GBZ 4—2022 職業性二硫化碳中毒診斷標準

中華人民共和國國家職業衛生標準 二硫化碳中毒 衛生標準 法規文件 職業病診斷標準

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 拼音

G B Z 4 — 2 0 2 2 zhí yè xìng èr liú huà tàn zhòng dú zhěn duàn biāo zhǔn

2 英文參考

Diagnostic standard for occupational carbon disulfide poisoning

3 基本信息

ICS 13.100

CCS C 60

GBZ 4—2022《職業性二硫化碳中毒診斷標準》(Diagnostic standard for occupational carbon disulfide poisoning)由國家衛生健康委於2022年3月16日《關於發佈《職業性二硫化碳中毒診斷標準》等4項國家職業衛生標準的通告》(國衛通〔2022〕3號)發佈,自2022年9月1日起施行,GBZ 4—2002同時廢止。

4 發佈通知

關於發佈《職業性二硫化碳中毒診斷標準》等4項國家職業衛生標準的通告

國衛通〔2022〕3號

現發佈《職業性二硫化碳中毒診斷標準》等4項國家職業衛生標準,編號和名稱如下:

GBZ 4—2022職業性二硫化碳中毒診斷標準(代替GBZ 4—2002)

GBZ 68—2022職業性苯中毒診斷標準(代替GBZ 68—2013)

GBZT 325—2022疑似職業病界定標準

GBZT 326—2022尿中二氯甲烷測定標準 氣相色譜法

上述標準自2022年9月1日起施行,GBZ 4—2002、GBZ 68—2013同時廢止。

特此通告。

國家衛生健康委

2022年3月16日

5 前言

本標準的第5章爲強制性的,其餘爲推薦性的。

本標準代替GBZ 4—2002《職業性慢性二硫化碳中毒診斷標準》,與GBZ 4—2002相比,除結構調整和編輯性改動外,主要技術變化如下:

——增加了急性二硫化碳中毒的診斷原則、診斷分級和處理原則(見4.1、5.1、6.1.1和6.2);

——刪除了慢性二硫化碳中毒診斷標準中的觀察對象(見2002版第4章);

——調整了慢性二硫化碳中毒診斷分級(見5.2,2002版第5章);

——修改了慢性二硫化碳中毒診斷分級中肌力分級及神經-肌電圖的內容(見5.2,2002版第5章);

——調整了處理原則的內容(見第6章,2002版第6章);

——修改了附錄A的內容(見附錄A,2002版附錄A)。

本標準由國家衛生健康標準委員會職業健康標準專業委員會負責技術審查和技術諮詢,由中國疾病預防控制中心負責協調性和格式審查,由國家衛生健康委職業健康司負責業務管理、法規司負責統籌管理。

本標準起草單位:江蘇省疾病預防控制中心、南京市職業病防治院、上海市肺科醫院(上海市職業病防治院)、山東省職業衛生職業病防治研究院、青島市中心醫院

本標準主要起草人:丁幫梅、許忠傑、曹曉燕、董秋、孫道遠、閆永建、趙圓、陳豔霞、宋平平。

本標準及其所代替文件的歷次版本發佈情況爲:

——1982年首次發佈爲GB 3233—1982;

——2002年第一次修訂時,編號改爲GBZ 4—2002;

——本次爲第二次修訂。

6 標準正文

職業性二硫化碳中毒診斷標準

6.1 1 範圍

本標準規定了職業性二硫化碳中毒的診斷原則、診斷及處理原則。

本標準適用於職業接觸二硫化碳所致中毒的診斷及處理。

6.2 2 規範性引用文件

下列文件中的內容通過文中的規範性引用而構成本標準必不可少的條款。其中,注日期的引用文件,僅該日期對應的版本適用於本標準;不注日期的引用文件,其最新版本(包括所有的修改單)適用於本標準。

GB/T 16180 勞動能力鑑定 職工工傷與職業病致殘等級

GBZ 76 職業性急性化學物中毒神經系統疾病診斷標準

GBZ/T 157 職業病診斷名詞術語

GBZ/T 228 職業性急性化學物中毒後遺症診斷標準

GBZ/T 247 職業性慢性化學物中毒性周圍神經病的診斷

6.3 3 術語和定義

GBZ/T 157界定的術語和定義適用於本標準。

6.4 4 診斷原則

6.4.1 4.1 急性中毒

根據短期接觸較高濃度二硫化碳職業史,出現以中樞神經系統損害爲主的臨牀表現,結合輔助檢

查結果及工作場所職業衛生學調查資料,綜合分析,排除其他病因引起的類似疾病後,方可診斷。

6.4.2 4.2 慢性中毒

根據密切接觸二硫化碳1年及以上的職業史,出現多發性周圍神經損害和中樞神經系統損害爲主的臨牀表現,結合神經-肌電圖檢查結果及工作場所職業衛生學調查資料,綜合分析,排除其他病因引起的類似疾病後,方可診斷。

