8 分子式
Hg
10 分子量
200.59
18 主要用途
用於製造汞鹽，也用於儀表工業
19 健康危害
健康危害：急性中毒：病人有頭痛、頭暈、乏力、多夢、發熱等全身症狀，並有明顯口腔炎表現。可有食慾不振、噁心、腹痛、腹瀉等。部分患者皮膚出現紅色斑丘疹，少數嚴重者可發生間質性肺炎及腎臟損傷。
20 毒理學資料及環境行爲
污染來源：汞用於儀表製造、電工技術和各種儀器的生產、各種汞化合物用於化學、化學制藥、木材加工、造紙等工業，化學毒劑、顏料、金屬電鍍、爆竹製造及有機合成的生產中也常使用汞。此外，汞選礦廠的廢水和生產蓄電池等工業廢水中也往往有高含量的汞，從而造成中毒事件。
隨飲水進入人體和動物體內的汞及其化合物毒性很大，因爲腸對汞及其化合物吸收很快，並可隨血液進入器官和組織中，進而引起劇烈的全身性的毒性作用。隨飲水進入成年 人體內的示致死量爲75～100mg/d。二價汞或昇汞的毒性特別大，因爲它們易溶於類脂化合物中並很快進入組織。烷基汞比無機汞的毒性更大。工業上長期接觸汞或長期生活在受汞污染的環境中可引起慢性中毒，從而發生腦皮質萎縮和中樞及末梢神經脫髓鞘，臨牀上有精神、表情和運動障礙、口腔粘膜發生潰瘍性炎症。日本所發生的水俁病，是一種中毒性神經疾病，是工業污染引起的有機汞中毒事件。
遷移轉化：天然水體是由水相、固相、生物相組成的複雜體系。汞在這些相中，具有多種存在狀態。在水相中，汞以Hg2+、Hg（OH）n2-n、CH3Hg+、CH3Hg（OH）、CH3HgCl、C6H5Hg+爲主要形態。在固相中，以Hg2+、Hg0、HgO、HgS、CH3Hg（SR）、（CH3Hg）2S爲主要形態。在生物相中，以Hg2+、CH3Hg+、CH3HgCH3爲主要形態。它們將隨着環境條件的變化而發生改變。水體中汞的生物遷移在數量上是有限的，但由於在微生物的參與下，沉積在水體中的無機汞能轉變成劇毒的甲基汞，並且沉積物中生物合成的甲基汞能連續不斷地釋放入水中。由於甲基汞具有很強的親脂能力，因而水中低量的甲基汞能被水生生物吸收，通過食物鏈逐級富集與轉移，威脅人類的健康與安全。因此，汞的生物遷移過程，實際上主要是甲基汞的遷移與累積過程，這與無機汞在氣、水中遷移完全不同，它是一種危害人體健康與威脅人類安全的生物地球化學流遷移。汞進入土壤後95%以上能迅速被土壤吸持或固定。主要是土壤中含有的粘土礦物和有機質對汞有強烈的吸附作用，因此汞易累積在土壤中。
危險特性：常溫下有蒸氣揮發，高溫下能迅速揮發。與氯酸鹽、硝酸鹽、熱硫酸等混合可發生爆炸。
燃燒（分解）產物：氧化汞。
21 汞中毒
汞是一種銀白色的液態金屬，常溫中即有蒸發。汞中毒以慢性爲多見，主要發生在生產活動中，長期吸入汞蒸氣和汞化合物粉塵所致。以精神一神經異常、齒齦炎、震顫爲主要症狀。大劑量汞蒸氣吸入或汞化合物攝入即發生急性汞中毒。對汞過敏者，即使局部塗抹汞油基質製劑，亦可發生中毒。常用的無機汞化合物有氯化高汞（昇汞）、氯化汞（甘汞）、雷汞、硝酸汞、砷酸汞和氰化汞等。接觸汞機會較多的有汞礦開採，汞合金冶煉，金和銀提取，汞整流器，以及真空泵、照明燈、儀表、溫度計、補牙汞合金、雷汞、顏料、製藥、核反應堆冷卻劑和防原子輻射材料等的生產工人。有機汞化合物以往主要用作農業殺菌劑，但毒性大，我國已不再生產和使用。[1]
21.1 毒理作用
在生產和使用過程中，汞主要以蒸氣形態經呼吸道進入人體。胃腸道吸收金屬汞甚微，一般不引起中毒。生活性急性中毒多爲口服昇汞、甘汞和雷汞等汞化合物所致。
