3 疾病別名
老年心力衰竭,老年人心臟衰弱,老年人心衰竭,老年人心肌衰竭,senile cardia failure,senile cardiac failure,senile myocardial failure
5 疾病分類
老年病科
6 疾病概述
心力衰竭是臨牀上十分常見的病理表現，是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合徵。它是指在靜脈血液迴流正常情況下，由於心肌收縮力下降和(或)舒張功能障礙，使心排血量絕對或相對低於全身組織代謝的需要，導致血流動力學和神經-體液活動失常，臨牀上可出現動脈系統灌注不足、肺和(或)體循環靜脈淤血的各種症狀與體徵。從血流動力學而言，由於心臟舒縮功能障礙，使心腔壓力高於正常(左室舒張末期壓或稱左室充盈壓＞2.4kPa；右室舒張末期壓或稱右室充盈壓＞ 1.3kPa) 即爲心力衰竭， 亦稱心功能不全(cardiacinsufficiency)。
7 疾病描述
1.心力衰竭的概念及其演變 最早人們根據心力衰竭時組織灌注不足或靜脈系統淤血分別提出前向性心力衰竭和後向性心力衰竭，儘管它們從不同側面反映了心力衰竭的臨牀表現，但由於其侷限性，現已不再使用這些概念。
2.定義 心力衰竭是臨牀上十分常見的病理表現，是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合徵。它是指在靜脈血液迴流正常情況下，由於心肌收縮力下降和(或)舒張功能障礙，使心排血量絕對或相對低於全身組織代謝的需要，導致血流動力學和神經-體液活動失常，臨牀上可出現動脈系統灌注不足、肺和(或)體循環靜脈淤血的各種症狀與體徵。從血流動力學而言，由於心臟舒縮功能障礙，使心腔壓力高於正常(左室舒張末期壓或稱左室充盈壓＞2.4kPa；右室舒張末期壓或稱右室充盈壓＞ 1.3kPa) 即爲心力衰竭， 亦稱心功能不全(cardiacinsufficiency)。300 多年以前人們就已經認識到：心臟搏動無力可引起心排血量下降；肺血液循環受阻可導致肺部淤血並出現呼吸困難。這是最早有關心力衰竭的啓蒙性認識。在歷經300 多年後的今天，儘管一代又一代心臟病學家對心力衰竭進行了潛心的研究，但至今仍然沒有一個被大家絕對認可的標準概念，隨着對心力衰竭研究和認識的不斷深入，心力衰竭的概念也會不斷賦予新的含義。人們對心力衰竭的認識經歷了3 個階段，即器官生理學、細胞生物化學和基因表達階段。
8 症狀體徵
老年人心力衰竭由於症狀、體徵缺乏特異性，單憑臨牀表現很難做出早期診斷，因此，有必要進行客觀的儀器檢查，如放射性核素心室功能檢查、超聲心動圖、心導管檢查等，綜合分析以得出正確的診斷。無症狀心力衰竭心功能分級接近正常，左室功能低下者常有以下特點：既往有冠心病、心肌梗死病史，而心功能沒有恢復至原有的生理水平，由於患者逐漸降低其運動量或生活活動能力，或未恢復至原來的體力活動，故可無任何心功能限制感覺。不典型症狀：常訴不適、乏力、易疲勞、活動後輕度胸悶、或慢性咳嗽，但否認心衰的其他典型症狀，無明顯呼吸困難，無端坐呼吸，無水腫和胸、腹水。有症狀：心力衰竭時，因體循環淤血爲主的右心衰竭和肺循環淤血爲主的左心力衰竭的不同，臨牀表現的症狀和體徵也不盡相同。無論出現哪一側心力衰竭，如未能及時糾正，另一側遲早會出現衰竭。現將左心衰竭和右心衰竭分述如下。
1.左心衰竭 左心衰竭的病理生理基礎是以肺循環淤血爲主，因肺循環淤血，肺靜脈壓升高，肺活量減低，肺彈性減退，肺順應性降低，且肺淤血也阻礙毛細血管的氣體交換，從而產生一系列臨牀症狀和體徵。症狀：
(1)疲勞和乏力：可出現在心力衰竭的早期。平時即感四肢乏力，活動後進一步加劇。
(2)呼吸困難：呼吸困難是患者自覺症狀，也是呼吸費力和呼吸短促徵象的綜合表現。患者呼吸困難嚴重時表現爲胸悶氣促。輔助呼吸肌參與呼吸動作，以及鼻翼扇動等。心源性呼吸困難須與神經性呼吸困難相鑑別，後者又稱爲嘆氣式呼吸，常於一次深呼吸後即覺舒適，且很少有呼吸增快者。心源性呼吸困難也需與酸中毒性呼吸困難鑑別，後者的呼吸加深，但病人本身並不覺得呼吸特別費力。
①勞力性呼吸困難：勞力性呼吸困難是左心衰竭患者的早期症狀之一。這是隨病人體力活動而發生的呼吸困難，休息後可減輕或消失。造成勞力性呼吸困難的原因是：A.體力活動時機體需氧增加，但衰竭的左心不能提供與之相適應的心輸出量，機體缺氧加劇，CO2 儲留，刺激呼吸中樞產生“氣急”症狀。B.體力活動時，心率加快，舒張期縮短，一方面冠脈灌注不足，加劇心肌缺氧，另一方面左室充盈減少加重肺淤血。C.體力活動時，回心血量增多，肺淤血加重，肺順應性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。
②夜間陣發性呼吸困難：夜間陣發性呼吸困難是左心衰竭的典型表現。患者在白天從事一般活動時尚無呼吸困難的表現，夜間初入睡時也能取平臥位，但睡眠中突然因呼吸困難而驚醒，必須坐起後片刻，症狀方逐漸緩解。嚴重者呼吸困難、氣喘明顯，並有哮鳴性呼吸聲，咳嗽反覆不止，咳出帶血黏液樣痰或泡沫痰，必須端坐較長時間後，氣喘方可漸漸消退。如患者白天入睡，陣發性呼吸困難也可在晝間發作。陣發性呼吸困難之所以發生在入睡後是因爲：
