3 概述
低溫症是指人體深部溫度（直腸、食管、鼓室）低於35℃（95°F）的狀態。出現低溫原因有產熱障礙引起，如甲狀腺功能減退。也有散熱過快所致，如過久暴露於低溫環境等。老年人可因營養熱量不足、體溫調節功能差、保溫不夠、疾病等均可出現體溫不升。臨牀表現爲面色蒼白和發紺，皮膚發涼、面部虛腫、講話遲鈍、聲音嘶啞，痰液排除困難，精神錯亂、咳嗽、腹脹、消化道出血等症狀。
8 流行病學
20世紀60年代以前，低溫症被認爲是一種罕見病症，直到60年代纔在英國認識到低溫症常發生於老年人中，且病死率很高，是老年人一種較多見的預後不良的病理狀況。1965年冬，倫敦皇家內科學會組織的調查，發現在大不列顛住院病人中，低溫症發病率爲0.68%，其中65歲以上病人發病率爲1.2%。10年後的另一次調查（1975年冬）表明，65歲以上住院患者低溫症發病率爲3.6%。關於意外性低溫症的病死率一般爲0～10%，主要爲老年人和嗜酒者；但如果低溫症繼發於基礎疾病者則其病死率明顯增加，可達75%～90%。1977年Rango統計美國1970～1977年低溫症死亡人數時發現：年齡＞75歲較＜75歲者病死率增加5倍，而且因低溫症致死的老年患者每易將其死因歸咎於其他疾病，所以實際死亡數字可能更高。
9 老年低溫症的病因
9.1 外源因素
意外性低溫症的病因有外因、內因之分，最主要是外源性因素，即暴露於寒冷環境或淹溺於冷水之中。此外，熱量供給不足，以及颳風和氣候潮溼也可分別通過對流和蒸發增加體熱丟失。
9.2 內在因素
內因對老年低溫症患者極爲重要，可分爲生理性和病理性原因，即體溫調節的生理功能障礙和伴隨的各種基礎疾病及降低熱能產生的藥物是老年人意外性低溫症的重要病因。
9.2.1 （1）生理性原因
人體溫度能夠保持恆定，是通過生理調節使體內熱量的產生和發散保持平衡。人體處於寒冷環境時，機體一方面通過丘腦下部體溫調節中樞使交感神經興奮，心率加快，皮膚血管收縮，以保存體熱；另一方面促使肌肉寒戰（即發反應），促進甲狀腺和腎上腺的分泌功能（遲發反應），以增加熱量產生。在老年人，上述自主性體溫調節功能發生障礙，表現爲皮膚對寒冷的血管收縮反應減退，甚至無反應，並出現異常的外周血流型（靜息時外周血流量減少，可＜5ml/100ml手部組織/min，而正常人則不減少）。皮膚溫度鑑別能力亦減退，例如，年輕人手指能辨別的溫差＜1℃，而老年人手指只能辨別＞2℃的溫差，有的甚至溫差在5℃以上尚不能覺察。這種體溫調節的生理性障礙是導致老年人容易發生意外性低溫症的原因。
9.2.2 （2）病理性原因
老年人雖可因處於寒冷環境和體溫調節的生理性障礙引起原發性意外性低溫症，但更多見的則是病理性原因即繼發性低溫症，許多重要的基礎疾病可以繼發低溫症。
9.2.2.1 ①重症感染
敗血症可表現爲低溫症而無發熱，而且是預後不良的徵兆，故敗血症不要等到發熱才做血培養；支氣管肺炎伴低溫症時，常是先由其他原因引起低溫症，後誘發支氣管肺炎。
9.2.2.2 ②內分泌疾病
黏液性水腫和垂體功能低下因熱量產生不足而出現低溫症時，其病死率明顯增高。脂肪瀉所致的低溫症也可能與垂體功能低下有關。糖尿病致低溫症的危險性比非糖尿病高6倍，這可能與自主神經、周圍神經和血管等病變有關。低血糖患者50%可出現低溫症，可以此作爲重要診斷線索。以便迅速給予葡萄糖治療。尿崩症和艾迪生病亦可引起體溫過低。
