1 概述
肺棘球蚴病（肺包蟲囊腫病）是全身性寄生蟲病，是由細粒棘球絛蟲（犬絛蟲）幼蟲（棘球蚴）在肺內寄生所致的囊腫性疾病，人畜共患，主要流行於畜牧業發達的地區，幾乎遍及世界各地，特別是澳大利亞、新西蘭、南美洲等，我國主要分佈在甘肅、新疆、寧夏、青海、內蒙古、西藏等省區。分2種類型：一種是由細粒棘球蚴引起的單發性包蟲囊腫病；另一種是由多房性或泡狀棘球蚴所致的泡狀棘球蚴病。細粒棘球絛蟲最爲常見，可發生於人體任何臟器和組織中，其引發包蟲囊腫病。
肺棘球蚴病潛伏期很長，常於感染後5 年左右發病，有的長達20年，甚至30 年以上。患者多在兒童期感染，至成年後才產生症狀，是一種病程極其緩慢的寄生蟲病。肺棘球蚴囊腫的發病年齡約80%在40 歲以下，男女之比約爲2∶1。早期患者一般無明顯症狀，多於常規體檢時發現。多數患者感染後至囊腫逐漸長大引起壓迫或併發炎症時，可出現咳嗽、咳痰、胸痛、咯血等症狀。部分患者有全身中毒和過敏症狀，包括發熱、乏力、食慾缺乏、蕁麻疹、哮喘等。患者多數無明顯陽性體徵。較大囊腫可引起胸廓畸形，多見於少年兒童。
外科手術是根治肺棘球蚴病的主要方法。90%左右的肺棘球蚴囊腫和泡球蚴囊腫可以手術治療，應爭取在壓迫症狀或併發症發生前施行。手術方法主要有內囊摘除和肺葉切除兩種。約有10%左右的肺棘球蚴病病例因各種原因不能手術，而手術後也有復發的可能，甲苯達唑、阿苯達唑、吡喹酮爲常用藥物。本病預後良好，棘球蚴破裂而發生休克者預後差。
8 肺棘球蚴病的病因
肺棘球蚴病爲全身性寄生蟲病，是由細粒棘球絛蟲（犬絛蟲）幼蟲（棘球蚴）在肺內寄生所致的囊腫性疾病。
棘球絛蟲主要有以下4種：細粒棘球絛蟲、多房棘球絛蟲、少節棘球絛蟲和福氏棘球絛蟲，其中細粒棘球絛蟲和多房棘球絛蟲對人危害最大。細粒棘球絛蟲終宿主爲狗或狼，中間宿主以羊爲主，還包括牛、馬、豬、犛牛或駱駝等有蹄動物。多房棘球絛蟲終宿主爲狐、貓、狗及其他肉食動物，中間宿主是以鼠類爲主的齧齒類動物。它們的蟲卵隨同宿主的糞便排出，污染水源、草場和食物。蟲卵被吞食後，在中間宿主的十二指腸內孵化爲六鉤蚴鑽入腸壁，經腸繫膜小靜脈血管，侵入各器官和組織的毛細血管。定居寄生的主要部位是肝、肺，其次是腦、縱隔、胸壁、膈肌等，並可相互轉移。侵入器官的六鉤蚴常受單核細胞攻擊，其中不少可被消滅。存活下來的繼續發育，細粒棘球絛蟲的幼蟲期稱棘球蚴（俗稱包蟲），通常爲單房型，以囊泡狀態寄生於宿主體內；多房棘球絛蟲的幼蟲期稱多房棘球蚴，又稱泡球蚴，爲許多泡囊性侵蝕結構寄生於宿主組織內。囊泡內含原頭蚴頭節及膠狀物。中間宿主動物的內臟被狗或狼等動物吞食，原頭蚴即可在小腸內的發育爲成蟲，完成其生活循環。
成蟲寄生在犬小腸中，卵隨糞便排出後污染食物，人（或羊、豬、牛）進食後，在上消化道中卵殼經胃液消化而孵化成幼蟲，即六鉤蚴，後穿過消化道粘膜進入血液，至門靜脈系統（腸繫膜、大網膜和肝）。大多數蚴滯留在肝內（約75%～80%0少數六鉤蚴通過肝進入小循環至肺（約佔8%～15%）及其他器官，如腸繫膜、網膜、脾、盆腔、肌肉、皮下組織等（棘球絛蟲生活環見圖1）。