A.存儲在下肢或腹腔水腫液於臥位時轉移至循環血容量中，使靜脈迴流增加，因之加重肺淤血。
B.睡眠時神經系統接受傳入信息的反應均減弱，故肺淤血非達到相當程度時，不足以使病人驚醒。
③端坐呼吸：端坐呼吸是左心衰竭較有特徵性的表現，輕者僅需增加1～2個枕頭即可使呼吸困難緩解，嚴重時，患者呈半臥位或坐位才能避免呼吸困難，最嚴重的患者需要坐在牀邊或椅子上，兩足下垂，上身前傾，雙手緊握牀沿或椅邊，藉以輔助呼吸．減輕症狀。這是端坐呼吸的典型體位。端坐呼吸提示患者心力衰竭程度較重。在繼發右心衰竭後，由於右心排血量減少可使肺淤血相對減輕，因而呼吸困難可減輕。引起端坐呼吸的主要原因是平臥位時肺淤血加重、肺活量降低和胸腔有效容積減少。
A.體位性肺血容量的改變：平臥位肺臟血容量較直立時增加(可多達500ml)，而端坐時身體上部血容量可能部分地(可達15%)轉移到腹腔內臟及下肢，使回心血量減少，因而減輕了肺循環的淤血。
B.體位性肺活量的改變：正常人平臥時，肺活量只降低5%，而左心衰竭患者，因肺淤血，順應性降低等，平臥時可使肺活量明顯降低，平均降低25%，當端坐位時肺活量可增加10%～20%。
C.膈肌位置的影響：當患者有肝大、腹水或脹氣時，平臥位可使膈肌位置升高更明顯，阻礙膈肌運動，減少腹腔有效容積，從而加重呼吸困難。端坐體位可減輕肺淤血，從而使病人呼吸困難減輕，這是因爲：a.端坐時部分血液因重力關係轉移到軀體下半部，使肺淤血減輕。b.端坐時膈肌位置相對下移，胸腔容積增大，肺活量增加；特別是心衰伴有
腹水和肝脾腫大時時，端坐體位使被擠壓的胸腔得到舒緩，通氣改善。c.平臥時身體下半部的水腫液吸收入血增多，而端坐位則可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。
(3)咳嗽、咳痰及聲音嘶啞：心力衰竭時肺淤血，氣管及支氣管黏膜亦淤血水腫，呼吸道分泌物增多，可引起反射性咳嗽、咳痰增多，有時可於心力衰竭發作前成爲主要症狀。咳嗽多在勞累或夜間平臥時加重，於咳或伴泡沫痰。頻繁的咳嗽可增高肺循環壓力和影響靜脈迴流，誘發陣發性呼吸困難和加重氣急，也使右心室負荷加重。急性肺水腫時則可咳出大量粉紅色泡沫痰，尤在平臥位時更爲明顯。二尖瓣狹窄時左心房增大或肺總動脈擴張、主動脈瘤等均可壓迫氣管或支氣管，引起咳嗽、咳痰及聲音嘶啞。肺梗死、肺淤血時容易合併支氣管炎或支氣管肺炎均可引起咳嗽、咳痰。
(4)咯血：心力衰竭時，肺靜脈壓力升高時可傳遞到支氣管黏膜下靜脈而使其擴張，當黏膜下擴張的靜脈破裂時便可引起咯血，淤血的肺毛細血管破裂時也可引起咯血。咯血量多少不定，呈鮮紅色。二尖瓣狹窄可有大咯血(支氣管小靜脈破裂或肺靜脈出血)。肺水腫或肺梗死可有咯血或咳粉紅色泡沫樣痰。
(5)發紺：嚴重心力衰竭患者的面部如口脣、耳垂及四肢末端可出現暗黑色澤，即發紺。二尖瓣狹窄引起的發紺，在兩側面顴部較明顯，形成二尖瓣面容。急性肺水腫時可出現顯着的外周性發紺。發紺的產生主要是肺淤血、肺間質和(或)肺泡水腫影響肺的通氣和氣體交換，使血紅蛋白氧合不足，血中還原血紅蛋白增高。
(6)夜尿增多：夜尿增多是心力衰竭的一種常見和早期的症狀。正常人夜尿與白晝尿的比例是1∶3，白天尿量多於夜間。心力衰竭患者的夜尿增多，夜尿與白晝尿的比例倒置爲2～3∶1。其發生機制可能與以下幾個方面有關：
①夜間平臥休息時心功能有所改善，心排血量增加，且皮下水腫液部分被吸收，使腎灌注血流增加有關。
②睡眠時交感神經興奮性降低，腎血管阻力減小，腎臟濾過率增加。正常腎血管阻力受交感神經和腎素血管緊張素系統活性調節，在直立位和運動時腎血管阻力增大使腎臟水鈉濾過率降低，而臥位時腎血管阻力減小使水鈉濾過率增加，這種體位性調節的變化在正常人並不明顯，而在心力衰竭病人由於循環中去甲腎上腺素濃度及血漿腎素活性增加而變得特別明顯。
(7)胸痛：有些病人可產生類似心絞痛樣胸痛，原發性擴張型心肌病患者，約一半病人可發生胸痛，這可能與擴張和肥厚的心臟心內膜下缺血有關。
(8)中樞神經系統症狀：表現有失眠、焦慮、噩夢，重者有幻覺、譫妄，後者伴時間、地點、人物的定向力障礙，進一步發展爲反應遲鈍、昏迷。若單獨由心力衰竭引起，常提示疾病的終末期。
(9)動脈栓塞症狀：原發性擴張型心肌病患者有4%在作出診斷時，有過體循環栓塞的病史。追蹤觀察發現，未經抗凝治療的心力衰竭病人有18%將會發生體循環栓塞，臨牀表現爲心源性體循環栓塞的病例，85%栓塞部位是在腦或視網膜。
2.右心衰竭：右心衰竭主要表現爲體循環壓增高和淤血，從而導致各臟器功能障礙和異常，體徵明顯，症狀相對較少。
(1)症狀：右心衰竭的症狀主要是胃腸道、腎臟、肝臟等淤血引起的症狀。
①胃腸道症狀：胃腸道淤血可導致食慾不振、厭油、噁心、嘔吐、腹脹、便祕及上腹脹痛等。疼痛常呈鈍痛或伴沉重感，可因上腹或肝臟觸診而加重。通常慢性淤血不引起疼痛，而慢性淤血急性加重時，病人可產生明顯上腹脹痛。噁心、嘔吐、厭油需注意與心臟用藥如洋地黃、奎尼丁、胺碘酮等引起的副作用鑑別。在心力衰竭加重時，厭油可導致心源性惡病質，這是一種預後不好的徵象，通常提示疾病的終末期。