6.5 5 診斷

6.5.1 5.1 急性中毒

6.5.1.1 5.1.1 輕度中毒

短期接觸較高濃度二硫化碳後,出現頭痛頭暈噁心嘔吐乏力失眠多夢、易激惹或四肢麻木疼痛症狀,可伴有暈厥或肢體抽搐等表現,同時具有下列表現之一者:

a) 輕度意識障礙,如意識模糊、嗜睡狀態等 (見GBZ 76);

b) 步態蹣跚、醉酒樣改變。

6.5.1.2 5.1.2 中度中毒

在輕度中毒基礎上,具有下列表現之一者:

a) 中度意識障礙,如譫妄狀態、混濁狀態(見GBZ 76);

b) 癲癇大發作樣抽搐(見GBZ 76)。

6.5.1.3 5.1.3 重度中毒

在中度中毒基礎上,具有下列表現之一者:

a) 重度意識障礙,如淺昏迷、中度昏迷、深昏迷、植物狀態(見GBZ 76);

b) 癲癇持續狀態(見GBZ 76);

c) 出現明顯的精神症狀,如定向障礙幻覺妄想等(見GBZ 76);

d) 腦局竈損害(見GBZ 76)。

6.5.2 5.2 慢性中毒

6.5.2.1 5.2.1 輕度中毒

密切接觸二硫化碳1年及以上後,出現頭痛頭暈乏力失眠多夢、易激惹、記憶力減退或四肢無力、麻木疼痛症狀,同時具有下列表現之一者:

a) 四肢遠端對稱性手套、襪套樣分佈痛覺觸覺障礙或音叉振動覺減退,同時伴有跟腱反射減弱;

b) 四肢受累肌肉肌力減退至4級(見GBZ 76);

c) 神經-肌電圖檢查提示輕度周圍神經損害(見GBZ/T 247)。

6.5.2.2 5.2.2 中度中毒

在輕度中毒基礎上,具有下列表現之一者:

a) 四肢痛覺觸覺障礙水平達肘、膝以上,跟腱反射消失,或深感覺明顯障礙伴感覺共濟失調(見GBZ/T 247);

b) 四肢受累肌肉肌力減退至3級,可伴有四肢遠端肌肉萎縮(見GBZ 76);

c) 神經-肌電圖檢查提示明顯周圍神經損害(見GBZ/T 247)。

6.5.2.3 5.2.3 重度中毒

在中度中毒基礎上,具有下列表現之一者:

a) 四肢受累肌肉肌力減退至2級及以下(見GBZ 76);

b) 神經-肌電圖檢查提示嚴重周圍神經損害(見 GBZ/T 247);

c) 中毒性腦病;

d) 中毒精神障礙。

6.6 6 處理原則

6.6.1 6.1 治療原則

6.1.1 急性中毒者應立即脫離接觸現場,移至空氣新鮮處,保持呼吸道通暢,脫去污染衣物,清洗污染皮膚,及時糾正腦缺氧、改善腦循環、防治腦水腫,並給予營養神經、鎮靜解痙營養心肌等治療;有明顯意識障礙者可短期使用糖皮質激素治療。

6.1.2 慢性中毒治療以促進神經修復再生爲主,如B族維生素神經修復營養藥物、中醫中藥康復對症治療

6.6.2 6.2 其他處理

6.2.1 急性中毒者如有後遺症按GBZ/T 228處理。

6.2.2 如需勞動能力鑑定,按GB/T 16180處理。

6.2.3 凡診斷爲急性中、重度中毒及慢性中毒者,不宜從事接觸二硫化碳作業

6.7 7 正確使用本標準的說明

參見附錄A。

6.8 附錄A(資料性)正確使用本標準的說明

A.1 二硫化碳主要應用於生產粘膠纖維玻璃紙和橡膠硫化等行業,此外也用於礦石浮選、製造氯化碳、防水膠、穀物燻蒸、精製石蠟、石油、實驗室色譜分析以及作爲溶劑用於溶解脂肪、清漆、樹脂等。在這些作業中都有機會接觸二硫化碳,導致急、慢性中毒