六鉤蚴進入肺後，逐漸發育成包蟲囊腫，約半年長大至1～2cm，由於肺組織疏鬆、血流循環豐富及胸腔負壓吸引等因素，六鉤蚴在肺內生長速度比在肝腎內快，平均每年增長至原體積的1～2倍，達2～6cm左右，囊腫最大的可達20cm，囊液重達3000g以上。包蟲囊腫含有外囊和內囊。內囊是包蟲囊腫的固有囊壁，厚度僅1mm，壓力卻高達13.3～40kPa（100～300mmHg），易破。內囊又可分爲內、外兩層，內層爲生髮層，很薄，分泌無色透明囊液，產生很多子囊和寄生蟲頭節，如脫落於囊腔內，即成爲包蟲沙。外層無細胞，多層次，半透明，乳白色，具有彈性，外觀酷似粉皮。外囊是人體組織對內囊的反應形成的一層纖維性包膜，包繞着整個內囊，厚約3～5mm。內外囊間爲潛在腔隙，無液體和氣體，也不粘連。
圖1 棘球絛蟲生活環
肺包蟲囊腫80%爲周邊型，右肺多於左肺，下葉多於上葉。右肺血流量略多，與肝臟較近，二者之間有較豐富的淋巴管相通，這可能是右肺多見的原因。囊腫多爲單發，佔65%～75%，多發者一般是2～3個，一側或雙側。約17%～22%併發其他部位囊腫，肺、肝併發的最常見，佔13%～18%。
細粒棘球絛蟲、多房棘球絛蟲的成蟲壽命不長，但棘球蚴和泡球蚴在宿主體內可以生存很久，20～30年並不少見，常以囊腫或囊泡及子囊、孫囊的形態在肺、肝、腦等組織中存活。
人因密切接觸狗或羊，或飲食不潔，誤吞蟲卵而感染。據調查，終宿主（狗）排出的糞便中常有成堆的蟲卵，提示蟲卵顆粒飛揚，可能通過呼吸道吸入人體，造成感染。無論男女老少均爲易感人羣。該病爲自然疫源性疾病，分佈廣泛，遍及全球，主要流行於畜牧區。
9 發病機制
六鉤蚴進入肺內發育，其周圍有大量巨噬細胞、和嗜酸性粒細胞浸潤，大多數六鉤蚴被殺滅，僅少數存活。約在3周後發育成囊狀體，直徑約2mm，其周圍可有肉芽腫改變。至第5個月，直徑可達1cm，此時開始產生育囊和原頭蚴。多數幼蟲在5年左右死亡，但少數繼續生長，形成巨大囊腫，容積從數百毫升至數千毫升不等。囊狀體及周圍組織形成囊腫，囊壁分內、外兩層。外囊爲人體組織反應形成的纖維包膜。內囊爲蟲體本身，又分兩層：外層爲角皮層，質地脆弱，極易破裂；內層爲胚層，又稱生髮層，能產生育囊、原頭蚴及子囊。育囊、原頭蚴及子囊可以脫落，漂浮或沉澱在囊液中稱爲囊砂。子囊又可產生孫囊，在較大、較老的囊泡中可有數百個子囊，子囊相互撞擊或囊壁震動可產生棘球蚴囊泡震顫。原頭蚴如播散到中間宿主的其他組織內可形成繼發性囊腫，如被終宿主吞食，則可發育爲成蟲。生髮層分泌囊液，爲澄清水樣液體，呈微鹼性，pH值7.6～7.8，含有氯化物、卵磷脂、蛋白質、葡萄糖、鈉、鉀、鈣、磷、非蛋白氮、尿素、澱粉酶和鹼性磷酸酶等。囊液中含有毒性白蛋白，可能是囊腫破裂、囊液漏出時產生不同程度過敏反應的原因之一。囊液中含有十幾種抗原，以弧-5抗原和抗原B爲主，另外生髮層和原頭蚴亦具有抗原性。