②肝區疼痛：肝臟淤血腫大及肝包膜發脹刺激內臟神經引起疼痛。早期主要感右上腹飽脹不適或沉重感，隨着慢性淤血加劇，漸感肝區隱痛不適。若爲急性肝腫脹或慢性淤血急性加重時，肝區疼痛明顯，有時可呈劇痛而誤診爲急腹症，如急性肝炎、膽囊炎等。深吸氣、勞累、緊束腰帶及肝臟觸診等可加重疼痛。
③夜尿增多：慢性腎臟淤血可引起腎功能減退，臥位時腎血流相對增加及皮下水腫液的吸收，使夜尿增多並伴有尿比重增高(多在1.025～1.030)，可含少量蛋白、透明或顆粒管型、少數紅細胞，血漿尿素氮可輕度增高。經有效抗心力衰竭治療後，上述症狀及實驗室指標可減輕或恢復正常。
④呼吸困難：若右心衰竭是繼發於左心衰竭時，因右心衰竭後，有心室排血量減少，肺淤血減輕，反可使左心衰竭的呼吸困難減輕。但若有心室衰竭因心排出量明顯降低而惡化時(可以看作心力衰竭的終末期表現或繼發性肺動脈高壓)，呼吸困難反會變得很嚴重。而孤立的右心衰竭病人也可有不同程度的呼吸困難．，其發生機制可能與如下因素有關：A.右心房及上腔靜脈壓增高，可刺激壓力感受器，反射性興奮呼吸中樞。B.血氧含量降低，無氧代謝相對增加產生的酸性代謝產物可刺激呼吸中樞興奮。C.胸水、腹水及腫大的肝臟會影響呼吸運動。
⑤其他：少數較嚴重的右心室衰竭病人，因腦循環淤血、缺氧或利尿藥的應用誘發水電解質平衡失調等，也可出現中樞神經系統症狀，如頭痛、頭暈、乏力、煩躁不安、嗜睡、譫妄等。如果右室流出道嚴重阻塞(如嚴重肺動脈高壓、肺動脈狹窄)，右室每搏量不能隨需求而增加，活動時可使頭昏加重，甚至可出現與左心室流出道梗阻相似的暈厥症狀。右心衰竭病人因產熱增加，而血流緩慢使散熱減慢，可出現低熱，體溫一般＜38.5℃，心力衰竭代償時會退熱。高熱提示感染或肺梗死。
(2)體徵：老年人心力衰竭體徵少，無特異性。常見體徵爲肺部溼囉音、踝部輕微凹陷性水腫、心動過速等。老年人常有慢性支氣管炎、老年性或阻塞性肺氣腫，肺部聽診有溼囉音。長期臥牀或衰弱的老年人出現心力衰竭時水腫部位多見於骶部而非下肢。正常老年人稍有勞累即可出現心動過速，而不一定存在心力衰竭。典型的體徵包括交替脈、第叄或第四心音、頸靜脈怒張、心臟雜音、心界擴大、肝大、腹水等。現將左、右心衰竭的典型體徵分述如下：
①除原有心臟病的體徵外的體徵：
A.心臟擴大：一般左心衰竭尤其是慢性過程時均有心臟擴大，以左心室擴大爲主，心尖搏動向左下移位，心臟擴大有緊張源性擴大和肌源性擴大，心力衰竭早期，在一定範圍內，隨着心肌纖維的拉長，心肌的收縮力量和搏出量相應增加，此時的心臟擴大屬於緊張源性擴大，它是一種有效的可以立即發揮作用的代償方式。但在心力衰竭後期，心肌纖維進一步拉長超過一定限度，其收縮的有效功率卻下降，從而失去了代償的意義，這時的心臟擴大稱肌源性擴大。心臟擴大並非是心力衰竭發生前所必有，在某些慢性縮窄性心包炎、限制型心肌病、急性心肌梗死、快速或緩慢性心律失常的突然加重，以及瓣膜或腱索破裂等，可於心臟擴大前發生心力衰竭。
B.舒張期奔馬律：也並非是左心衰竭所必有，但出現此體徵則是診斷左心衰竭的重要佐證，尤其是新近出現者，結合臨牀症狀，對判斷左心衰竭意義更大，故有人稱之爲“心臟呼救聲”。根據其發生的時間及機制不同，可分爲以下幾種：
a.舒張早期奔馬律：又稱第叄心音奔馬律。實質上是增強的病理性第叄心音。發生於心室充盈早期，位於第二心音後0.13～0.16s，音調低，在心尖區或其內側，尤其讓病人左側臥位於深呼氣末最易聽清。當心率增快超過100 次/min 時，病理性第叄心音與第一、第二心音一起，組成的叄音韻律，猶如奔跑的馬蹄聲，由於發生於舒張早期，稱之舒張(早)期奔馬律。提示心室舒張期負荷過重，是常見心肌衰竭或急性左心室擴大的重要體徵。生理性第叄心音可在健康的青少年聽到，但絕少發生在40 歲以後的成人，而可發生於任何年齡的心力衰竭患者，故需結合臨牀判斷其意義。
b.舒張晚期奔馬律：也稱爲第四心音奔馬律。系由病理性第四心音與第一、第二心音組成的叄音律。它發生在舒張晚期、第一心音之前，呈低頻、低振幅、低音調，用鍾式聽診器在心尖區或其內側易聽到，左側臥位及呼氣過程中最響，其有經常變化的特點。隨心功能改變時隱時現。正常心房收縮可在心音圖上描記出來，但聽診一般不易聽到，只有當左心室順應性下降時纔可聽到。但當伴發心房顫動、二尖瓣狹窄等使左心房收縮無力或血液流入左心室受限時多消失。
c.四音心律和重迭性奔馬律：四音心律又稱火車頭奔馬律，是指病理性第叄心音和第四心音同時出現，即在舒張期有兩個額外心音，與第一、第二心音一起組成四音心律。若心率在100～110 次/min 時易聽到，其節奏似火車奔馳時車輪碰撞鐵軌的聲音，故又稱火車頭奔馬律。若心率進一步增快至120～130 次/min，舒張期縮短，病理性第叄、第四心音近於重迭，尤其合併一度房室傳導阻滯(P-R間期延長)時，心房收縮落在心室快速充盈期內，加速了心室的快速充盈，使第四心音與第叄心音重迭變響，於舒張中期出現非常響亮的單一聲音，稱重迭性奔馬律。若按壓頸動脈竇使心率變慢時，重迭奔馬律又會分開，恢復四音心律。
