3 概述
腹腔肺吸蟲病（celiac paragonimiasis）是因並殖吸蟲感染而引致的免疫性疾病，是並殖吸蟲的囊蚴經腸道進入腹腔、肺臟及中樞神經系統等組織和臟器生長，蟲體不同發育期的抗原誘發機體產生相應的免疫應答和免疫病理改變。由於並殖吸蟲以肺臟寄生爲主，故有肺吸蟲病之稱。
1930年我國學者首次報道浙江省紹興縣蘭亭2名並殖吸蟲感染者。1952年起國內學者對並殖吸蟲感染的病原學、流行病學、病理及臨牀等均作了大量調查研究，發現了不少新種和新疫區，並在防治上取得了巨大成就。
並殖吸蟲（paragonimus）因其生殖器並殖而命名。世界上已知有48種或亞種，其中分佈在亞洲最多，有31種。對人類致病的在亞洲主要有衛氏、斯氏、四川、會同、異盤、團山、宮崎、大平、肺生等並殖吸蟲，其中衛氏並殖吸蟲和四川並殖吸蟲分佈地區較爲廣泛，感染人數最多，是國內最重要的致病蟲種。
並殖吸蟲感染流行於世界各地，包括中國、朝鮮、日本、菲律賓、幾內亞、美國、加拿大、墨西哥及巴西等國。我國在22個省、市、自治區發現感染，如江蘇、浙江、福建、廣東、廣西、貴州、河南、湖南、湖北、四川、遼寧、吉林、黑龍江、陝西、安徽、甘肅、山東、雲南、山西、上海、臺灣等，估計全國患者達500萬。我國有23個蟲種，對人類致病的有8種，浙江與東北各省以衛氏並殖吸蟲感染爲主，四川、雲南、江西、陝西等地則以四川（或斯氏）並殖吸蟲，感染佔絕大多數。
腹腔肺吸蟲病的病原體爲並殖吸蟲囊蚴。並殖吸蟲主要寄生在人的肺臟，其蟲卵隨痰液或糞便排出後先在水中發育成毛蚴，繼而侵入第1宿主（淡水螺）發育成尾蚴，尾蚴又侵入第2宿主（甲殼類動物）發育成囊蚴。人在進食未經煮熟的帶有囊蚴的淡水蟹和蝲蛄、沼蝦，或食用半熟的被囊蚴感染的野生動物肉，或生飲被囊蚴污染的溪水後即遭感染。
並殖吸蟲童蟲遊走或成蟲定居均可造成機械性損傷，蟲體代謝產物等抗原物質可造成機體的免疫病理反應。腹腔肺吸蟲病因其多器官損害,其合併症亦呈多樣性。常因病人所感染的蟲種、寄生部位及感染輕重而異。一般感染者預後好，對生命威脅不大，但腦型者預後較差，可致殘疾。四川（或斯氏）並殖吸蟲侵犯腦部較衛氏爲輕，且較易恢復，後遺症少，預後較好。
預防腹腔肺吸蟲病，在流行區進行廣泛的宣傳教育，革除生食或半生食溪蟹、蜊蛄的習慣，不飲用溪流生水。徹底治療病人和患有腹腔肺吸蟲病的家畜。捕殺對人有害或保蟲宿主的動物。管理糞便，殺滅痰、糞中蟲卵，防止蟲卵入水。不用生溪蟹、生蜊蛄喂犬、貓，以防家畜感染。
6 別名
腹腔並殖吸蟲病
9 流行病學
並殖吸蟲（paragonimus）因其生殖器並殖而命名。世界上已知有48種或亞種，其中分佈在亞洲最多，有31種。對人類致病的在亞洲主要有衛氏、斯氏、四川、會同、異盤、團山、宮崎、大平、肺生等並殖吸蟲，其中衛氏並殖吸蟲和四川並殖吸蟲分佈地區較爲廣泛，感染人數最多，是國內最重要的致病蟲種。