無機汞中毒是以消化道和腎臟損害爲主要表現，常見毒物爲氯化汞，其致死量約爲lg。
汞蒸氣較易透過肺泡壁含脂質的細胞膜，與血液中的脂質結合，很快分佈到全身各組織。汞在紅細胞和其他組織中被氧化成Hg2+，並與蛋白質結合而蓄積，很難再被釋放。金屬汞在胃腸道幾乎不吸收，僅約攝食量的萬分之一，汞鹽在消化道的吸收量約10%。汞主要由尿和糞中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。體內汞元素半壽期爲60d，汞鹽約40d，在最初4d內排泄量較多。
汞離子易與巰基結合，使與巰基有關的細胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脫氫酶等失去活性。汞還與氨基、羧基、磷酰基結合而影響功能基團的活性。由於這些酶和功能基團的活性受影響，阻礙了細胞生物活性和正常代謝，最終導致細胞變性和壞死。近年來，發現汞對腎臟損害，以腎近曲小管上皮細胞爲主。汞還可引起免疫功能紊亂，產生自身抗體，發生腎病綜合徵或腎小球腎炎。
21.2 臨牀表現
1.急性汞中毒
主要由口服昇汞等汞化合物引起。患者在服後數分鐘到數十分鐘即引起急性腐蝕性口腔炎和胃腸炎。患者訴口腔和咽喉灼痛，流涎、口渴、口有金屬味、齒齦紅腫、出血或有汞線、口腔黏膜充血、糜爛形成並有噁心、嘔吐、腹痛，繼有腹瀉等症狀，嚴重的還嘔血、便血，嘔吐物和糞便常有血性黏液和脫落的壞死組織。患者常可伴有周圍循環衰竭和胃腸道穿孔。在3～4d後（嚴重的可在24h內）可發生急性腎衰竭。同時可有肝臟損害。
吸入高濃度汞蒸氣可引起發熱、化學性氣管支氣管炎和肺炎，出現呼吸衰竭，亦可發生泌尿系統表現如浮腫、腰痛、血尿、少尿、蛋白尿、管型尿甚至閉尿，嚴重者還可能發生急性腎衰竭。
精神神經系統症狀有頭痛、頭暈、乏力、倦怠、嗜睡或興奮、易激動、幻覺、表情淡漠、言語障礙、視力模糊、共濟失調、肢體震顫，嚴重者還可出現抽搐、昏迷、驚厥而死亡。
皮膚接觸汞及其化合物可引起接觸性皮炎，具有變態反應性質。皮疹爲紅斑丘疹，可融合成片或形成水皰，愈後遺有色素沉着。
其他症狀可有心悸、胸悶、心律不齊、低血鉀，甚至中毒性心肌損害。部分患者還可出現視力模糊、視野縮小及聽力減退和體溫升高。
2.慢性汞中毒
常爲職業性吸入汞蒸氣所致，少數患者亦可由於應用汞製劑引起。精神一神經症狀可先有頭昏、頭痛、失眠、多夢，隨後有情緒激動或抑鬱、焦慮和膽怯，以及自主神經功能紊亂的表現如臉紅、多汗、皮膚劃痕徵等。肌肉震顫先見於手指、眼瞼和舌，以後累及手臂、下肢和頭部，甚至全身；在被人注意和激動時更爲明顯。口腔症狀主要表現爲黏膜充血、潰瘍、齒齦腫脹和出血，牙齒鬆動和脫落。口腔衛生欠佳者齒齦可見藍黑色的硫化汞細小顆粒排列成行的汞線，是汞吸收的一種標記。腎臟方面，初爲亞臨牀的腎小管功能損害，出現低分子蛋白尿等，亦可出現腎炎和腎病綜合徵。腎臟損害在脫離汞接觸後可望恢復。慢性中毒患者尚可有體重減輕、性功能減退、婦女月經失調或流產，以及有甲狀腺功能亢進、周圍神經病變。眼晶體前房的棕色光反射，認爲是汞沉着引起的“汞晶狀體炎”，在中毒症狀消失或脫離汞接觸後，這種棕色光反射仍可持久存在，是汞吸收的另一標記。
21.3 實驗室檢查
尿汞和血尿測定，在一定程度上反映體內汞的吸收量，但常與汞中毒的臨牀症狀和嚴重程度無平行關係。尿汞正常值因地區而異，國內尿汞正常上限值，雙硫腙熱硝化法一般不超過0.25μmol/L（0.05mg/L）或原子能吸收法不超過0.1μmol/L（0.02mg/L）。血汞正常上限值爲1.5μmol/L（O.03mg/dl）。