囊泡因損傷而退化或自動死亡後，囊液逐漸被吸收，其內容物轉變爲渾濁膠凍樣，最後變性、乾酪化、纖維化而形成結核瘤樣包塊。母囊和子囊均可有鈣化，外囊壁鈣化者少見。本病常爲慢性經過，多年無明顯症狀，呈亞臨牀帶蟲狀態。但當含有原頭蚴頭節的囊腫合併繼發感染，或因外傷破裂時，可促使棘球蚴或泡球蚴在胸內擴散感染，引起急性肺膿腫、膿胸、膿氣胸或血氣胸；如一旦破入心包，可突然發生心包填塞，心力衰竭，威脅病人生命；有時囊腫破裂，大量囊液、碎片湧入氣管內，可造成窒息死亡，如果能度過急性危險期，囊液及其碎片等內容物經氣管全部咳出，則有可能獲得痊癒。由泡球蚴所致者臨牀情況較爲複雜，預後可能較差。
10 病理改變
肺包蟲病的病理改變除囊腫本身外，主要是巨大囊腫對肺的機械性壓迫，，使周圍肺組織萎縮、纖維化或有淤血、炎症發生。＞5cm的囊腫即可使支氣管移位、管腔狹窄，或使支氣管軟骨壞死，進而破入支氣管。表淺的肺包蟲囊腫可引起反應性胸膜炎，巨大的囊腫還可能破入胸腔，大量頭節外溢，形成許多繼發性包蟲囊腫。位於中心的囊腫偶有侵蝕、穿破大血管致大出血和。少數包蟲囊腫有鈣化。如囊腫破向細支氣管，空氣進入內囊外囊之間，可形成多種X線徵。已有感染或破裂的的囊腫可合併胸腔及縱隔膿腫或膿胸，肝包蟲囊腫破裂後可能與胸腔或肺、支氣管相通，形成肺包蟲囊腫-膽管-支氣管瘻。
11 肺棘球蚴病的臨牀表現
肺棘球蚴病占人體棘球蚴病的12%～16%，潛伏期很長，常於感染後5年左右發病，有的長達20年，甚至30年以上。患者多在兒童期感染，至成年後才產生症狀，是一種病程極其緩慢的寄生蟲病。肺棘球蚴囊腫的發病年齡約80%在40歲以下，兒童佔25%～30%，年齡最小1～2歲，最大60～70歲，男女之比約爲2∶1。
肺包蟲囊腫由於生長緩慢，如無併發症，可多年無症狀。由感染至出現症狀一般間隔3～4年，甚至一二十年。症狀因囊腫大小、數目、部位及有無併發症而不同，早期囊腫小，一般無明顯症狀，常經體檢或在因其他疾病胸透時發現。囊腫增大引起壓迫或併發炎症時，有咳嗽、咳痰、胸痛、咯血、氣急等症狀。巨大囊腫或位於肺門附近的，可能有呼吸困難。如食管受壓。有吞嚥困難。偶見肺尖部囊腫壓迫臂叢和頸交感神經節，引起Pancoast綜合徵（患側肩、臂疼痛）及Horner徵（一側眼上瞼下垂，皮膚潮紅不出汗）。如囊腫破入支氣管，病人先有陣發生咳嗽，繼而咳出大量透明黏液，內囊亦可隨之分離，如被咳出，痰液中可找到頭節，併發繼發性感染局部支氣管擴張者則症狀類似肺膿腫，出現高熱，咳膿痰和血等。囊液量大的，有發生呼吸困難和窒息危險，子囊及頭節外溢，能形成多個新囊腫。患者常伴有變態反應，如皮膚潮紅、蕁麻疹和喘息，嚴重的可休克。囊腫破裂感染的，有發熱、咳黃痰等肺部炎症及肺膿腫症狀。少數囊腫破入胸腔，則形成液氣胸，繼而成爲膿胸或支氣管胸膜瘻，出現發熱、胸痛、氣短、支氣管痙攣和休克嗜酸性粒細胞增多症等變態反應。