9.2.2.3 ③中樞神經和運動系統疾病
腦血管意外、蛛網膜下腔出血、硬腦膜下血腫、腦瘤、顱外傷和脊髓損傷等疾患均能擾亂下丘腦體溫調節而致低溫症，其中Wernicke氏出血性腦病（急性出血性腦灰質炎）尤其值得注意，這是一種由於酒精中毒引起的維生素B缺乏症，特徵是在第三腦室、延腦及乳頭狀體上有出血性病變，如果患者出現低溫而未及時想到本病，就會失去應用硫胺素治療的機會，使本來容易治療的疾病惡化。許多神經和運動系統疾患可因活動受限制、熱量產生不足而致低溫症。帕金森病則是由於自主功能紊亂引起低溫症。跌倒也是引起本病的原因之一，老年人夜間上廁所跌倒時，可能因無力爬起而長時間躺在地板上，導致體熱大量喪失引起體溫過低。
9.2.2.4 ④藥物和酒
藥物的使用是造成大量體溫過低的一個原因。許多藥物如鎮靜、苯甲二氮
、抗抑鬱藥以及酒精等均可抑制中樞和外周的體溫調節機制而引起低溫症。用藥的人可以感到寒冷，又無法使自己暖和起來，寒戰也可能被抑制了。最可能引起體溫過低的藥物，包括吩噻嗪類抗精神病藥、三環類抗抑鬱藥、苯甲二氮類和巴比妥類鎮靜催眠藥、麻醉劑等，如氯丙嗪能抑制發抖，是最熟知的降溫藥。大量飲酒不僅抑制體溫調節中樞，而且通過擴張周圍血管導致體溫過低。
9.2.2.5 ⑤精神因素
精神錯亂和癡呆可能缺乏對寒冷的警覺，常伴有體溫調節功能障礙，加之應用精神病治療藥物以致誘發低溫症。抑鬱，特別是喪失親人後的抑鬱是促使體溫過低的一個常見原因，他們的生活勇氣受到挫折，可能拒絕喫、喝、取暖。此外，抗抑鬱藥常抑制顫抖並可能進一步加重體溫過低。
9.2.2.6 ⑥其他疾病
營養不良和惡病質也是老年人繼發性低溫症的重要原因。燒傷、剝脫性皮炎和Paget氏病等可因皮膚損傷、體表血管分佈增多，使體熱大量丟失而導致低溫症。急性心肌梗死和肺栓塞等均能引起體溫調節機制的急性紊亂。尿失禁也易促使體溫過低，一則散熱；二則當尿與身體接觸時，使身體變涼。
9.2.2.6.1 A.社會因素
a.孤獨生活。
b.大量飲酒。
c.環境溫度低
9.2.2.6.2 B.身體因素
a.內分泌疾病。
b.神經系統疾病。
c.運動系統疾病。
d.心血管疾病。
e.呼吸系統疾病。
f.胃腸道疾病。
g.慢性消耗性疾病。
h.醫源性疾病。
i.跌倒。
j.重症感染。
k.老化。
9.2.2.6.3 C.精神因素
a.抑鬱症。
b.精神錯亂。
c.癡呆。
11 老年低溫症的臨牀表現
無論是原發性或繼發性低溫症，身體所有系統和器官均可遭受不同程度的損害，但臨牀表現常是非特異性的。
11.1 外貌
由於面部出現蒼白和發紺的混合表現，患者面色灰白，有時呈特異粉紅色而疑爲一氧化化碳中化碳中毒。皮膚發涼。面部虛腫、講話遲鈍和聲音嘶啞可誤診爲黏液性水腫。當患者體溫恢復正常時，上述症狀消失。
11.2 中樞神經系統
輕度低溫症時出現寒戰，中樞神經系統呈現共濟失調、癡呆，發音障礙或緩慢，幻覺改變等，常被誤認爲是“衰老”所致。體溫＜32℃時，寒戰消失，反射遲鈍，代以肌張力增強，並出現譫妄和昏睡。體溫＜25℃時，病人呈昏迷，反射消失，兩側瞳孔大小不等，對光反應微弱。
