可能由於對結核桿菌蛋白的高敏反應。
10 發病機制
結核性心包炎的發生多有胸腔內淋巴結核、胸膜或腹膜結核病，經過淋巴逆流或直接蔓延而來，也可由心包附近的乾酪液化淋巴結直接破潰入心包腔，或由全身血行播散所致。
結核性心包炎的病理過程包括4個時期：乾性、滲出、吸收和縮窄。臨牀常見滲出和縮窄2個時期。滲出性心包炎可爲全身性多發性漿膜炎的一部分，它反映了機體對結核菌的高敏反應，心包腔內積聚多少不等的漿液纖維性滲出液，心包膜表面可見散在的粟粒結核病竈或乾酪樣變，心包膜腫脹，覆以纖維素，失去光澤。病程順利時，滲出液和纖維素吸收後心包膜可完全恢復正常。如滲出液吸收而纖維素機化，結締組織增生致使心包膜增厚且廣泛粘連，可引起心包腔閉塞，甚至胸膜胸壁相粘連，臨牀上稱爲縮窄性心包炎或匹克（Pick）病。心包膜增厚程度不等，嚴重病例心包膜可達2cm，偶見心包膜鈣化。
病理改變：結核性心包炎早期病理改變是心包呈彌散性纖維蛋白沉積形成肉芽腫，同時存在活動的抗酸桿菌，隨後產生心包積液。目前認爲，心包滲出可能與抗肌膜抗體介導的細胞免疫有關。積液可以是漿液纖維蛋白性或漿液血性，蛋白含量超過2.5g/dl，早期以多形核白細胞增多爲主，晚期以淋巴細胞、單核細胞和漿細胞爲主。結核性心包炎心包滲液量大，但生成速度緩慢，一般不引起急性血流動力學併發症，如急性心臟壓塞。滲液吸收後，由於結締組織增生，結節與乾酪樣塊狀物的存在而使心包增厚，鈣鹽沉着，髒層與壁層粘連，形成厚的纖維外殼，即縮窄性心包炎。未經治療的結核性心包炎幾乎全部發展爲縮窄性心包炎，經過系統抗結核治療的病人近半數可發展爲縮窄性心包炎。
11 結核性心包炎的臨牀表現
結核性心包炎患者多爲年輕人，男性多見，起病緩慢，主要是非特異性全身症狀，常有發熱、胸痛、心悸、咳嗽、呼吸困難、食慾減退、消瘦乏力及盜汗等。常出現在心包滲液階段或晚期縮窄性心包炎階段。胸痛較急性病毒性或非特異性心肌炎爲輕，若合併有肺結核可有咳嗽及咯血。
結核性心包炎的體徵主要有：心動過速、心界擴大、心音遙遠、偶有心包摩擦音、40%～50%並胸腔積液、大量者可致心臟壓塞，可出現頸靜脈怒張、奇脈、肝臟腫大、端坐呼吸、下肢水腫等。國外有一組資料報告88例結核性心包炎，88%有頸靜脈怒張，95%有肝大，73%有腹水，18%有心包摩擦音，半數病例胸部X線示心影擴大及胸腔積液。
結核性心包炎發展爲慢性縮窄性心包炎時無發熱、盜汗等症狀，而突出表現爲頸靜脈怒張、低血壓及脈壓小、腹部膨脹、腹水及水腫等。
12 結核性心包炎的併發症
12.1 心臟壓塞
結核性心包炎心包滲液量大，但生成速度緩慢，一般不引起急性血流動力學併發症，如急性心包壓塞。但可有慢性心包壓塞的症狀和體徵。多爲低壓性壓塞。
12.2 心源性肝硬化
心源性肝硬化由於慢性心包縮窄，肥厚、僵硬的心包限制心室的充盈，使右室舒張壓和右房壓上升，肝靜脈迴流受阻，肝內血竇擴張及淤血，壓迫鄰近的肝細胞，促進肝細胞萎縮及加速纖維組織增生。另外，肝竇通透性增加，高蛋白的液體滲入Disse腔，肝竇旁水腫，阻礙營養物質從血漿向肝細胞內彌散，加重肝損害。最終形成心源性肝硬化。
13 實驗室檢查
13.1 結核菌素試驗
結核菌素試驗陽性及身體其他部位結核病竈的存在有助於診斷。25%結核性心包炎病人結核菌素試驗陰性。
13.2 心包穿刺液檢查
與結核性胸膜炎滲出液相似，可有血性心包積液。確診靠心包積液中找到結核菌，但陽性率低，20%～50%病例結核桿菌培養陽性。心包液中腺苷脫氨酶ADA明顯增高（正常＜45U/L）有助於診斷。