並殖吸蟲感染流行於世界各地，包括中國、朝鮮、日本、菲律賓、幾內亞、美國、加拿大、墨西哥及巴西等國。我國在22個省、市、自治區發現感染，如江蘇、浙江、福建、廣東、廣西、貴州、河南、湖南、湖北、四川、遼寧、吉林、黑龍江、陝西、安徽、甘肅、山東、雲南、山西、上海、臺灣等，估計全國患者達500萬。我國有23個蟲種，對人類致病的有8種，浙江與東北各省以衛氏並殖吸蟲感染爲主，四川、雲南、江西、陝西等地則以四川（或斯氏）並殖吸蟲，感染佔絕大多數。
9.1 傳染源
並殖吸蟲病是人獸共患寄生蟲病。人是衛氏並殖吸蟲的最終宿主，也是重要的傳染源，可通過痰、糞將蟲卵帶入水中。家畜與野獸如狗、貓、鼠、豬、狐、貂、虎、獅等哺乳動物均爲並殖吸蟲保蟲宿主。四川（斯氏）並殖吸蟲在人體內不能成熟產卵，故動物是主要保蟲宿主及疾病傳染源。
9.2 傳播途徑
並殖吸蟲病常在山區或丘陵地帶流行，其傳播必須同時具備以下條件：痰液或糞便污染的溪水；水體中有淡水螺及甲殼類動物；人、畜食用疫水或疫食。
（1）痰液和糞便污染水源：並殖吸蟲病病人和動物的痰液和糞便可經多種方式污染水源，如隨地吐痰、隨意大便、向河流排放豬圈沖刷水等使蟲卵污染水源。
（2）淡水螺孳生：川卷螺、秋吉螺等多種淡水螺是並殖血吸蟲的第1中間宿主。蟲卵隨終宿主的痰液或糞便污染水源，在28～30℃經3～6周後發育成毛蚴，毛蚴侵入淡水螺體內，約3個月後完成胞蚴、母雷蚴、子雷蚴、尾蚴的發育過程。故有淡水螺孳生的地區纔能有並殖吸蟲病流行。
（3）食用甲殼類動物習慣：石蟹、華溪蟹、蝲蛄、沼蝦等甲殼類動物是並殖吸蟲的第2中間宿主。尾蚴從螺體逸出後進入第2中間宿主，在其鰓、肝或肌肉等處發育成囊蚴。當人食用帶有囊蚴的石蟹、華溪蟹、蝲蛄、沼蝦等或飲用帶有囊蚴溪水時，囊蚴即進入胃內，經消化液作用尾蚴脫囊而出，穿過腸壁進入腹腔。如東北地區和南方各省居民有生喫、醃喫、醉喫溪蟹或蝲蛄的習慣，而感染腹腔肺吸蟲病。野豬及齧齒動物體內的並殖吸蟲童蟲可能成爲轉續宿主，曾有人因生喫野豬肉而感染衛氏並殖吸蟲的報道。此外多種食肉動物（包括野生動物）也能自然感染，故腹腔肺吸蟲病也是自然疫源性疾病。
9.3 人羣易感性
人對並殖吸蟲普遍敏感，國內報告以兒童與青少年爲多，尤其學齡童。從並殖吸蟲抗原皮內試驗調查，不少流行區的感染率平均爲20%，其中1/3以上爲無症狀的隱性感染。
10 病因
腹腔肺吸蟲病的病原體爲並殖吸蟲囊蚴。並殖吸蟲主要寄生在人的肺臟，其蟲卵隨痰液或糞便排出後先在水中發育成毛蚴，繼而侵入第1宿主（淡水螺）發育成尾蚴，尾蚴又侵入第2宿主（甲殼類動物）發育成囊蚴。人在進食未經煮熟的帶有囊蚴的淡水蟹和蝲蛄、沼蝦，或食用半熟的被囊蚴感染的野生動物肉，或生飲被囊蚴污染的溪水後即遭感染。
11 發病機制
並殖吸蟲童蟲遊走或成蟲定居均可造成機械性損傷，蟲體代謝產物等抗原物質可造成機體的免疫病理反應。
11.1 基本病理
（1）童蟲所致的病變：當人吞食含有活囊蚴的淡水蟹或蜊蛄等後，囊蚴經消化液的作用，囊壁被溶化，尾蚴逸出，借其強有力的肌肉收縮運動及其腺體所分泌的產物破壞人體組織，穿透腸壁進入腹腔，在腹腔內移行損害腹內臟器、組織，產生廣泛的炎症和粘連。多數童蟲又穿過橫膈，遊走於胸腔，刺激胸膜產生胸膜炎症。童蟲在移行過程中逐漸生長發育爲成蟲，最後進入肺臟形成囊腫，每個囊腫一般含有兩個成蟲。四川（或斯氏）並殖吸蟲的童蟲在移行過程中所造成的損害較衛氏並殖吸蟲顯著，局部與全身反應均較爲強烈。該蟲不能在人體內發育至性成熟產卵，極少進入肺臟形成囊腫，因而以遊走性皮下包塊與滲出性腹膜炎、胸膜炎爲主要病變。