多數患者無明顯陽性體徵，在病變區叩診呈濁音，呼吸音減低或消失。較大的囊腫可可壓迫縱隔，使氣管及心臟移位。在兒童可能出現胸廓畸形。併發有胸膜炎或膿胸的則有相應體徵。可有呼吸運動減弱和呼吸音降低；部分病人可壓迫上腔靜脈和鎖骨下靜脈，而導致相應的淺表靜脈怒張和上臂水腫等。少數病例有杵狀指，肺功能損害，肝臟腫大、黃疸。
12 肺棘球蚴病的併發症
12.1 囊腫破裂
有1/3～1/2的肺棘球蚴病患者發生囊腫破裂，多有外力震盪、劇烈運動、劇烈咳嗽、摔倒或屏氣等誘因。較大囊腫突然破裂可引起緊急情況，如大量膿液和囊膜驟然進入氣管、支氣管，可引起嚴重呼吸困難，甚至窒息死亡；破入心包、大血管時，常引起猝死。
12.2 囊腫感染
可引起類似肺膿腫的症狀，如高熱、胸痛、咳嗽、膿痰、白細胞增高、血沉加快等。呼吸道的繼發感染和劇烈的咳嗽，常是囊腫破裂的誘因。感染嚴重者蟲體可死亡。
12.3 囊腫播散
囊腫破裂後，使其子囊、囊砂等進入附近組織或血流內，可在其他組織、器官內形成繼發性棘球蚴囊腫，引起相應臨牀表現。其中血源性播散型經過一段時間在肺內發育爲多發性囊腫，在X線上與轉移瘤很相似。經支氣管肺內播散型，1～3年後形成繼發性囊腫，其特點爲囊腫數量多而密集，多呈肺葉或肺段分佈，以下葉爲多。直接蔓延型由原位包囊穿入鄰近肺內、胸膜腔內，形成新的包囊。
13 實驗室檢查
13.1 嗜酸性細胞增多症
無特異性。
13.2 嗜酸性粒細胞過敏試驗
嗜酸性粒細胞過敏試驗有臨牀意義。方法爲皮下注射0.3ml包蟲囊液30min後抽血，若嗜酸性血細胞計數一過性減少（比注射包蟲囊液前降低0.1以上）爲陽性。
13.3 間接血凝法試驗（IHA）
間接血凝法試驗特異性較高，陽性率可達80%。多用於標本的普查、篩選。
13.4 包蟲囊液皮內試驗（cosoni試驗）
13.5 補體結合試驗
其陽生率可達70%～90%，此法的診斷價值較小，但對判斷療效有幫助。如手術1年後補體結合試驗仍呈陽性，提示體內仍有包蟲囊腫存留。
13.6 對流免疫電泳（EIED）
13.7 乳膠凝集試驗（LA）
13.8 酶聯免疫吸附試驗（EICB）
13.9 斑點酶聯免疫吸附試驗（BOT－EICB）
免疫診斷學檢查對於診斷棘球絛蟲非常有用，聯合多項檢查結果是目前最有價值的血清學診斷，可在有創檢查前採用。上述免疫試驗主要用於檢測抗體，陽性率80%～90%，假陽性5%～10%，影響免疫反應的因素主要有抗原的特異及敏感不夠理想。假陽性反應可見於感染其他腸道寄生蟲病、癌症和慢性免疫疾病的病人，陰性結果不能除外棘球絛蟲病，因爲一些包囊攜帶者不能監測到抗體，監測到免疫反應與幼蟲包囊的部位、完整性和活性有關。特別注意以下幾點：①肝內包囊比肺內包囊更易於激活抗體反應，如果忽略部位，抗體檢查對於完整的細粒棘球絛蟲包囊敏感性最差；②肺、腦、脾內的包囊血清診斷診斷率較低，而骨內包囊更易刺激抗體反應；③包囊瘻或破裂可刺激突發的抗體反應；④衰退、鈣化或死亡的包囊，血清學檢查常呈陰性。
14 輔助檢查
14.1 X線檢查