C.肺動脈瓣區第二心音亢進心力衰竭患者出現肺動脈瓣區第二心音亢進常常提示肺循環阻力增加、肺動脈高壓。在左心衰竭時，肺靜脈及肺毛細血管壓升高並擴張淤血，肺小動脈常常發生保護性收縮和痙攣，藉以減輕肺淤血和防止肺水腫發生。但另一方面，肺小動脈的收縮和痙攣又進一步造成肺動脈壓增高。長期的痙攣可使肺小動脈壁硬化和管腔變窄，導致肺動脈高壓更明顯，使肺動脈瓣區第二心音亢進。當左心衰竭進一步加重而導致收縮力明顯減弱時，左心室排空時間延長，此時主動脈瓣的關閉可滯後於肺動脈瓣(正常時第二心音的肺動脈瓣關閉成分稍後於主動脈瓣關閉)，結果可產生第二心音逆分裂，呼氣時更明顯，吸氣時可減輕或不明顯。
D.心前區收縮期雜音：一部分心力衰竭患者，因左心室擴張而使房室瓣環擴大或乳頭肌移位而導致二尖瓣關閉不全，引起收縮期反流性雜音。雜音多表現爲全收縮期吹風樣雜音，響度在二級以上，位於心前區或心尖靠內側，向左腋下傳導。
E.交替脈：部分心力衰竭患者可出現交替脈，觸診外周動脈可感到脈搏節律正常但強弱交替出現。有的只是在測量血壓時才能發現，當測壓中逐漸放氣時，在收縮壓下0.66～4.0kPa(5～30mmHg)時，可能只聽到動脈搏動音的一半或動脈搏動強弱交替出現。病人取坐位並將手腕高舉至肩部水平時易於發現交替脈。交替脈的出現常常提示嚴重的心肌病變，如原發性心肌病、左室流出道梗阻、冠心病和嚴重高血壓。大多數患者伴發第叄心音和心動過速，多爲持續性。也可爲陣發性。心力衰竭糾正後，交替脈可能消失。交替脈的產生的機制可能與心室舒張期充盈程度不等有關。心室舒張期充盈較多時，心排血量亦較多，脈搏強而有力；心室舒張期充盈不足時，脈搏可強-弱交替出現。交替脈需與頻發的過早搏動鑑別，交替脈的較弱搏動不提早出現，反而可略爲延遲，過早搏動引起的脈搏交替常常提早出現。
F.肺底溼性囉音：左心衰竭患者常常出現肺底溼性囉音的典型體徵。通常於吸氣時可用聽診器聽到兩側肺底部溼囉音。如果溼性囉音只發生在一側的病人，常常以右側多見。但多數心力衰竭患者的溼性囉音發生在兩側，即具有對稱性的特徵。若心力衰竭時囉音只侷限於左側，要注意排除發生左側肺梗死的可能。溼性囉音發生在左側或右側的可能也與病人喜歡左側或右側臥位的習慣有關。當左心衰竭持續時間延長或加重時，溼性囉音也可從肺底向上發展。檢查病人時，注意記錄溼性囉音的範圍和程度對觀察病情的進展和判斷療效有一定的參考價值。
H.陳-施呼吸：又稱爲潮式呼吸或週期性呼吸。在嚴重的心力衰竭患者可出現陳-施呼吸，其特徵是患者的呼吸呈逐漸增強和逐漸減弱的週期性改變，即由逐漸減弱到停止後再逐漸增強加深，達到頂峯後，又逐漸減慢、變淺，直到再停止，歷時30～60s，又重新下一個週期。其發生機制是由於嚴重心力衰竭時血循環時間延長、肺淤血和低氧血癥導致腦缺氧、腦水腫，亦可引起腦功能失調所致週期性呼吸。二氧化碳瀦留時間延長時，刺激呼吸中樞的通氣反應增強，引起過度換氣，但因同時伴有前腦(大腦皮質及丘腦的神經細胞集羣)對換氣刺激的敏感性降低而出現過度換氣後的呼吸暫停，呼吸暫停期間，二氧化碳瀦留又使動脈血二氧化碳分壓增高直到超過呼吸中樞的刺激閾值，接着呼吸過度又開始。陳-施呼吸偶爾也可發生於正常個體睡眠時，然而持續的陳-施呼吸常提示嚴重心力衰竭和，或神經系統疾病。高血壓腦病引起的代謝性腦功能失調會損害呼吸神經的反射機制和引起週期性呼吸。
A.心臟增大：單純右心衰竭時，右心室和(或)右心房擴大。但右心衰竭多繼發於左心衰竭，故心臟多呈全心擴大。右室擴大伴肥厚時，可見劍突下明顯搏動，心前區觸診有抬舉性搏動感。若有明顯肺動脈高壓伴右室活動增強，可在胸骨左緣第2、3 肋間觸及肺動脈關閉的振盪感，並可在胸骨左下緣和劍突下或心前區(右心室擴大時)，聞及右心室舒張期奔馬律，吸氣時增強。若右心室擴大明顯，可引起相對性叄尖瓣關閉不全，在叄尖瓣聽診區可聞及收縮期吹風樣雜音，吸氣時增強，郎已、尖區傳導，但不超過左腋前線，心力衰竭控制後雜音減弱。此外，叄尖瓣反流明顯時，大量血流再收縮期返流到右心房，加重體循環淤血，在收縮晚期引起頸靜脈及上腔靜脈搏動和肝髒擴張性搏動。並因心排血量降低而反射性引起竇性心動過速。
B.靜脈充盈、怒張與搏動：頸外靜脈等表淺靜脈異常充盈或怒張是右心衰竭的重要體徵，嚴重者可伴有搏動。其發生機制在於體循環淤血所致。右心衰竭時，心排血量降低，右心室舒張末壓升高，右心房壓亦隨之升高，而腔靜脈與右心房之間無瓣膜，故右心房壓力增高可逆傳入腔靜脈系統，引起上、下腔靜脈壓升高，導致頸外靜脈、手背靜脈及舌下靜脈等表淺靜脈充盈或怒張。嚴重右心衰竭病例可出現頸靜脈、肢端表淺靜脈的搏動，但平臥位時，因頸靜脈極度充盈而膨脹，搏動不明顯。一般應使患者取45°半臥位觀察。頸靜脈的充盈程度可反映右心房壓力的高低，對右側心力衰竭的嚴重程度和預後的判斷有一定價值。