慢性汞中毒患者可有腦電圖波幅和節律電活動改變，周圍神經傳導速度減慢，血中α2球蛋白和還原型谷胱甘肽增高，以及血中溶酶體酶、紅細胞膽鹼酯酶和血清巰基等降低。
21.4 診斷
急性汞中毒的診斷主要根據高濃度汞蒸氣接觸史或攝入毒物史，結合中毒臨牀表現和尿汞或血汞測定（明顯增高）而確立。
慢性汞中毒的診斷，應強調接觸史，臨牀有精神一神經症狀、口腔炎和震顫等主要表現，並須排除其他病因引起的類似臨牀表現。同時結合現場調查，排除其他類似疾病，即可確診。
尿汞和血汞等測定值增高對診斷有輔助意義。驅汞試驗可用二巰丙磺鈉0.25g，肌肉注射；或二巰丁二鈉0.5g，靜脈注射；如尿汞排出量明顯增高，可作爲重要的輔助診斷依據。
21.5 治療
1.口服汞化合物引起的急性中毒，應立即洗胃。用碳酸氫鈉溶液或溫水洗胃催吐，然後口服牛奶、蛋清、藥用炭或豆漿，以吸附毒物。須注意的是，切忌用鹽水，因有增加汞吸收的可能。在洗胃過程中要警惕腐蝕消化道穿孔的可能性。
2.吸入汞中毒者，應立即撤離現場，換至空氣新鮮、通風良好處，有條件的還應給氧吸入。
3.有吞嚥困難者，應當禁食，並口服綠豆湯、豆漿水、麻油三種物質混合的液體。注意口腔護理，對抽搐、昏迷者，應及時清除口腔內異物，保持呼吸道的通暢。
4.常用汞的解毒劑有以下幾種：
（1）二巰丙磺鈉：其巰基可與汞離子結合成巰一汞複合物，隨尿排出，使組織中被汞離子抑制的酶得到復能。急性中毒時的首次劑量爲5%溶液2～3ml，肌肉注射；以後每4～6h一次，每次1～2.5ml。1～2d後，2.5ml，1/d。一般治療1周左右。必要時可在1個月後再行驅汞。常見副作用有頭暈、頭痛、噁心、食慾減退、無力等，偶爾出現腹痛或低血鉀，少數患者出現皮疹，個別發生全身過敏性反應或剝脫性皮炎。
（2）二巰丙醇：其藥理作用與二巰丙磺鈉相似。首次劑量爲2.5～3.Omg/kg，每4～6h深部肌肉注射1次，共l～2d。第3天按病情改爲每6～12h -次；以後1～2/d。共用藥10～14d。常見副作用有頭痛、噁心、咽喉燒灼感、流淚、鼻塞、出汗、腹痛、肌肉痙攣、心動過速、血壓升高、皮疹和腎功能損害等。小兒易發生過敏反應和發熱。
（3）乙酰消旋青黴胺：其對腎臟的毒性較青黴胺小，每日劑量1g，分4次口服。副作用有乏力、頭暈、噁心、腹瀉、尿道排尿灼痛。少數出現發熱、皮疹、淋巴結腫
在急性中毒治療過程中應注意水、電解質和酸鹼平衡並糾正休克。根據病情可考慮應用激素，出現有腎功能損害和急性腎衰竭時應避免應用驅汞藥物，並應及早進行血液透析或血液灌洗，此時可同時應用驅汞藥物，以減少汞對人體的毒性。
慢性汞中毒的驅汞治療5%二巰丙磺鈉2.5～5.Oml，肌肉注射，1/d，連續3d，停藥4d，爲l療程。一般用藥2～3療程。此外，二巰丁二鈉和青黴胺亦爲常用驅汞藥物。硫胺-8-6-乙酰雙氫硫辛酸甲酯硫化物，每日口服400mg，可使尿汞排泄量增加2～6倍。間-二巰基琥珀酸0.5g，3/d，連服5d，可使尿汞排泄比治療前增加8倍。
24 環境標準
| 中國（TJ36-79） | 車間空氣中有害物質的最高容許濃度 | 0.01mg/m3 | ||||
| 中國（TJ36-79） | 居住區大氣中有害物質的最高容許濃度 | 0.0003mg/m3（日均值） | ||||