胸部X線檢查爲棘球蚴病主要診斷方法，在流行區，有明確接觸史，單憑X線胸片大部分可以確診。囊腫早期直徑在1cm以下的，僅見邊緣模糊的炎性陰影，直徑＞2cm的爲輪廓清晰、邊緣銳利的類圓形陰影，密度均勻而稍淡，低於心臟及實質性腫瘤的密度。至能明確診斷時已6～10cm，密度接近實質瘤一般爲單發，也有多發的（圖1）。
作爲含液囊腫，立位透視吸氣時膈肌下降，頭、足徑稍增加，呼氣膈肌上升時，則橫徑稍長，上下稍短（“包蟲呼吸徵”）。較大囊腫把肺紋理撐開，周圍的肺紋理呈條索狀包繞着囊腫的向肺門側（“抱球徵”）。大囊腫可呈分葉狀或多環狀。下肺野的囊腫“坐在”膈肌上，使膈肌位置下降，甚至凹陷，有時須行人工氣腹以明確是否爲胸內囊腫。上肺的大囊腫常把縱隔推向對側，在下葉的縱隔受影響少，而右肝頂部的巨大囊腫則明顯使心臟向左移位，這個特點有助於鑑別診斷。少數病例有肺不張及胸膜炎。
如囊腫小支氣管被侵犯穿透，少量氣體進入內外囊之間，則出現一些特殊X線徵（圖2）：①少量氣體進入內外囊之間，立位X線攝片氣體上升至囊腫上部，局部有一弧形透明帶（“新月徵”）。②如氣體進一步進入內囊，出現液平面，其上方見有代表內囊及外囊的2個弧形陰影（“雙弓徵”）。③當內囊破裂萎陷，皺縮的內囊浮於液麪上，囊內液麪上能見到不規則影（“水上浮蓮徵”）。
如囊腫破裂，內容物咳淨，又未發生感染，胸片上表現爲薄壁邊緣光滑的含氣囊腫。以後囊腔逐漸縮小，僅留有一些纖維化陰影。如囊腫破後發生感染，則囊壁增厚，周圍有慢性炎症出現的可見肺浸潤片狀影。如破入胸腔，有胸腔積液或液氣胸。
14.2 CT或B超檢查
可見包囊內有分隔結構是有活性包囊的特徵。肺部影像呈圓形包塊，CT證實包塊內充滿液體，肝外包囊蟲病的血清學檢查陽性率低。根據包蟲囊腫的病理形態與併發症的影像特徵，結合臨牀病理分類而劃分爲5型：
（1）單髮型：由於包蟲囊內充滿水樣囊液，在B超、CT及MRI成像皆呈邊緣整齊，呈現圓形或卵圓形孤立的液體佔位陰影。其境界清晰、密度均勻、大小不等。一般爲2～8cm，以右側及雙下肺多見。包蟲囊壁與肺組織密度差別較大，而呈現界限分明，光滑的囊壁。在較大的包蟲囊腫，其內、外囊壁間有潛在的間隙界面，可出現雙壁徵。
（2）多髮型：在肺內探到兩個以上具有包蟲囊腫特徵的影像，其間有肺組織或包蟲囊壁相隔。
（3）鈣化型：病程較久的包蟲囊腫，其外囊肥厚粗糙並有鈣鹽沉積，甚至完全鈣化，則包蟲囊腫多已衰亡壞死，囊液呈膿性。包蟲囊密度高而不均勻、囊壁肥厚呈不規則，並伴寬大聲影及側壁聲影。CT及MRI顯示殼狀邊緣，CT值＞60HU。
（4）感染型：包蟲囊內繼發感染成膿液，因囊及部分子囊壞死塌陷，混在膿液中，則密度增高，內含壞死組織呈現絮狀或點片狀強弱不均的陰影。CT增強後，包蟲囊腫周圍組織CT值增加而包蟲囊腫不增加。
