3 西醫·接觸性皮炎
接觸性皮炎（contact dermatitis）亦稱毒物性皮炎（dermatitis venenata）。是由皮膚或黏膜接觸異物後，在接觸部位發生的急性炎症反應[1]。以紅斑或皮膚潮紅爲主要表現，也可出現水皰或大皰[1]。分爲原發刺激性和變態反應性接觸性皮炎兩種[1]。原發性爲接觸物有較強的刺激性，接觸即可發病[1]。變態反應性爲接觸物無刺激性，初次接觸致敏後，再次接觸後發病[1]。
現代醫學認爲，接觸性皮炎主要由過敏反應與直接刺激引起。發病前均有過敏物質或刺激物接觸史，一般發病急，皮損發生在接觸部位。
輕者局部僅有充血，境界邊緣清楚，呈淡紅或鮮紅色斑，形態與接觸物大抵一致；重者可出現丘疹、水皰、大皰糜爛滲出等損害；刺激性強烈者可致皮膚壞死或潰瘍；機體高度敏感時，可泛發全身。接觸性皮炎可因搔抓或其他原因將接觸物帶至身體其他部位而發病。自覺灼癢，重者感疼痛，少數患者尤其是皮疹泛發全身者有時可引起全身反應，如畏寒、發熱、噁心、嘔吐頭痛等。接觸性皮炎有自限性，去除原因和恰當處理後，通常數天或十餘天后即可痊癒。若由於搔抓或處理不當、感染或刺激物未能及時除去，致使病程遷延變爲慢性皮炎，類似慢性溼疹。
接觸性皮炎多數急性發作，如反覆接觸，可演變成慢性。
首先應追查接觸性皮炎的病因，避免再接觸，清除刺激因子並告知患者以免今後再接觸患病。避免搔抓、摩擦、熱水或肥皂水洗滌及其他附加刺激。摒除辛辣刺激食品，清理胃腸，保持大便通暢，避免精神過度緊張。治療一脫敏止癢爲主，基本原則同急性溼疹。根據皮損情況，選擇適應的劑型和藥物，以消炎、收斂、緩和對症爲原則，禁用刺激性或易致敏的藥物。
3.1 疾病名稱
3.2 英文名稱
contact dermatitis
3.3 別名
dermatitis venenata；毒物性皮炎；毒性皮炎
3.4 疾病分類
3.5 ICD號
L30.8
3.6 接觸性皮炎的流行病學資料
接觸性皮炎發於夏季，女性略多於男性。有過敏體質的人較易發生本病。
3.7 接觸性皮炎的病因
3.7.1 變態反應
主要爲Ⅳ型變態反應，是細胞介導的遲髮型變態反應。當初次接觸變應原後不立即發病，經過4～20天（平均7～8天）潛伏期，使機體先致敏，再次接觸變應原後在12～48h左右即發生皮炎。
常見的致敏物質（變應原）有化學纖維、燃料、肥皂、洗衣粉、鹼水、外用藥物、避孕用具及藥品、馬桶、灌腸用品、衛生紙、腸寄生蟲、糞便及其分解產物等一切可能接觸肛門部的物品，它是通過表皮致敏作用發生的，主要由Ⅳ型變態反應—遲發性過敏反應引起。僅有少數具有特異性過敏素質的人才發病，並且均在第2次或多次接觸後纔可能發病。多數變應原爲半抗原，當其透入表皮，與表皮蛋白結合後，形成完全抗原。一般要經過巨噬細胞對抗原的吞噬和處理，隨後抗原受皮膚的B淋巴細胞和T淋巴細胞監控，B細胞識別半抗原部分，T細胞識別蛋白質部分。皮膚首次接觸抗原後，引起母細胞轉化，T淋巴細胞移位局部淋巴結，分化形成致敏小淋巴細胞，進入血液循環。這種致敏小淋巴細胞錄有抗原蛋白質部分性質的信息，成爲這種抗原部分的免疫“記憶”細胞。B細胞經母細胞轉化生成漿細胞，產生對半抗原部分的體液抗體。當皮膚再次接觸抗原時，如在潛伏期，則繼續產生更多的致敏小淋巴細胞和循環抗體。當體內有足夠的致敏小淋巴細胞和循環抗體時，一旦皮膚再次接觸變應原，則引起抗原一抗體反應而發病，導致表皮細胞損傷和皮炎反應。此時，錄有抗原蛋白質部分特異性信息的T細胞，被刺激變成“殺傷”淋巴母細胞，其它帶有細胞內抗體的T細胞產生淋巴激活素。這些淋巴激活素有：①促有絲分裂因子，活化巨噬細胞；②移動抑制因子，制動反應出的遊走巨噬細胞，使之變成更爲特異性的殺傷巨噬細胞；③趨化因子是單核細胞移入反應區和使血管擴張；④細胞毒因子，使抗原抗體反應部位表皮細胞損傷。抗原一抗體反應導致皮炎反應區表皮細胞壞死和損務，引起海綿形成和表皮內水皰。抗原一抗體反應所釋放的組織胺和其他因子，導致真皮血管擴張，引起紅斑。