11.3 呼吸系統
開始因呼吸中樞抑制不明顯，症狀很少。隨着體溫下降，呼吸變緩變淺，通氣呈現不足。肺底出現的囉音不完全是由於感染，有可能是有肺水腫。由於精神錯亂、咳嗽反射減弱，以及寒冷對支氣管肺臟的刺激，致使分泌增加，痰液排除困難，可導致吸入性肺炎、肺水腫、繼發性感染和肺不張，後者可聞及捻發音。低溫症時血紅蛋白氧離曲線左移，使組織水平的氧釋放減少，出現無氧代謝增加和呼吸換氣減少，從而導致嚴重呼吸性酸中毒，終致呼吸衰竭。
11.4 心血管系統
常見心排血量減少、低血壓、心動過緩和心房顫動。如果出現心動過速應想到低血糖性低溫症。心電圖常呈不同程度的傳導阻滯，並可出現室內傳導延遲，亦可出現各種形式的心律失常，包括心房顫動、心房撲動、室性期前收縮和室性自主節律。更爲常見的心電圖改變是細小規則的基線擺動，這是由覺察不出顫抖的肌張力增加所形成。體溫＜32℃時，1/3患者可在QRS波終末與ST段聯結處出現特徵性的曲折，即“J”波（Osbom波），於左心前導聯上尤其明顯，呈正性波，而右側則呈負性，雖無預後意義，但它僅在低溫症時出現。體溫＜28℃可出現室顫，最終可致心臟停搏。
11.5 泌尿系統
低溫症患者由於缺血加上寒冷對腎臟的直接損害，可發生少尿和急性腎小管壞死。早期由於腎小管活動減退，也可出現“寒冷性多尿”，導致低血容量和腎前性氮質血癥。
11.6 消化系統
常出現急性胰腺炎和腮腺炎，前者往往缺少體徵，僅有血清澱粉酶升高，如用力壓迫上腹部患者出現畏縮者應疑及本病。胃腸道功能常發生障礙，蠕動減弱，出現麻痹性腸梗性腸梗阻和消化道出血，腹氣脹和腸鳴音減弱。肝功能受損時血液pH值下降，肝臟解毒能力低下。
11.7 血液系統
11.8 內分泌系統
由於胰島素釋放減少和效應減退，使葡萄糖利用減少，可出現高血糖症。腎上腺皮質受損可誤診爲艾迪生病，但當體溫回升後症狀消失。甲狀腺和垂體功能均有不同程度損害。
13 實驗室檢查
體溫過低的多數實驗室數據是非特異的。檢查包括白細胞、血小板計數，凝血酶原時原時間、纖維蛋白原、血糖、血清澱粉酶、血尿素氮、血清穀草轉氨酶、a-J羥酸脫氫酶（HBD）和肌酸磷酸激酶（CPK），腎功能以及動脈血氣分析等。如發現血小板減少，血尿素氮、血清澱粉酶和上述其他酶類水平增高應想到本病。此外應用放免法測定血清三碘甲狀腺氨酸（T3）、甲狀腺素（T4）以及促甲狀腺素（TSH）水平，可以診斷爲原發性黏液水腫所致低溫症，本病血清T3、T4水平下降而TSH升高，非黏液性水腫所致的低溫症則尚不能達到這一程度。
15 老年低溫症的診斷
醫師需有高度警惕性才能及時做出低溫症的診斷，因爲體溫過低常被誤診，醫護人員警惕的是尋找和排除發熱，而疏忽尋找和排除體溫過低。意外性低溫症的診斷包括病史、臨牀症狀、體檢和實驗室檢查等方面。老年低溫症患者常因獨居，在病史中常有夜間下牀猝倒暴露於寒冷環境之中。臨牀症狀方面，有下列徵象者應疑及本病：①面部虛腫、皮膚蠟樣蒼白、或呈特異粉紅色；②一側軀體、上肢或下肢震顫；③心律失常，語言不清，呼吸變慢變淺且難以看清；④低血壓；⑤昏睡或陷入昏迷、神志不清。關於體內溫度的檢查方法，目前已知口腔溫度對測定深部體溫很不可靠，容易使本病漏診，且普通體溫計對最低體溫僅能測量到34.4℃,故不適應用於低溫症患者。對於處於寒冷環境或身體着裝正常而出現體表溫度降低及伴有上述各種基礎疾病的可疑老年患者，應採用低讀數體溫計，插入直腸內5cm測溫5min，這是測量體內溫度的常用檢查方法。此外，尚有在外耳道放置阻力溫度計，連續監測耳道深部體溫。值得注意的是，當口腔溫度不能升至35℃以上，不測量老年患者的直腸溫度是不能原諒的。