（5）破裂型：①外囊破裂與支氣管相通，少量空氣進入內、外囊之間，形成星月狀透亮影；②內外囊同時破裂，並與支氣管相通，空氣進入內外囊，則出現液平面。其上方有雙層弧的透亮帶，此徵象具有診斷價值；③內外囊完全破裂，內囊塌陷，漂浮於液平面上，使氣液麪變得凹凸不平，如“水上浮蓮”也稱“水上浮蓮徵”，此徵象爲包蟲囊腫破裂的典型CT表現；④若囊內液體部分被咳出，囊腔縮小，使囊壁摺疊時，其CT值很高，並難與肺內實質性腫塊鑑別，若囊內容物完全咳出，可形成球形薄壁空腔；⑤肺包蟲囊腫併發感染後表現爲囊壁增厚，如有支氣管胸膜瘻時，可引起液氣胸，也可因感染而形成膿胸或膿氣胸；⑥肺外包蟲囊腫，CT發現肺包蟲囊腫，對診斷很有幫助，對肺包蟲囊腫，禁忌採用胸部穿刺術作爲診斷方法，因爲穿刺可引起囊液外滲而產生超敏反應或包蟲囊腫播散等嚴重併發症。
15 肺棘球蚴病的診斷
肺棘球蚴病診斷的主要根據：
①曾在流行地區居住，有犬、羊等動物接觸史。
②棘球蚴病的X線表現較典型，可見單發或多發邊緣銳利的囊腫陰影。
③實驗室檢查：嗜酸性粒細胞增加，常在5%～10%，甚至可高達20%～30%，直接計數（0.15～0.3）×109/L。有時咳出物或胸水中能查到囊腫碎片及囊、頭節或小鉤。
④其他診斷方法包括包蟲皮內試驗（Casoni試驗），包蟲補體結合試驗，間接血凝集試驗等免疫方法。
目前有典型包囊蟲肝臟影像所見，但血清陰性的病人，對肺內塊狀陰影在X線或超聲導引下經皮或經纖支鏡穿刺取活檢或細胞學檢查，但須注意，疑爲包蟲囊腫的忌行囊腫穿刺，以免引致囊液外溢，產生變態反應或原頭蚴外漏造成棘球蚴病播散等嚴重併發症。
16 鑑別診斷
肺棘球蚴病在臨牀或胸部X線表現上須與多種胸部疾病鑑別。與含氣液肺囊腫鑑別，困難不大，合併感染時應與肺膿腫、炎症、麴菌病等相鑑別，肺內血腫包括肺外傷性血腫和手術後血腫，臨牀有胸部外傷史。如仔細分析，結合臨牀病史，認真觀察病竈特點可做出正確診斷。在囊腫破裂有併發症的，臨牀及X線表現複雜較易誤診。須加鑑別的病有肺囊腫、肺癌、肺轉移瘤、肺膿腫、結核球、縱隔腫瘤、胸腔多種疾病引起的積液及心包囊腫等。上述一些病變大部分需手術治療，鑑別診斷不清的應開胸探查。
17 肺棘球蚴病的治療
肺包蟲囊腫一般呈進行性生長，能“自愈”的極少，絕大多數遲早將因囊內壓力增高而破裂，產生嚴重併發症，常有手術、穿刺、藥物等治療手段。藥物療法已成爲手術治療的重要輔助手段或僅用於多發囊腫無法手術的患者，常用藥物有阿苯噠唑、阿苯達唑、甲苯達唑及吡喹酮等，可使生髮層和原頭蚴退化變質，部分囊腫停止增長或縮小，也可在術前應用以減少術後復發。
17.1 外科手術
外科手術是根治本病的主要方法。90%左右的肺棘球蚴囊腫和泡球蚴囊腫可以手術治療，應爭取在壓迫症狀或併發症發生前施行。手術方法主要有內囊摘除和肺葉切除兩種。內囊摘除術有兩種方法，一種是內囊完整摘除術，適用於無併發症者；另一種是內囊穿刺後摘除，適用於有併發症者。摘除內囊後，對可能受污染的外囊壁，用3%過氧化化氫溶化氫溶液擦拭清洗，禁用甲醛溶液沖洗，然後對攏縫合殘腔。對肺表面較小囊腫，適用楔形切除。對感染嚴重、病變改變複雜或反覆咯血者則應採取肺葉切除術。