3.7.2 原發性刺激
該類物質無個體選擇性，任何人接觸後均可發生，且無潛伏期，是通過非免疫機制而直接損害皮膚。當去除刺激物後炎症反應能很快消失。如強酸強鹼，任何人接觸一定濃度、一定時間，於接觸部位均會出現急性皮炎。另一種爲長期接觸的刺激弱的物質，如肥皂、洗衣粉、汽油、機油等，多爲較長時間內反覆接觸所致。這和原發性刺激物的性質和物理狀態、個體因素如皮膚多汗、皮脂多、年齡、性別、遺傳背景等及環境因素有關。
3.8 接觸性皮炎的發病機制
1.具有原發刺激引發接觸性皮炎的物質是通過非免疫機制而直接損害皮膚。
2.發生的過程一般分爲兩個階段：
（1）致敏階段：是從最初接觸抗原到淋巴細胞識別並與之發生反應的過程。大多數變應原是低分子量（＜500～1000）的簡單化學物質，稱爲半抗原，只具免疫反應性而無免疫活性。當與皮膚中的大分子物質即載體蛋白結合形成半抗原-載體蛋白結合物後成爲完全抗原，方具有免疫活性才能刺激機體產生免疫應答。這些載體蛋白是表皮細胞的膜蛋白，很可能是抗原遞呈細胞（目前確定的有朗漢斯細胞、巨噬細胞，皮膚內待定細胞、淋巴結、胸腺、脾內的樹枝狀細胞等）上的免疫反應原Ia或HLA-DR。形成的全抗原被抗原遞呈細胞主要是朗漢斯細胞和巨噬細胞加工處理，將抗原信息呈現在細胞膜表面，然後向真皮及淋巴結移動，經淋巴管到達皮膚淋巴結副皮質T細胞區，攜帶抗原信息的LC必須把抗原信息遞呈給CD4細胞即Th細胞（T輔助細胞），這類細胞具有識別和結合特異性接觸性抗原及MHCⅡ類抗原（Ia/HLA-DR）的特殊受體。接受抗原信息的Th在LC所分泌的IL-1的作用下激活，細胞增大，胞質豐富，核增大，免疫母細胞化，合成和分泌IL-2，而又使另一些活化的Th表達IL-2受體，當Th與IL-2結合就達到充分活化。Th開始迅速增殖，產生T效應細胞及記憶細胞，前者通過輸出淋巴系統至血循環及皮膚內，後者在淋巴結內或其他器官內久存。值得注意的是淋巴結的這種輸出功能在產生接觸致敏中有重要作用。動物實驗證實，於接觸二硝基苯胺48h後，切除其淋巴結就能抑制致敏，於5天后切除則無抑制作用。T效應細胞循環至全身形成全身致敏狀態。實驗證實接觸致敏傳出途徑包括血管，而傳入途徑需局部完整的淋巴管迴流。此期約需5～7天。
（2）效應階段：亦稱激發階段或反應期、傳出期。在機體已被致敏後，如皮膚上有抗原持續存在或有同樣抗原再次接觸經過上述感應、致敏的相同過程，形成半抗原-載體蛋白結合物，被表皮的朗漢斯細胞經過識別抗原，加工、處理，將抗原信息遞呈給T效應細胞，並與之結合發生反應。與抗原發生反應的T淋巴細胞產生許多淋巴因子，使巨噬細胞聚集、活化，並通過LFA1/1CAM1、CD2/LFA3、ELAM1等黏附因子的作用，不斷吸引血循環中的T效應細胞、單核細胞和中性粒細胞等移動至局部，在IFNr、TNF等細胞因子的參與下發生以海綿形成、單核細胞侵入爲特徵的炎症反應。此期只需7～8h，18～24h內達高峯。朗漢斯細胞在發生變態反應過程中起着重要的作用，目前認爲其作用爲半抗原進入皮膚即與朗漢斯細胞結合並被遞呈，負荷有抗原的朗漢斯細胞進入皮膚開始T細胞致敏。抗原的加工和遞呈稱爲細胞介導免疫的傳入期，其發生的部位是在中央即淋巴結還是在外周即皮膚目前尚不清楚，仍有爭議。淋巴因子在誘導和激發階段都起着重要作用，淋巴因子是由淋巴或非淋巴細胞產生，在本病中單核細胞趨化因子和巨噬細胞移動抑制因子起重要的作用。目前認爲由抗原活化T細胞過程中TH細胞侷限性，接觸物如爲氣體、粉塵則可呈瀰漫性發生。輕者局部呈紅斑，境界清楚，重者腫脹，在紅斑基礎上發生丘疹，水皰或大皰、糜爛、滲出等損害。若爲強酸、強鹼或其他強烈化學物質等原發性刺激物常可引起壞死或潰瘍。皮炎發生於眼瞼、包皮、陰囊等皮膚組織疏鬆部位，則皮膚水腫異常顯著。