C.肝大、壓痛，肝頸靜脈迴流徵陽性：肝腫大和壓痛是右心衰竭患者最早出現和最重要的體徵之一，右心衰竭患者均可出現肝腫大和壓痛。肝腫大的速度越快，壓痛越明顯。肝大以劍突下較明顯，有時右肋緣觸診不滿意或不能觸及。肝臟觸診應與肝界叩診結合，因爲肝臟下垂時，肝下極可延伸到右鎖骨中線肋緣下，但在鎖骨中線從肝上界到下界的距離仍保持在9～11cm。肝臟質地與肝臟淤血腫大的時間有關，長期慢性右心衰竭患者可致心源性肝硬化，使肝臟質硬和邊緣銳利，而急性右心衰竭引起肝臟急性淤血腫大時，肝臟質軟和邊緣較鈍。肝大通常先於皮下水腫之前發生，但恢復較慢，甚至在其他症狀體徵消失之後才恢復。慢性右心衰竭患者，當右心衰竭代償之後，肝大可減輕但不能恢復到正常。用手掌壓迫淤血腫大的肝臟半分鐘，可使迴流至下腔靜脈和右心房的血量增加，但因右心衰竭不能代償增加回心血量，使靜脈壓力進一步增高，表現頸靜脈充盈更明顯，稱爲肝頸靜脈反流徵陽性。這也是右心力衰竭的主要徵象之一，但亦可見於滲出性或縮窄性心包炎。另外，這種肝頸靜脈反流對鑑別頸部的動脈或靜脈的搏動有用，但對潛在的心力衰竭並不一定可靠，因爲相對正常而言，它只能定性，不能定量；再者頸靜脈壓可隨胸腔內壓力變化而變化。
D.低垂性水腫：低垂性水腫是右心衰竭的典型體徵，發生於頸靜脈充盈及肝臟腫大之後，多數病例是在繼發性右心衰竭時發生，而孤立的右心衰竭，皮下水腫可爲首發體徵。心力衰竭在引起外周凹陷性水腫之前，必須先有較大量細胞外液的聚積，一般認爲水腫出現前，體重已增加10%左右，即體液瀦留超過5kg 以上時即出現水腫。正常成人組織間隙裏的水分約7kg，而心力衰竭時其水分可增加到15～20kg。心力衰竭時，水分主要瀦留在細胞外間隙、血管外及間隙腔，而循環血容量及細胞內水分只略有增加。水腫液易聚積在流體靜水壓最大的部位，即身體的低垂部位。直立位時凹陷性水腫常首先在足、腳踝及脛骨前出現，下午明顯，夜間恢復，隨着病情加重，使細胞外液擴充，水腫漸向上發展。臥牀患者，則以骶尾部和大腿內側水腫較明顯。在無端坐呼吸的病人，因爲可平臥，水腫可發生在上臂和手部，但極少累及面部，除非嬰幼兒患者。全身性水腫可以發生在未經治療的慢性心力衰竭患者的晚期，水腫可波及生殖器、胸腔部、四肢和頭部，但極少有液體瀦留超過45kg者。慢性水腫可導致較低部位皮膚，特別是踝骨前部皮膚的紅斑、硬結、色素沉着，這些病人也易於患皮下蜂窩組織炎。
E.胸水：胸水可發生於任何原因引起的心力衰竭，大多數出現於全心心力衰竭患者，且胸水往往是雙側性的。單側胸水時以右側多見，雙側胸水時往往右側液量較多。胸水的蛋白質含量(約2%)較皮下水腫液的蛋白質含量(0.2%～0.5%)高，與滲出性胸膜炎所致的胸腔積液較難鑑別，但心力衰竭引起者，其細胞數較少或正常。
F.腹水：腹水可見於慢性右心衰竭或全心心力衰竭的晚期患者。腹水成分與胸水成分基本相同。在某些右心衰竭患者中可有明顯腹水而外周水腫不明顯。原因可能是外周血管收縮後使側壓(側壓指靜脈內血容量對靜脈血管壁的壓力)降低，而內臟血管擴張使側壓升高，有利液體外滲。縮窄性心包炎引起的腹水出現較早而持久，且腹水量顯着而外周水腫輕微，常合併心源性肝硬化。
G.心包積液：主要發生在久病而嚴重的右心衰竭患者，固有心力衰竭導致體循環靜脈壓力升高，使心包腔內生理性液體經淋巴管或靜脈迴流至右心受影響，從而引起心包積液，一般爲中小量，很少達到心包填塞程度。
H.發紺：多數右心衰竭患者都有不同程度發紺，尤其在肺心病和先天性心臟病伴右向左分流者，發紺較明顯。右心衰竭患者發紺較氣喘明顯，而左心衰竭患者氣喘較發紺明顯，右心衰竭繼發於左心衰竭後，呼吸困難可減輕，但發紺反可加重。右心衰竭的發紺多爲周圍性，在四肢指(趾)端、面頰及耳垂等處，局部溫度低，經按摩或加溫可使發紺消失，而全心心力衰竭時發紺呈混合性，尚可累及黏膜(口腔黏膜)及軀幹皮膚等。
I.奇脈：某些擴張型心肌病患者發生心力衰竭時伴有不同程度的心包積液，在吸氣時腔靜脈回心血量及右心室搏出量增加不明顯，另外，吸氣時胸腔呈負壓，肺血管容量增加，使肺靜脈回心血量和左心室搏出量減少，導致吸氣時脈搏減弱；呼氣時肺血管容量減少，使較多血液自肺血管流入左心，致左心室排血增加，脈搏變強，從而產生奇脈。此時應注意與心包填塞的奇脈相鑑別，心包填塞時，因吸氣時回心血量不能增加，致靜脈壓升高，而心力衰竭患者在吸氣時，胸腔呈負壓，有利於靜脈迴流，故靜脈壓有所降低。所以，觀察吸氣時的靜脈壓變化有助於鑑別。
J.其他：個別嚴重的右心衰竭病例，因精神焦慮、胃腸道淤血導致的厭食、蛋白吸收障礙、水電解質失衡及利尿藥的過度應用等，會導致消瘦和心源性惡病質。
(1)急性心力衰竭(acute heart failure)：病情進展迅速，心排血量在短時間內急劇下降，甚至喪失。發生急性心力衰竭時，心臟功能往往來不及代償。多見於：①心肌急性瀰漫性嚴重損害；②急性心臟排血或充盈受阻；③急性心臟容量負荷增加；④嚴重的心律失常；⑤慢性心力衰竭的急性惡化。臨牀上常表現爲急性肺水腫、心源性休克、暈厥及心臟驟停等，是需要臨牀醫師實施緊急救治的急重症。
(2)慢性心力衰竭(chronic heart failure)：病情進展緩慢，往往經過兩個階段：
①代償期：心臟通過動用各種代償機制使心輸出量尚能滿足或基本滿足機體代謝的需要，因此，在一般情況下，病人可在較長時間內沒有心力衰竭的症狀。
②失代償期：經歷代償期後，即使動用了各種代償機制，心輸出量也不能滿足機體代謝的需要，此時可出現心力衰竭的臨牀表現。
(1)左心衰：左心衰指左心室代償功能不全而發生的心力衰竭，臨牀上較爲常見，以肺循環淤血爲特徵。
(2)右心衰：單純的右心衰主要見於肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環淤血爲主要表現。