16 鑑別診斷
判斷引起低溫症的各種原發疾病也很難，應高度警惕由於甲狀腺功能低下症、糖尿病、心肌梗死、支氣管肺炎以及中樞神經系統疾患合併繼發性低溫症。對無明顯原因可查的低溫症患者，特別是處於昏迷狀態者應測定血漿和尿中有無導致低溫症的藥物。
17 老年低溫症的治療
17.1 一般治療
治療低溫症的直接損害和併發症。①吸氧及輔助呼吸：患者呼吸道應維持通暢，持續充分吸氧，必要時使用人工呼吸器。②維持體液及電解質平衡：在控制中心靜脈壓條件下進行擴容，注意糾正電解質紊亂，特別是低血鉀，低溫症時低血鉀的心電圖特徵往往模糊不清，可能突然引起室顫，應立即糾治。③抗生素：對於昏迷的低溫症患者，往往已有隱性感染，故先給廣譜抗生素治療72h，待血培養結果報告後再作適當調整。④皮質激素及甲狀腺素：目前許多學者已不主張常規使用皮質激素治療，因低溫症患者的血漿皮質皮質皮質醇水平升高，而且其利用減少。甲狀腺素治療也僅限於低溫症來自黏液水腫者，且其用量宜小，劑量過大有促發心肌梗死之慮。低溫症患者的代謝異常，大多可隨復溫而恢復，而且某些藥物如阿托品、重碳酸鹽、胰島素等在體溫低下時其效應亦降低，但當復溫後這些藥物可能引起併發症。⑤心肺復甦：室性心律失常如果不能對復溫作出迅速的反應者，宜用利多卡因治療。洋地黃製劑僅在出現心力衰竭時應用。在低溫時，電擊和起搏效果均較差，當復溫中如果發生危險的心律失常應予相應的治療。所有的靜脈內輸液均加溫至正常或稍高於正常體溫。死亡常是由於心臟停搏或心窒顫動所致，每次出現心臟事件的體溫是不一樣的，但體溫＜29.4℃，死亡危險性很高，特別是原有心臟病的患者，低溫患者的搬動或過度刺激可激發心律失常，故操作時應特別小心。患者的體溫顯著過低者，復溫中的復甦應積極，持久，直到體溫上升到至少35.8℃，心肺復甦完全失敗之前不要輕率地宣佈患者已經死亡。此外，對於各種引起低溫症的基礎疾病應予積極治療。
17.2 復溫方法
低溫症患者的復溫方法見表1，對低溫患者施以何種復溫方法爲好，仍有爭論。健康年輕人因淹溺於冷水中或暴露於寒冷環境所致的原發性意外性低溫症，可用標準的快速體外復溫法進行治療，但這種方法不適應於老年患者，因其常能誘發心律失常。循環虛脫、致死性低血壓以及體內溫度續降等危險。而且，目前認識到積極的體內加溫法亦有致體內溫度續降之弊端。所以老年患者通常適用於保守復溫法，即將患者移至室溫25℃左右的病房內，身體蓋以幹潔衣被或毛毯，使其體溫慢慢回升0.5～0.81℃/h，用這種方法即使患者體內溫度＜28℃也常可奏效，如果達不到上述復溫速度，則提示可能爲繼發性低溫症。可是，如果患者處於寒冷環境的時間已久，這種保守的緩慢復溫方法可能使機體組織發生不可逆性改變。所以，Exton-Smith推薦表2所列綜合治療方法，作爲大多數意外性低溫症患者的處理方法，可結合具體情況靈活掌握實施。