3.皮損一般僅侷限於接觸部位，以露出部位爲多，境界邊緣清楚，形態與接觸物大抵一致。但亦可因搔抓或其他原因將接觸物帶至身體其他部位而發病者，甚至因機體處在高度敏感狀態而泛發全身。自覺灼癢，重者感疼痛，少數患者尤其是皮疹泛發全身者有時可引起全身反應，如畏寒、發熱、噁心、頭痛等。
4.去除原因和恰當處理後，通常數天或十餘天后即可痊癒。但由於搔抓或處理不當、感染或刺激物未能及時除去，致使病程遷延變爲慢性皮炎，類似慢性溼疹。
3.9 接觸性皮炎的臨牀表現
1.接觸性皮炎發病前均有過敏物質或刺激物接觸史，一般發病急，皮損發生在接觸部位。
2.皮損的輕重與致敏物或刺激物質的強弱、作用時間的長短、接觸面積大小以及機體的敏感性有關。皮損一般僅侷限於接觸部位，以露出部位爲多。輕者局部僅有充血，境界邊緣清楚，呈淡紅或鮮紅色斑，形態與接觸物大抵一致；重者可出現丘疹、水皰、大皰糜爛滲出等損害；刺激性強烈者可致皮膚壞死或潰瘍；機體高度敏感時，可泛發全身。接觸性皮炎可因搔抓或其他原因將接觸物帶至身體其他部位而發病。自覺灼癢，重者感疼痛，少數患者尤其是皮疹泛發全身者有時可引起全身反應，如畏寒、發熱、噁心、嘔吐頭痛等。（圖1～7）
3.接觸性皮炎有自限性，去除原因和恰當處理後，通常數天或十餘天后即可痊癒。若由於搔抓或處理不當、感染或刺激物未能及時除去，致使病程遷延變爲慢性皮炎，類似慢性溼疹。
3.10 接觸性皮炎的併發症
搔抓或處理不當、感染或刺激物未能及時除去，致使接觸性皮炎的病程遷延變爲慢性皮炎。
3.11 接觸性皮炎的診斷
接觸性皮炎的診斷一般不難，根據患者有接觸史，急性發病，皮損發於接觸或露出部位，皮損紅腫炎症著明，當病因去除後皮炎迅速消退，若再接觸又復發等。變應性者必要時可作接觸物的皮膚斑貼試驗以尋找致敏原，往往呈陽性反應。需與肛門急性溼疹相鑑別。
1．有異物接觸史[1]。
3．變態反應性爲接觸物無刺激性，初次接觸致敏後，再次接觸後發病[1]。
4．有潛伏期，因接觸物不同，發病時間不同，數分鐘到數天不等[1]。
5．皮損表現無特異性，常見的爲紅斑、丘疹，嚴重時可出現腫脹、水皰、大皰，甚至潰瘍。但皮損界限清楚，與接觸部位一致[1]。
3.12 需要與接觸性皮炎鑑別的疾病
2.急性溼疹
3.丹毒：皮損顏色鮮紅，境界邊緣清楚，無接觸史，局部觸痛明顯，伴有畏寒發熱、頭痛、噁心等全身症狀，末梢血檢查見白細胞常增高。
3.13 接觸性皮炎的治療
3.13.1 去除病因
首先應追查接觸性皮炎的病因，避免再接觸，清除刺激因子並告知患者以免今後再接觸患病。避免搔抓、摩擦、熱水或肥皂水洗滌及其他附加刺激。摒除辛辣刺激食品，清理胃腸，保持大便通暢，避免精神過度緊張。
3.13.2 輕症的治療
輕症者無滲出者外用爐甘石洗劑、氫化可的鬆軟膏或0.025%氟輕鬆軟膏。有滲出者可先用溶液冷溼敷[1]。
3.13.3 重症的治療
重症者可口服賽庚啶、氯苯那敏、氯雷他定，必要時可口服潑尼松[1]。
3.13.4 藥物療法
以脫敏止癢爲主。
①抗組織胺藥：輕者可口服或注射抗組胺藥，可選用苯海拉明25～50mg、撲爾敏4～8mg，每日3～4次口服。或息斯敏10mg，每日1次口服，可並用維生素C100～200mg每日3～4次口服。