13.3 心包活檢
14 輔助檢查
14.1 X線檢查
對確定心包積液甚爲重要，積液＞300～500ml時透視下心影擴大成梨形或燒瓶狀，原有的弧形消失，心臟搏動減弱或消失。仰臥時心底部陰影增寬，呈球形。主動脈變小而上腔靜脈變寬。計波攝影有助於診斷。
14.2 心電圖檢查
（1）S-T段抬高：早期（數小時至數天）除aVR、V1的S-T段下降外，其他導聯S-T段抬高，以V5、V6明顯，弓背向下，以後逐漸下降，回到等電位線。
（2）T波改變：早期T波直立，當S-T段回到基線時，T波逐漸平坦或倒置。在炎症消退後（數週至數月內），T波逐漸恢復正常。如轉爲慢性，T波倒置可長期存在。
（3）可見QRS綜合波呈低電壓。
（4）竇性心動過速。
（5）大量心包積液可引起P、QRS和T波的電交替。並可出現右束支傳導阻滯。
14.3 超聲心動圖檢查
超聲心動圖檢查可探測出15ml積液。可見在左心室後壁與後心包之間有一無回聲的液性暗區；同樣，在右心室前壁與胸壁之間也可有此種暗區存在。
14.4 同位素掃描
15 結核性心包炎的診斷
結核性心包炎的早期診斷甚爲重要。凡患者有不明原因發熱、大量心包積液、尤其是血性滲液應首先想到結核性心包炎。值得注意的是，結核性心包炎也可能在肺結核治療過程中發生。對於結核性心包炎的確切診斷靠細菌學明確很困難，因爲心包滲液中細菌生長率很低，不易被染色或顯微鏡查到，而且獲得抗酸桿菌培養費時長，陽性率也低。如果在疾病的早期階段，能從心包積液或心包活檢標本中找到抗酸桿菌，可以確定診斷。應該強調，受活檢取材部位的侷限性，陰性心包活檢也不能除外結核性心包炎；另外，若在肉芽腫或乾酪樣物質中沒有見到抗酸桿菌，不能做出結核性心包炎的肯定診斷，因爲這些物質也可能在慢性風溼性或類肉瘤性心包病變中見到。對於有心臟壓塞症狀或病程至少在1周以上的心包積液者應行心包穿刺術，對病人的痰和胃吸出物標本應檢查結核菌。在下列情況下可實行外科心包活檢：①緩解心臟壓塞；②住院3周以上病因診斷未明，或盲目抗結核治療5周以上仍有發熱和心包積液者。在不知原因的急性心包炎病人，實驗室檢查應該包括結核菌素皮膚試驗，也應指出，單獨結核菌素皮膚試驗陰性不能否定結核性心包炎，因爲在結核病患者中，約30%可無反應而表現爲陰性。心包積液的腺苷脫氨酶活性（adenosine deaminase activity；ADA）升高（正常＜45U/L）有助於結核性心包炎診斷。因此，在臨牀上對結核性心包炎作推斷性診斷是必要的，但需仔細鑑別，一方面不應忽視病症嚴重的結核病人，另一方面亦不要把非結核積液病人置於長期多種抗結核藥物治療中去。
16 鑑別診斷
在心前區聽得心包摩擦音，則心包炎的診斷即可確立。在可能併發心包炎的疾病過程中，如出現胸痛、呼吸困難、心動過速和原因不明的體循環靜脈淤血或心影擴大，應考慮爲心包炎伴有滲液的可能。滲液性心包炎與其他原因引起的心臟擴大的鑑別常發生困難。頸靜脈擴張而伴有奇脈、心尖搏動微弱、心音弱、無瓣膜雜音、有舒張早期額外音；X線檢查或心臟計波攝影示心臟正常輪廓消失、搏動微弱；心電圖示低電壓、ST-T的改變而QT間期不延長等有利於前者的診斷。進一步可作超聲波檢查、放射性核素檢查和磁共振顯像等，心包穿刺和心包活檢則有助於確診。