(3)全心衰竭(bilateral heart failure)：即左心衰竭與右心衰竭的合併存在，亦稱雙側心力衰竭。這是臨牀上最爲常見的一類心力衰竭。左心衰竭與右心衰竭可同時發生如急慢性瀰漫性心肌炎時左、右心同時受損、累及左右室的廣泛心肌梗死；也可先後發生如左心衰竭時肺循環淤血、壓力升高，最終可導致右心衰竭；右心衰竭時一方面因體循環淤血，壓力上升，同時右心輸出量減少也可影響左室功能，併發左心衰竭。因此，臨牀上所見到的心力衰竭常常是全心衰竭。
(1)收縮性心力衰竭(systolic heart failure)：主要是因心肌收縮功能減退、心臟射血不足所致的心力衰竭。臨牀上大部分心臟疾病所致的心力衰竭均以心肌收縮功能障礙爲主，收縮性心力衰竭在所有心力衰竭中大約佔70%。
(2)舒張性心力衰竭(diastolic heart failure)：主要指因心肌舒張功能異常，心室在舒張期充盈不足和(或)障礙所致的心力衰竭。影響心室鬆弛性能的疾病如高血壓病、肥厚型心肌病等，影響心室順應性能的疾病如心肌澱粉樣變性、限制型心肌病等均可導致舒張性心力衰竭。據報道，單純舒張性心力衰竭在所有心力衰竭中大約佔30%。舒張功能不全性心力衰竭常有以下特徵：①有高血壓、冠心病(包括心絞痛和心肌梗死)、肥厚性心肌病、主動脈瓣狹窄等基本病因；②心臟大小正常或輕度擴大而有肺淤血或肺水腫徵象；③LVEF＞45%；④左房先擴張的心力衰竭，超聲心動圖上左室正常(LVDD 3.0～5.0cm)，室壁厚度正常或增厚；⑤心電圖上T 波倒置；⑥正規的抗心力衰竭治療無效。必須注意，大多數充血性心力衰竭兼有收縮功能和舒張功能障礙。
(3)混合性心力衰竭(mixed heart failure)：是指心肌收縮與舒張功能障礙並存共同導致的心力衰竭。應該說，臨牀上所見的心力衰竭大都爲混合性心力衰竭，只是收縮與舒張功能障礙程度在混合性心力衰竭中的輕重有所不同，尤其是所謂單純的收縮性心力衰竭也可能存在不同程度的舒張功能障礙。因此，臨牀上很難區分是單純收縮性或是單純舒張性心力衰竭。
6.心功能的分級 目前在臨牀上廣泛使用的心力衰竭程度的分級系統是紐約心臟協會1964 年通過的心力衰竭分類標準，也稱紐約心功能分級(NYHA 分級)，其根據是患者活動受限程度。國內將有症狀心力衰竭分爲3 度或輕、中、重3類，與擬YHA 心功能分級的對應關係是：一度心力衰竭相當於心功能Ⅱ級，二度心力衰竭相當於心功能Ⅲ級，叄度心力衰竭相當於心功能Ⅳ級。這種分法簡明扼要、實用，但有一定侷限性，如它排除了心功能爲Ⅰ級的無症狀心力衰竭。用NYHA 心功能分級標示心力衰竭的程度則基本包含了無症狀心力衰竭，使用範圍更廣。
7.心力衰竭的分級及診斷標準
(1)心功能分級：美國紐約心臟學會(NYHA)分級法：Ⅰ級：一般體力活動不受限制，不出現疲勞、乏力、心悸、呼吸困難及心絞痛等症狀，無心力衰竭體徵。Ⅱ級：體力活動稍受限制，休息時無症狀，但一般體力活動時(如常速步行3～4km、上叄樓及上坡等)出現疲乏、心悸、呼吸困難及心絞痛等症狀及心力衰竭體徵如心率加快、肝臟輕度腫大等。Ⅲ級：體力活動明顯受限，休息時無症狀，輕微體力活動(如常速步行1～2km、上二樓等)即出現心悸、呼吸困難或心絞痛等症狀及肝臟腫大、水腫等體徵。Ⅳ級：不能勝任任何體力活動，休息時仍有疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛等症狀及內臟淤血、顯着水腫等體徵，久病者可有心源性肝硬化表現。該分級法簡便易用，但受主觀因素、藥物治療等的影響較大。1994 年美國心臟病協會標準委員會對上述分級作了修訂，除原有的Ⅰ～Ⅳ級心功能外，又增加了實驗室的客觀評價，包括心電圖、超聲心動圖、核素心血管造影、運動試驗等。根據實驗室檢查分成A、B、C、D 四級；A：客觀檢查無異常；B：輕度異常；C：中度異常；D：重度異常。
(2)泵衰竭分級(Killip 分級略增補)：急性心肌梗死泵衰竭分5 級：
Ⅰ級：無心力衰竭徵象，但PCWP 可升高，病死率爲0%～5%。
Ⅱ級：輕至中度心力衰竭，肺囉音範圍小於兩肺野的50%，可出現第叄心音、奔馬律、持續性竇性心動過速或其他心律失常、靜脈壓升高，存在肺淤血的X線徵象，病死率10%～20%。
Ⅲ級：重度心力衰竭，肺囉音範圍大於兩肺野的50%，可出現急性肺水腫，病死率35%～40%。
Ⅳ級：出現心源性休克，血壓＜90mmHg(12.0kPa)，少尿(＜20ml/h)，皮膚溼冷，發紺，呼吸加速，脈率＞100/min，病死率85%～95%。
(3)心力衰竭診斷標準：美國心臟病協會建議的心力衰竭診斷標準如下：
①左心室衰竭：診斷依據：
A.X 線發現左心室突然增大、肺淤血和(或)兩肺門有蝶形雲霧狀陰影。
B.成年人無二尖瓣關閉不全時，左心室區聽到第叄心音或奔馬律，或觸及交替脈。
C.無主動脈瓣或二尖瓣病變時，心血管造影有左心室擴張，在仰臥位休息時(或基礎狀態)心臟指數＜2.6L/(min?m2)。
D.無主動脈瓣或二尖瓣病變時，或左心室無明顯肥厚時，出現下列變化：