②鈣劑：如皮損面積大，炎症顯著者，可選用10%葡萄糖酸鈣、10%硫代硫酸鈉靜脈注射；肌注維丁膠性鈣、靜脈注射10%葡萄糖酸鈣。
③腎上腺皮質激素：對重症泛發患者，皮損廣泛而嚴重時，可短期應用皮質類固醇激素，可配合使用強的松10～20mg，每日3～4次，口服。或地塞米松10～20mg，加入5%葡萄糖液500ml中，靜滴，每日1次。口服潑尼松20～30mg/d或肌注倍他米松/二丙酸倍他米/二丙酸倍他米松（得寶松），或靜滴氫化可的松或地塞米松等。
④利尿劑，對伴發全身皮疹，水腫嚴重者，可配合服用又氫克尿塞25mg，每日2～3次，連服2～3天，有利於消腫。
3.13.5 外用療法
基本原則同急性溼疹。根據皮損情況，選擇適應的劑型和藥物，以消炎、收斂、緩和對症爲原則，禁用刺激性或易致敏的藥物。
①急性期紅腫炎症著明、皮疹有糜爛滲液者，可選用5%硼酸溶液、1%硫酸鎂、0.1%明礬溶液、醋酸鋁溶液作冷溼敷，合併感染者可用1:5000～10000的高錳酸鉀冷溼敷。可用複方硫酸銅液（達裏波斯液）或3%硼酸溶液進行溼敷，輕者可選用皮質類固醇激素乳劑或收斂、消炎的油膏外用。
②輕症者無滲出者外用爐甘石洗劑、氫化可的鬆軟膏或0.025%氟輕鬆軟膏。有滲出者可先用溶液冷溼敷。
③皮疹呈慢性溼疹樣皮炎者，可用腎上腺皮質激素類軟膏，如醋酸氫化可的鬆軟膏、醋酸氟氫可的鬆軟膏、醋酸地塞米松軟膏、去炎鬆軟膏或膚輕鬆軟膏等。可酌用低濃度角質形成劑，如3%黑豆餾油或糠餾油糊糊劑、皮質類固醇激素等配爲油膏或乳劑外用。
3.13.6 注意事項
3.14 接觸性皮炎的預後
接觸性皮炎在去除原因和恰當處理後，通常數天或十餘天后即可痊癒。但由於搔抓或處理不當、感染或刺激物未能及時除去，致使病程遷延變爲慢性皮炎。
3.15 接觸性皮炎的預防
1.對日常生活中容易發生致敏的物質，接觸時應保持警惕性，尤其是過敏體質者，儘量遠離，若接觸後發生反應，應立即隔離，避免繼續接觸。傷溼止痛膏引起應及時進行有效處理，以防病情加重。
2.對已患過接觸性皮炎，則應儘量尋找致敏原因，加以除去，不要再接觸。若已發病則應立即進行適當處理，避免搔抓、洗滌或亂用藥物等附加刺激使病情惡化。
3.16 相關藥品
組胺、葡萄糖、葡萄糖酸鈣、硫代硫酸鈉、硫酸鈉、潑尼松、倍他米松、倍他米松/二丙酸倍他米松、氫化可的松、可的松、地塞米松、硫酸銅、硼酸、黑豆餾油、糠餾油、糠餾油糊劑、大黃、龍膽瀉肝丸
4 中醫·接觸性皮炎
中醫學根據接觸物的不同，而分別命名，如“馬桶癬”、“漆瘡”、“膏藥風”、“粉花瘡”等。
4.1 接觸性皮炎的中醫病因病機
中醫學認爲，由於稟性不耐，皮毛腠理不密，一旦接觸某些物質，如藥物、化纖之品、花草等，就會引起邪毒外侵皮膚，鬱而化熱，邪熱與氣血相搏而發病；或素體溼熱內蘊，復外感毒邪，兩者相合，發於肌膚而成。
4.2 接觸性皮炎的中醫療法
4.2.1 內治法
方藥可選用：
①龍膽瀉肝湯加減，方中去柴胡、當歸、加白茅根、蒲公英、大青葉；頭痛發熱者加生石膏、桑葉、野菊花；溼盛者加澤瀉、豬苓、菌陳；食慾不振者加陳皮、蒼朮、大麥芽；大便乾結者加生川軍、大黃；發熱加生石膏。
②加味白虎湯。
③化斑解毒湯。症狀減輕後，可酌情選服龍膽瀉肝丸、清解片、清熱消炎片、三黃片等。
⑤漆瘡治宜清熱解毒[3]。內服化癍解毒湯或黃連解毒湯加銀花、蟬衣、荊芥、苦蔘[3]。
4.2.2 外治法
丘疹爲主者，可用三黃洗劑外擦，或和青黛散冷開水調敷，每日4～5次。腫脹糜爛滲液較多者，可用蒲公英60g，桑葉、生甘草各15g，水煎待冷後溼敷。