根據囊腫大小、數目多少、部位、有無併發感染及胸膜是否粘連決定手術方式。手術方法主要有內囊摘除和肺葉切除。術中要點是防止囊腫破裂，囊液外溢入胸腔或胸壁軟組織，可起棘球蚴病播散或變態反應。爲了預防在手術時囊腫破裂、囊液溢入胸腔引起過敏性休克，可在術前靜脈滴注氫化可的松100mg或地塞米松10mg。
17.1.1 內囊完整摘除法
開胸分離粘連後，因囊腫多在近周邊處，肺表面有時可見到覆蓋的纖維蛋白層。摘除前在肺周圍用紗布填滿覆蓋，僅露出準備做切口取囊部位，並準備好有強吸力的吸引器，便於囊腔意外破裂時及時吸出其內容物，避免污染胸腔。然後小心切開囊腫外包繞的肺纖維層，刀稍傾斜，免垂直接切入內囊。因內囊壓力較高，外囊切開一小口後，即可見白色內囊壁從切口膨出，延長切口，請麻醉師從氣管插管用力打氣，藉助肺壓把內囊腔推出。一般因內外囊間無粘連，可以把囊腔完整取下。內囊取出後，外囊上有細支氣管口漏氣，先用紗布堵上，然後縫合修補，其殘腔壁較多的可切除或內翻，然後縫合，完全消滅殘腔。
17.1.2 內囊穿刺摘除術
內囊穿刺摘除術適應證爲：①包蟲囊腫已明顯感染、出現併發症的，如：外囊破裂頂部有星月形透亮區；內外囊破裂，內有液平面；內外囊破裂，內囊陷落呈現水上浮蓮徵；②基本功不紮實、操作不熟練的地區採取以上方法較爲合適。在囊腫部位周圍用紗布嚴密保護好後，先用粗針穿刺，抽出囊腔內液體，然後切開外腔，把切口旁的外囊壁夾住提起，繼續把囊液吸盡，並把已塌陷的內囊夾出。殘腔用酒精紗布塗擦，或用過氧化化氫沖洗以殺滅原頭蚴。過去常用甲醛塗抹，有進入支氣管漏口發生嚴重支氣管痙攣的可能，現已不用。殘腔中有支氣管漏氣要一一縫合，再從周圍至底部全層（較大的可分數次）縫合，消滅殘腔。
17.1.3 肺切除
肺切除用於囊腫已破裂，肺組織有嚴重感染，併發支氣管擴張、肺纖維化、膿胸、支氣管胸膜瘻或肺癌不能除外的患者。手術中如有可能最好先遊離出支氣管，鉗夾住，避免術間擠壓肺組織時，囊腔破向支氣管，引起病變播散或窒息死亡。存在瘻氣外囊壁水腫或大囊腫致該葉肺組織嚴重壞死；侷限於肺外葉囊壁或鈣化而不易塌陷的較大囊腫或囊腫繼發感染形成慢性厚壁膿腫等，可以考慮做肺部分切除術或肺葉切除術。
17.1.4 特殊類型棘球蚴病的處理
如同時有肝及肺囊腫的，可以一次手術。雙側有病變的先處理病變較大或有併發症的一側，肺囊腫有支氣管胸膜瘻的，先閉式引流，待感染控制，體力恢復後再行肺切除。
17.2 藥物治療
約有10%左右的肺棘球蚴病病例因各種原因不能手術，而手術後也有復發的可能。因此尋求有效、安全的藥物化療，是急需解決的問題。甲苯達唑和阿苯達唑可引起生髮層和原頭蚴蛻化變質，有一定療效。甲苯達唑：每天30mg/kg，分3次服，療程3～6月。阿苯達唑：每天10～18mg/kg，分2次服，30天爲1療程，間隔半月重複，可用4個療程。吡喹酮對原頭蚴有殺傷作用，但不破壞生髮層，難以達到治癒目的，通常每天15～25mg/kg，分3次服，6天爲一療程，停藥4周可重複一二療程。