a.休息時左心室舒張末期壓(LV EDP)＞1.3kPa(10mmHg)，或左心房平均壓或肺毛細血管楔嵌壓(PCWP) ＞ 1.7kPa(13mmHg) 。休息時心臟指數(C Ⅰ ) ＜2.6L/(min?m2)。
b.仰臥位時，下肢做適當運動，左心室舒張末期壓(左心房平均壓或肺毛細血管楔嵌壓)上升超過1.8kPa(14mmHg)，氧耗量每增加100ml，而心排出量增加不超過800ml，或心搏量不增加。
d.主動脈瓣狹窄或關閉不全時，X 線檢查左心室大小有突然變化，表明當運動和休息時，瓣膜本身受累能使循環血流量降低，以及心室肥厚引起心室舒張末期壓升高。而洋地黃類可使這些生理異常逆轉，可作爲左心力衰竭診斷的依據。
E.在二尖瓣狹窄或關閉不全時，左心室舒張末期壓上升，表明在休息或運動時，因瓣膜本身的損害，導致左心房壓力或肺毛細血管楔嵌壓升高及體循環血流量下降。同樣，在二尖瓣狹窄時，即使左心房增大、肺淤血亦不能作爲左心室衰竭的診斷標準。但當出現奔馬律或交替脈時，則可診斷左心室衰竭。具備上述條件之一者，均可診斷爲左心室衰竭。
②右心室衰竭：
A.X 線發現右心室突然增大和(或)上腔靜脈擴張及搏動異常。
B.成年人右心室區聽到第叄心音或奔馬律，吸氣時增強。
C.在肺動脈有交替脈。
D.無肺動脈瓣或叄尖瓣疾病時，心血管造影有右心室擴張，臥位休息或基礎狀態時，心臟指數＜2.6L/(min?m2)。
E.無肺動脈瓣或叄尖瓣損害或右心室無明顯肥厚時出現下列變化：
a.當病人在仰臥位休息和基礎狀態時，測量右心室舒張末期壓(或右心房平均壓)上升超過5mmHg(0.7kPa)和心臟指數＜2.6L/(min?m2)。
b.在仰臥位適當作下肢運動時，右心室舒張末期壓(或右心房平均壓)上升超過(0.7kPa)5mmHg，以及氧耗量每增加100ml，心排出量增加不超過800ml，或心搏出量不增加。
c.右心室增大時，發現有體循環淤血，如頸靜脈怒張、肝大、收縮晚期肝臟搏動、肝頸靜脈逆流徵陽性、下肢或全身水腫等。
F.在叄尖瓣狹窄或關閉不全時，右心室舒張末期壓升高，表明在休息或運動時，由於瓣膜本身的病變誘發右心房壓力上升和血流量下降。
G.肺動脈瓣狹窄或關閉不全時，心血管造影發現右心室擴張或X 線檢查右心室突然增大。對這一標準應指出，在休息和運動時，右心室舒張末期壓升高和肺血流量降低，僅僅由於瓣膜損害以及瓣膜損傷所致的心肌肥厚引起，而不是單純由心室衰竭所致。具備上述條件之一者即可確診。
8.左心室舒張功能障礙性心力衰竭診斷標準1995 年5 月大連第叄屆全國心力衰竭學術會議修訂的標準：
(1)診斷依據：
①有肯定的左心室CHF 的臨牀表現：伴有易引起舒張功能障礙的心臟病，如高血壓病、冠心病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄、心肌澱粉樣變等；但無瓣膜反流、心內異常分流存在。
②體檢無心界擴大或僅輕度增大。
④心電機械圖檢查：A.收縮功能指標正常；B.舒張功能指標異常；左心室等容舒張期(ⅠRP)延長(＞100ms)、快速充盈期(REP)縮短(＜110ms)，緩慢充盈期(SFP)延長(＞250ms)。
⑤超聲心動圖檢查：M 型或二維超聲心動圖檢查示左心室舒張末期內徑(LVEDD)無增大或稍大、室壁增厚或正常、左心室射血分數(LVEF)正常(＞50%)左心室內徑縮短率＞25%，二尖瓣EF 斜率降低。
⑥多普勒超聲心動圖檢查：A.左心室收縮功能參數正常。B.左心室舒張期快速充盈與左心房收縮期流經二尖瓣口的血流速度之比，即E/A＜1，其他舒張期充盈參數異常。
⑦放射性核素心血管造影檢查：左心室射血分數(LVEF)正常、峯值射血率(PER)正常(＞2.5EDⅤ/s)高峯充盈率(PER)降低高峯充盈時間(TPFR)延長，前1/3 充盈率(1/3FR)減少。
⑧心導管檢查和心血管造影：A.左心室射血分數正常；B.舒張期左心室壓力下降速率(-dP/dt)減慢，舒張期左心室容積與壓力關係(△P/AV)增大。
①符合前6 項者，可作臨牀診斷(在基層醫療單位，符合前5 項者，亦可作臨牀診斷)。
②符合前6 項加7 或8 任1 項，可確定診斷。若具備1～5 項診斷標準，而E/A＞1，不能排除左心室舒張功能障礙性心力衰竭的診斷，必須結合年齡、臨牀表現、左心室前後負荷、二尖瓣結構和功能情況及其他舒張期充盈參數綜合判斷，尤其應注意重度左心室舒張功能障礙的E/A比率爲正常化。
9 疾病病因
心力衰竭的病因與誘因有時難以區分，且可相互轉化。如高血壓病所致的心力衰竭，其原發病因爲高血壓，而發生心力衰竭後，高血壓又可成爲心力衰竭的誘因；又如貧血所致的心力衰竭，貧血是心力衰竭的病因，而在心力衰竭狀態下，貧血既可是心力衰竭誘因，也可成爲進一步導致心力衰竭的病因。因此，認真識別和及時處理心力衰竭的病因與誘因，具有同等重要的臨牀意義。
1.心力衰竭的病因 心力衰竭的病因很多，有心內、心外的，也有原發或繼發的。關於心力衰竭的病因分類方法也不少。本節擬以國內盧興教授提出的分類法並結合臨牀介紹一下心力衰竭的各類病因。
①瀰漫性和侷限性心肌損害：