非特異性心包炎的劇烈疼痛酷似急性心肌梗死，但前者起病前常有上呼吸道感染史，疼痛因呼吸、咳嗽或體位改變而明顯加劇，早期出現心包摩擦音，以及血清穀草轉移酶、乳酸脫氫酶和肌酸磷酸激酶正常，心電圖無異常Q波；後者發病年齡較大，常有心絞痛或心肌梗死的病史，心包摩擦音出現於起病後3～4天，心電圖有異常Q波、弓背向上的ST段抬高和T波倒置等改變，常有嚴重的心律失常和傳導阻滯。如急性心包炎的疼痛主要在腹部，可能被誤診爲急腹症，詳細的病史詢問和體格檢查可以避免誤診。不同病因的心包炎臨牀表現有所不同，治療亦不同。因此，急性心包炎診斷確立後，尚需進一步明確其病因，爲治療提供方向，4種常見的急性心包炎的鑑別診斷如表1。
17 結核性心包炎的治療
結核性心包炎的早期治療對於預後的關係重大，一旦診斷明確，採取以下治療方法：
17.1 抗結核治療
三聯抗結核化療：異煙肼300mg/d，利福平600mg/d與鏈黴素1g/d或乙胺丁醇15mg/（kg·d），治療9個月可以達到滿意療效。在臨牀上傾向於結核性心包炎診斷時，也應一面開始抗結核治療，一面等待其他檢查結果最後證實診斷。
抗結核治療中仍有心包滲出或心包炎復發，可加用腎上腺皮質激素，如潑尼松（強的松）40～60mg/d。可減少心包穿刺次數、減低病死率，但不能減少縮窄性心包炎的發生。
17.2 外科治療
18 預後
結核性心包炎的發生率與結核病在當地的流行狀況是一致的。在發展中國家，結核病迄今仍是主要的公共衛生和健康問題，也是心包炎的最常見類型，但在西方國家中結核性心包炎僅佔5%。近年來世界範圍內人類免疫缺陷病毒（HIV）的流行直接導致了結核性心包炎發生率升高。據報道，西方國家的結核性心包炎患者67%～92%血清HIV陽性。結核性心包炎臨牀上首先爲纖維素性和（或）血性心包炎，繼以心包積液，但大量積液不多見。個別可出現心包填塞，亦可心包增厚後轉爲亞急性期或慢性期。儘管採用適當的抗結核藥物甚至糖皮質激素，仍有相當部分（30%～60%）結核性心包炎患者發展爲心包縮窄。心包縮窄多在診斷後2年內發生，個別病例可短至2個月。少數結核性心包炎表現爲短暫性心包縮窄，預後較好。雖然抗結核治療對合並HIV的結核性心包炎短期內同樣有效，但該組患者預後極差。
早期發現、早期治療是改善結核性心包炎預後的關鍵，在臨牀上傾向於結核性心包炎診斷時，應一面開始抗結核治療，一面等待其他檢查結果最後證實診斷。
預後以滲出性心包炎較好，尤以早期診療者爲佳。北京兒童醫院的30例滲出性心包炎中共死亡2例，均爲就診過晚，1例合併結核性胸膜炎及腹膜炎，1例合併雙側胸膜炎及縱隔積液。
19 結核性心包炎的預防
19.1 控制傳染源，減少傳染機會
結核菌塗片陽性病人是結核主要傳染源，早期發現和合理治療塗片陽性結核病人，是預防結核病的根本措施。嬰幼兒患活動性結核，其家庭成員應作詳細檢查（攝胸片、PPD等）。對小學和托幼機構工作人員應定期體檢，及時發現和隔離傳染源，能有效地減少感染結核的機會。
19.2 普及卡介苗接種
實踐證明，接種卡介苗是預防小兒結核病的有效措施。卡介苗爲法國醫師Calmette和Guerin在1921年所發明，故又稱B.C.G，我國規定在新生兒期接種卡介苗，按規定卡介苗接種於左上臂三角肌上端，皮內注射，劑量爲0.05mg/次。劃痕法現已很少採用。衛生部1997年通知取消7歲和12歲的卡介苗複種計劃。但必要時，對該年齡結素試驗陰性兒童仍可給予複種。新生兒期卡介苗可與乙肝疫苗分手臂同天注射。
接種卡介苗禁忌證：陽性結素反應；溼疹或皮膚病患者；急性傳染病恢復期（1個月）；先天性胸腺發育不全症或嚴重聯合免疫缺陷病患者。
19.3 預防性化療
主要用於下列對象：