（2）成蟲所致的病變：寄生於人體內的成蟲數量一般在20條以內，也可更多。成蟲多固定在人體內某一部位，也可沿各疏鬆組織間遊走竄擾，致使病變範圍擴大，波及較多臟器。蟲體可從縱隔向上，由頸部大血管周圍的疏鬆組織，沿頸內動脈上升，經破裂孔進入顱腔，侵入腦組織。但四川（或斯氏）並殖吸蟲感染的顱內損害是童蟲侵入所致。
①組織破壞期：蟲體移行穿破組織，可引起線狀出血和壞死，因而使局部組織形成窟穴狀病竈。
②囊腫形成期：窟穴狀病竈形成後不久，周圍組織就出現反應，以中性粒細胞、嗜酸粒細胞及單核細胞浸潤爲主的炎症反應。局部組織壞死，液化呈棕褐色。四周有肉芽組織增生，並逐漸形成纖維狀囊壁，構成本病的特殊病變，稱爲並殖吸蟲性囊腫。囊內含有棕褐色醬狀黏稠液體，有時可找到蟲體。鏡檢可見蟲卵、夏科晶體、嗜酸粒細胞等。由於成蟲有遊走習性，蟲體可離開囊腫而在鄰近形成新的囊腫，成爲多房性囊腫，相互間有隧道或窟穴相通。
③纖維瘢痕期：當囊內蟲體移行它處或死亡，囊內容物排出或被吸收後，周圍肉芽組織和纖維組織不斷增生向中心發展，使整個囊腫完全由纖維組織代替，形成瘢痕。並殖吸蟲病竈很少會發生鈣化。
（3）蟲卵所致的病變：並殖吸蟲的蟲卵可見於囊腫間的隧道內，也見於成蟲穿行所經的組織中。由於蟲卵在人體內不能發育，不分泌可溶性抗原，因此引起組織反應較輕微，僅有機械性或異物刺激作用，屬於一種異物型肉芽腫反應。
11.2 主要臟器、組織的病理變化
（1）腹腔：蟲體在腹腔內移行時，可引起廣泛的炎性反應和粘連，同時形成囊腫，多者可有大小囊腫200多個，有的分散在各處，有的聚集成團塊，使腹腔表面粗糙不平。大、小腸的漿膜面充血、滲出，並有不同程度的粘連，偶可出現少量腹水。肝臟也會造成一定的損害，衛氏並殖吸蟲感染後可使肝臟有營養不良變化，匯管區細胞浸潤及間質的纖維結締組織輕度增生等。四川（或斯氏）並殖吸蟲常侵入肝臟，肝表面可見童蟲移行穿通的竇道或蟲穴。肝組織可見急性嗜酸粒細胞性膿腫及片狀或帶狀出血性壞死區，有時可見蟲體。
（2）胸腔：蟲體進入胸腔後，初期常引起滲出性胸膜炎，久之胸膜增厚，在肥厚的胸膜內和胸膜表面都能見到分散或聚集成團的囊腫。肺臟是衛氏並殖吸蟲最易侵犯的臟器，其主要病變是形成囊腫，多數位於兩肺的縱隔面或肺面的胸膜下層，以及淺層肺組織內。囊腫小者如米粒狀，大者可達2cm直徑，其中可找到蟲卵、童蟲或成蟲。如蟲體侵犯支氣管可引起支氣管擴張、支氣管胸膜瘻及氣胸等。四川（或斯氏）並殖吸蟲感染肺內極少能找到蟲卵。
（3）腦及脊髓：有些幼蟲尚可沿頸內動脈上行，經頸動脈管外孔、頸動脈管和破裂孔上口入顱中凹。蟲體進入顱腔後，穿入腦組織移行，可引起組織破壞、出血和炎性細胞浸潤，並形成多房性囊腫、結節和瘢痕組織等。蟲體多自顳葉或枕葉底部侵入大腦，以後也可侵犯白質、內囊、基底節和側腦室，以右側大腦較多見。由於病竈爲佔位性，可使腦室通路阻塞，導致腦室萎陷或擴大，以及視神經受壓等。囊腫內可見大量蟲卵，有時可見蟲體。如蟲體進入椎管內侵犯硬膜時，可形成硬膜外或硬膜內囊腫病變，多見於第10胸椎平面以下，個別腹腔肺吸蟲病的病例也可累及頸、胸之間的水平。