| 中國（GB16297-1996） | 大氣污染物綜合排放標準 | ①最高允許排放濃度： 0.015mg/m3（表1）；0.012mg/m3（表2） ②最高允許排放速率（kg/h）： 二級：1.8×10-3～39×10-3（表1）；1.5×10-3～33×10-3（表2） 三級：2.8×10-3～59×10-3（表1）；2.4×10-3～50×10-3（表2） ③無組織排放監控濃度限值： 0.0012mg/m3（表2）；0.0015mg/m3（表1） | ||||
| 中國（GB8978-1996） | 污水綜合排放標準 | 0.05mg/L | ||||
| 中國（GB5749-85） | 生活飲用水衛生標準 | 0.001mg/L | ||||
| 中國（GB5048-92） | 農田灌溉水質標準 | 0.001mg/L（水作、旱作、蔬菜） | ||||
| 中國（GB/T14848-93） | 地下水質量標準（mg/L ） | I類 | II類 | III類 | IV類 | V類 |
| 0.00005 | 0.0005 | 0.001 | 0.001 | 0.001以上 | ||
| 中國（GB11607-89） | 漁業水質標準 | 0.0005mg/L | ||||
| 中國（GHZB1-1999） | 地表水環境質量標準（mg/L ） | I類 | II類 | III類 | IV類 | V類 |
| 0.00005 | 0.00005 | 0.0001 | 0.001 | 0.001 | ||
| 中國（GB3097-1997） | 海水水質標準（mg/L ） | 第一類：0.02；第二類：0.05；第三類：0.10；第四類：0.25 | ||||
| 中國（GB15618-1995） | 土壤環境質量標準（mg/kg） | 一級0.15；二級0.3～1.0；三級1.5 | ||||
| 中國（GB5058.3-1996） | 固體廢棄物浸出毒性鑑別標準值 | 0.05mg/L | ||||
| 中國（GB8172-87） | 城鎮垃圾農用控制標準 | 5mg/kg | ||||
| 中國（GWKB3-2000） | 生活垃圾焚燒污染控制標準 | 焚燒爐大氣污染物排放限值 0.2mg/m3（測定均值） | ||||
金屬汞不溶於水，易溶於水的汞化合物主要有氯化亞汞、硫酸汞、硝酸汞、次氯酸汞和各種烷基汞。因此造成水的突發污染事故一般是由這些可溶於水的汞化合物所致。如果發生汞污染的重大事故，可在受污染的水體中加入苛性鹼後，再加入硫化鈉或硫化鉀。吹空氣於水體呂，在氣泡的翻動下使溶於水中的硫離子和汞結合成硫化汞沉澱，待硫化汞沉澱後清除底質則達到去除水中汞的目的。首先將污水注入中和池，然後流進空氣分離器，拉着向其中加入硫化鈉和可溶性苛性鈉（以維持鹼性環境），其結果氫氧化物在濃縮池沉澱析出，而開成的硫化亞汞停留在過濾器上。這種方法可使廢水中汞的濃度從15～25mg/L降至0.003～0.01mg/L。另一種方法是用陽離子交換過濾器回收污水中的汞。事前先將污水中的懸浮物和其他機械混合物過濾，過濾後的污水送入裝有活性炭的空心柱裝置，然後進行陽離子過濾。淨化後的污水汞含量可達到0.1mg/L。
25 泄漏應急處理
疏散泄漏污染區人員至安全區，禁止無關人員進入污染區，建議應急處理人員戴自給式呼吸器，穿化學防護服。不要直接接觸泄漏物，在確保安全情況下堵漏。收集轉移回收。無法收集的可用多硫化鈣或過量的硫磺處理。