A.2 經呼吸道吸收是職業性二硫化碳中毒的主要途徑,其次爲皮膚接觸吸收,偶有胃腸道吸收

A.3 急性中毒一般發病急,短期接觸較高濃度二硫化碳後,最短3min~5min發病,最長至7h左右的潛伏期後發病。

A.4 急性中毒患者除出現中樞神經系統損害的表現外,常可出現中毒性周圍神經病和心臟的損害。急性中毒性周圍神經病,其診斷分級和治療見GBZ 76;心臟的損害主要表現爲心電圖ST-T改變、Q-T間期延長、心律失常心肌酶譜、肌鈣蛋白等異常,其診斷分級與治療見GBZ 74。冠狀動脈CT血管成像、冠狀動脈造影等技術可作爲診斷參考。

A.5 急性二硫化碳中毒導致嚴重的中樞神經系統心臟的損害,可能引起猝死,其診斷與處理見GBZ 78。

A.6 以中樞神經系統功能障礙爲主要表現的急性二硫化碳中毒需要急性腦血管病外傷癲癇、急性藥物中毒中樞感染性疾病等鑑別。

A.7 慢性輕度中毒的診斷起點是有肯定的周圍神經損害的症狀與體徵,或周圍神經損害時雖然體徵不明顯,但神經-肌電圖檢查顯示肯定的神經源性損害。

A.8 跟腱反射減弱及四肢音叉振動覺減退是慢性輕度中毒的早期表現,因此,應反覆仔細檢查這兩項體徵,建議檢查跟腱反射時取俯臥屈膝位法。

A.9 神經-肌電圖檢查對本病診斷有重要意義。慢性二硫化碳中毒以周圍神經軸索損害爲主,可伴脫髓鞘病變,因此應重點檢查四肢遠端肌肉肌電圖四肢感覺運動神經傳導(速度與波幅),其檢查方法、結果判斷基準及周圍神經損害嚴重程度分級參照GBZ/T 247。

A.10 慢性重度中毒時出現中毒性腦病,如小腦共濟失調帕金森綜合徵錐體束徵(偏癱、假性球麻痹)等腦局竈損害的表現,同時可出現易怒、抑鬱、定向力障礙、幻覺妄想精神障礙的表現。有部分患者僅表現中毒精神障礙,如出現易怒、抑鬱、定向力障礙、幻覺妄想,甚至可出現精神分裂症、躁狂發作等精神障礙。這些表現在排除腦退行性疾病、血管性癡呆及其他原因所致的腦局竈損害或精神障礙後,應考慮爲重度中毒

A.11 以周圍神經損害爲主的慢性二硫化碳中毒需要排除其他職業性、藥源性、環境源性等原因引起的周圍神經病,如磷酸三鄰甲苯酯、甲基正丁基酮、正己烷、砷及其氧化物、氯丙烯丙烯酰胺1-溴丙烷、環氧化合物呋喃類、異煙肼中毒,以及糖尿病感染多發性神經炎、慢性酒精中毒、B族維生素缺乏等表現爲周圍神經損害的疾病。

A.12 長期接觸二硫化碳者,在短期大量暴露且疏於防護情況下,仍可發生急性中毒。如出現明顯的周圍神經系統損害,需注意其可能存在隱匿性慢性中毒。應結合工作現場、接觸方式、吸入毒物的量、發病的時間、主要臨牀表現、輔助檢查和治療反應等進行綜合判斷

A.13 急、慢性二硫化碳中毒所致中毒性腦病患者腦電圖常顯示異常,主要有以下改變:波形欠整,節律協調不佳,α波節律減少,θ波活動增多,可出現多發性棘波和尖波。常用的腦誘發電位中,視覺誘發電位(VEP)和體感誘發電位(SEP)等出現異常,可輔助診斷。

A.14 電子計算機斷層腦掃描(CT)及頭顱磁共振成像(MRI)對急、慢性二硫化碳中毒性腦病的病變具有輔助性診斷價值,可顯示全腦或腦侷限性萎縮、局竈性損害、腦內多發對稱性信號異常等。

A.15 二硫化碳體內代謝產物 2-硫代噻唑烷-4-羧酸(TTCA) 特異性靈敏度較好,能反映工人近期接觸二硫化碳的量,尿中TTCA測定可作爲二硫化碳近期接觸的重要參考,但其在人體代謝較快,生物半減期短,無證據顯示其與急、慢性二硫化碳中毒臨牀表現有明顯關係,故不宜作爲急、慢性中毒的診斷指標。

6.9 參考文獻

[1]GBZ 74 職業性急性化學物中毒性心臟病診斷標準

[2]GBZ 78 職業性化學源性猝死診斷標準

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