此外有些幼蟲尚可寄生在皮下、肌肉、眼眶、心包等處，但異位寄生的幼蟲多不能發育成熟產卵。自感染至成蟲產卵需2～3個月，成蟲多存活5～6年，長者可達20年。
12 腹腔肺吸蟲病的臨牀表現
腹腔肺吸蟲病是以肺部病變爲主的全身性疾病，臨牀表現複雜，症狀輕重與入侵蟲種、受累器官、感染程度、機體反應等多種因素有關。起病多緩慢，因準確感染日期多不自知，故潛伏期難以推斷，長者10餘年，短者僅數天，但多數在6～12個月。患者可有低熱、咳嗽、咳爛桃樣痰和血痰、乏力、盜汗、食慾不振、腹痛、腹瀉或蕁麻疹等臨牀表現，按其侵犯的主要器官不同，臨牀上可分爲4型。
12.1 肺型
肺爲衛氏並殖吸蟲最常寄生的部位,症狀以咳嗽、血痰、胸痛最常見，典型的痰呈果醬樣黏痰，如伴肺部壞死組織則呈爛桃樣血痰。90%患者可反覆咯血、經年不斷，痰中或可找到蟲卵。當並殖吸蟲移行入胸腔時，常引起胸痛、滲出性胸腔積液或胸膜肥厚等改變。四川並殖吸蟲感染，咳嗽、血痰少見而胸痛、胸腔積液較多。少數腹腔肺吸蟲病肺型患者可有蕁麻疹或哮喘發作。
12.2 腹型
腹痛尤以右下腹爲多見，輕重不一，亦可有腹瀉、肝大、血便或芝麻醬樣便，在其中或可找到成蟲或蟲卵，裏急後重感明顯。體檢腹部壓痛，偶有肝、脾、淋巴結腫大及腹部結節、腫塊或腹水。腹部腫塊捫之似有囊性感，數目不等，直徑1～4cm。四川並殖吸蟲常在肝內形成嗜酸性膿腫，導致肝大及肝功能異常。
12.3 腦型
常爲衛氏並殖吸蟲引起，多見於兒童及青壯年，在流行區其發生率可高達2%～5%。其表現有：
（1）顱內壓增高症狀：如頭痛、嘔吐、意識遲鈍、視盤水腫等，多見於早期患者。
（2）腦組織破壞性症狀：如癱瘓、失語、偏盲、共濟失調等，一般在後期出現。
（3）刺激性症狀：如癲癇發作、視幻覺、肢體異常感覺等，是病變接近皮質所致。
（4）炎症性症狀：如畏寒、發熱、頭痛、腦膜刺激徵等，多見於疾病早期。
12.4 結節型
以四川並殖吸蟲引起多見，其發生率50%～80%，可發生於腹、胸、背、腹股溝、大腿、陰囊、頭頸、眼眶等部位，黃豆至鴨蛋大。結節爲典型嗜酸性肉芽腫，內有夏科氏結晶或可找到蟲體但無蟲卵。約有20%衛氏並殖吸蟲患者可有此徵象，結節多位於下腹部及大腿皮下或深部肌肉內，1～6cm大小，孤立或成串存在，結節內有夏科氏結晶、蟲體或蟲卵。
14 實驗室檢查
14.1 血常規
白細胞（10～30）×109/L，急性期可達到40×109/L；嗜酸粒細胞普遍增高，一般在5%～20%，急性期可達80%以上。但嗜酸性粒細胞增高與感染輕重不成比例，晚期病例增高不明顯。四川並殖吸蟲感染的血象變化較衛氏並殖吸蟲爲顯著。
紅細胞沉降率呈中度或高度增速。
14.2 病原檢查
（1）痰液塗片法：衛氏並殖吸蟲感染者痰液常呈鐵鏽色,鏡檢可見蟲卵、嗜酸性粒細胞及夏科氏結晶。四川並殖吸蟲感染者痰中往往有多量嗜酸性粒細胞和夏科氏結晶，極少查見蟲卵。
（2）糞塗片法：取糞樣50g經100目孔徑不鏽鋼篩過濾後,糞渣填入定量的中央孔中，填滿刮平,移去定量板，覆蓋一張浸透甘油-孔雀綠溶液的親水性玻璃紙，用橡皮塞輕輕壓平，使糞渣均勻平鋪至玻璃紙邊緣，將30℃室溫過夜後鏡檢。衛氏並殖吸蟲感染者有15%～40%陽性，而四川並殖吸蟲感染者極少陽性。
14.3 體液的檢查
（1）腦脊液檢查：腹腔肺吸蟲病腦型病人的腦脊液可查見嗜酸粒細胞，蛋白質含量輕度增加，其他正常。
（2）腹水和胸腔積液檢檢查：腹水和胸腔積液呈草黃色或血色，偶見夏科氏結晶、膽固醇晶體或蟲卵。
14.4 免疫學檢查
（1）皮內試驗：以1∶2000並殖吸蟲成蟲抗原0.1ml注射於前臂皮內，15～20min觀察結果，若局部丘疹直徑≥1.2cm，紅暈大於≥2.5cm者爲陽性。
皮內試驗操作簡便，觀察結果快速，在流行區普查病人時作過篩之用，皮試陽性者，再用其他方法進行進一步檢查確認。
（2）後尾蚴膜試驗：從感染溪蟹中檢取囊蚴經人工脫囊後獲得後尾蚴。此試驗陽性率極高。
（3）血清免疫學試驗：有瓊脂雙向擴散試驗、間接免疫熒光試驗、對流電泳試驗、酶聯免疫吸附試驗等。
皮內試驗、後尾蚴膜試驗、補體試驗等敏感性均95%以上，但特異性不高，與血吸蟲病、華支睾吸蟲病、薑片蟲病等有交叉陽性反應。而酶聯免疫吸附試驗有很高敏感性和特異性。有學者認爲，如酶聯免疫吸附試驗陽性再加上其他兩項免疫學試驗陽性便可確診腹腔肺吸蟲病。
14.5 活組織病理檢查
皮下結節或包塊病理檢查可見蟲卵或童蟲、成蟲。由四川並殖吸蟲所致的皮下包塊可見典型嗜酸性肉芽腫，部分病人可發現童蟲，但從未發現蟲卵。
15 輔助檢查
15.1 X線檢查
有肺部症狀者常有胸片異常表現。
（1）肺紋理增粗，胸膜肥厚：是蟲卵侵入小氣管、淋巴管等，使其內膜損傷、充血擴張，管壁增厚或纖維化所致。肺紋理增粗似網狀，以兩肺下野中內帶多見，肺型感染者90%有此表現。
（2）粟粒樣或斑點狀陰影：酷似血行播散型肺結核，但結節相對較少，大小不一，邊緣模糊，內有單房和多房透亮區，部分可融合成片，多位於兩肺中下野和內側，可以鑑別。此型病理基礎是肺內肉芽腫及過敏性肺泡炎，多有自限性，常於1～2個月內消退。
（3）片狀陰影：爲童蟲在肺部移行時引起的肺出血或過敏性肺炎所致，常於1～2周後吸收。
（4）片塊狀陰影：慢性肺吸蟲病可有肺內片塊影，邊緣較清，類似炎性假瘤，爲肺吸蟲病肉芽腫所致。
15.2 頭顱CT
可以顯示病變和阻塞部位。
15.3 纖維支氣管鏡檢查
是近年診斷腹腔肺吸蟲病的新方法，由於有大量蟲卵在肺組織及支氣管黏膜下沉積，故可見黏膜充血、水腫、潰瘍、支氣管狹窄及黏膜下蒼白的粟粒狀結節，活檢壓片可找到肺吸蟲卵。
16 診斷
1.流行病學資料：凡生長在並殖吸蟲病流行區或到過流行區，有進食生或半生的溪蟹或蜊蛄等，或飲過生的溪水史者，都有感染腹腔肺吸蟲病的可能。
2.臨牀表現：早期有腹瀉、腹痛，繼而咳嗽、發熱、咳鐵鏽色痰伴胸膜腔積液，或有遊走性皮下結節或包塊，均應考慮腹腔肺吸蟲病。如有頭痛、癲癇、癱瘓等，應考慮腹腔肺吸蟲病腦型的可能。
3.實驗室檢查：痰、糞及各種體液內找到蟲卵是確診腹腔肺吸蟲病的依據。對有皮下結節或包塊病人，可作活組織病理檢查。免疫學檢查如皮內試驗及血清學檢測，均有輔助診斷的價值。尤其對四川（或斯氏）並殖吸蟲病的診斷意義更大。
4.X線及CT檢查：適用於肺型及腦型的病人。
17 鑑別診斷
1.結核病肺型：並殖吸蟲感染常易被誤診爲肺結核病，因其早期症狀與早期肺結核相似，而囊腫期的肺部變化又與球型肺結核相類似。當並殖吸蟲侵犯胸膜而引起胸膜腔積液時，又可與結核性滲出性胸膜炎相混淆。並殖吸蟲感染可產生廣泛的腹膜炎及腹膜粘連等，應與結核性腹膜炎相鑑別。上述各類結核病可從流行病學、實驗室檢查等加以鑑別。
2.原發性癲癇：腦型並殖吸蟲感染的癲癇症狀與原發性癲癇相類似。但腦型並殖吸蟲感染既往均無癲癇史，而且癲癇發作後，頭痛及肢體無力等症狀可持續數天之久；而原發性癲癇發作後，症狀在幾小時就可消失。此外，痰內有蟲卵，腦脊液免疫學檢查陽性等，均可作爲二者鑑別。
18 腹腔肺吸蟲病的治療
18.1 抗感染治療
（1）吡喹酮（praziquantel）：吡喹酮是治療並殖吸蟲病的首選藥，適用於各期患者，對成蟲、童蟲、蟲卵均有作用，口服吸收迅速，0.5～1.0h血藥濃度達高峯，門靜脈血藥濃度10倍於周圍血液，無積蓄作用。
急性血吸蟲病患者成人劑量爲30mg/（kg·d），分3次口服,連服4天，總劑量120mg/kg。慢性肺吸蟲病患者成人劑量30mg/（kg·d），連服2天，總劑量60mg/kg。腦型病人應給予2個療程，間隔1周。副作用爲頭暈、乏力、心悸、期前收縮等，但均輕微。
（2）硫氯酚（硫雙二氯酚）：又名別丁（bitin），成人每天3g，兒童50mg/kg，分3次口服，連續服用10～15天或間日服用，20～30天爲一療程。近期治癒率爲84%～100%，一年後複查約有5%復發，可進行第2個療程。腦脊髓型治癒率較低，常需2～3個療程。本品副作用主要爲腹瀉、腹痛、噁心、嘔吐及肛門刺激症狀等。對嚴重的心、肝、腎疾病患者及孕婦應禁用或暫緩治療。
18.2 對症治療
對咳嗽、胸痛者可應用鎮咳及鎮痛劑。癲癇發作者可用苯妥英鈉、苯巴比妥（魯米那）及地西泮（安定）等口服預防。顱內壓增高者可應用脫水劑，如高滲葡萄糖液、20%甘露醇等。癱瘓者可採用針刺及理療等。
18.3 手術治療
（1）剖腹探查術：肺部症狀經藥物治療大多可以消失，但某些腹部表現，尤其是腹部腫塊和粘連性腸絞痛，常需要剖腹探查才能確定診斷。
凡藥物治療未能奏效，又無明顯手術禁忌證者，均有剖腹探查的指徵。剖腹後，對腸襻間的粘連可以適當分離，必要時可考慮作腸襻間的捷徑吻合術，或在粘連分解後作腸襻摺疊術。大的囊腫可以個別摘出，有慢性炎症或粘連的闌尾或膽囊可考慮切除，但對臟器表面的無數小結節尚無滿意的療法，一般可不予處理。
19 預後
腹腔肺吸蟲病的預後常因病人所感染的蟲種、寄生部位及感染輕重而異。一般感染者預後好，對生命威脅不大，但腦型者預後較差，可致殘疾。四川（或斯氏）並殖吸蟲侵犯腦部較衛氏爲輕，且較易恢復，後遺症少，預後較好。