A.心肌病：擴張型心肌病常常累及整個心臟，表現爲廣泛的心肌病變、心壁變薄、心腔擴大。也有以一側病變爲主或臨牀上僅發現一側病變者。擴張型心肌病對心臟功能的影響常常使收縮舒張功能均減退，且以收縮功能減退更顯着。肥厚型心肌病主要病理改變是心肌肥厚，使心肌舒張受限，病變晚期也可影響心肌收縮功能。限制型心肌病主要是心室的充盈受限，使心臟不能有效舒張。
B.心肌炎：各種原因如病毒性、風溼性、細菌性或其他結締組織病所致的心肌炎均可出現心肌侷限性或瀰漫性損害，使心肌舒縮功能減弱。
C.心肌梗死：缺血性心臟病心肌發生梗死後，由於有效心肌組織數量減少和心肌舒縮不協調可使心肌舒縮功能減弱，特別是前壁大面積梗死者更爲顯着。
D.心肌纖維化：各種原因所致的心肌纖維化，均可使心肌舒縮功能減退。如缺血性心臟病中有一種因長期慢性缺血形成的心肌纖維性病變，即表現爲心肌變硬，心肌收縮與舒張功能障礙。
E.心肌中毒：各種有害的物理因子如因胸部腫瘤接受放療；化學因子如使用抗腫瘤藥物、抗心律失常藥物與吸毒等；生物因子如有害微生物感染釋放毒素均可使心肌發生侷限性或瀰漫性損害，從而使心肌舒縮功能下降。
F.異常物質沉積：如心肌澱粉樣變性，有糖原、色素等異常物質的沉積，可使心肌順應性降低，影響舒張功能。
A.缺血缺氧：原發或繼發性心肌缺血缺氧可使心肌能量代謝障礙，影響心肌舒縮功能。
B.維生素B1、B12 缺乏：維生素B1 缺乏時，由於丙酮酸不能通過氧化脫羧轉變爲乙酰輔酶A 進入叄羧酸循環，可使ATP 生成障礙，能量缺乏並導致心力衰竭。維生素B12 缺乏可因嚴重貧血使心肌供氧減少，負荷加大並誘發心力衰竭。
C.電解質紊亂：體內的重要離子如鉀、鈉、鈣、鎂、氯等異常增高或降低均可直接影響心臟的電、機械功能和心肌的正常代謝，進而導致心力衰竭。
E.內分泌障礙：各種內分泌疾病如甲狀腺功能亢進、原發性醛固酮增多症及糖尿病等均可通過多種不同機制影響心肌舒縮功能，導致心力衰竭。
(2)心臟長期負荷過度：
①壓力負荷過度：
A.導致左心繫統壓力負荷過度的常見疾病：高血壓、主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、肥厚性梗阻型心肌病等；
B.導致右心繫統壓力負荷過度的常見疾病：肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾患及二尖瓣狹窄等。
②容量負荷過度：
A.導致左室容量負荷過度的疾病：主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全、室壁瘤；
B.導致右室容量負荷過度的疾病：肺動脈瓣關閉不全、叄尖瓣關閉不全及房、室間隔缺損等。
C.導致雙心室容量負荷過度疾病：甲狀腺功能亢進症、慢性貧血、動-靜脈瘻等。壓力與容量負荷過度均可導致心力衰竭。
(3)心臟舒張充盈受限：使心臟在舒張期充盈受限制的疾病有心包填塞、縮窄性心包炎及桶狀胸伴心臟移位等。這類疾病在大多數情況下，心肌本身無舒縮性能的減弱，且隨着原發病的治癒，心力衰竭的症狀與體徵亦隨之得到控制，故有人認爲這類疾病不是真正意義上的心力衰竭的病因。但它們同樣可因心室舒張期充盈不足，使心輸出量減少，心室舒張時受納靜脈迴流血障礙導致酷似心力衰竭的症狀與體徵，且心臟活動的長期受限最終亦可使心肌舒縮功能減弱，故從這個意義上講，這類疾病仍應歸屬於心力衰竭的病因。
(4)靜脈迴流不足：急性失血或大量體液喪失與滲出所致的血容量減少和急性小動脈、小靜脈擴張(虛脫)均可導致靜脈回心血量不足，心排血量減少，出現類似心力衰竭的症狀與體徵。
(5)心律失常：快速型心律失常如心房、心室及房室交界區的各種心動過速、頻發的過早搏動及心室撲動、顫動等，和緩慢型心律失常如房室傳導阻滯、左右束支傳導阻滯等均可因其發生的快慢、嚴重程度及持續時間的長短對心臟功能造成不同程度的影響，並引起心力衰竭。
2.誘因 大多數老年心力衰竭都有誘發因素。這些誘發因素對心力衰竭的影響，往往大於原有心臟病，故糾正或控制誘因，是防治老年人心力衰竭的重要環節。
(1)感染：感染是誘發和加重心力衰竭最常見的因素之一，尤以呼吸道感染多見，佔所有的誘因的一半。患肺炎的老年人9%死於心力衰竭，還有泌尿系統、胃腸道系統及膽道系統感染等。感染常常伴有發熱，發熱時交感神經興奮，外周血管收縮，心臟負荷增加；感染可引起心率加快，心肌耗氧量增加，心臟舒張期充盈時間縮短，心肌血供減少，從而加重心肌氧的供需矛盾；感染時病原微生物所釋放的毒素可直接損害心肌並抑制心肌收縮力；呼吸道感染還可因氣管與支氣管收縮和痙攣，影響氣道的通氣和肺的氣體交換，使心肌供氧減少，肺血管牀收縮則可加重右心負荷；如溶血性鏈球菌感染還可能導致風溼性心肌炎及心瓣膜的損害。所有這些均可能誘發或加重心力衰竭。由於發熱、心率快、心室充盈不足、心排血量下降、肺靜脈及肺毛細血管壓升高，導致急性左心衰。呼吸道感染易發生低氧血癥，使心肌缺氧促發心力衰竭。
(2)過度勞累與情緒激動也是誘發和加重心力衰竭十分常見的因素：過度勞累可加重心臟負荷，一旦超過心臟的代償能力，即可誘發心力衰竭；情緒激動時交感神經興奮，兒茶酚胺類物質增多，可引起心率加快和外周小血管收縮，繼而誘發心力衰竭。
(3)心律失常：心律失常尤其是快速型如各種心動過速和頻發的過早搏動可誘發和加重心力衰竭。其機制是：①心率加快，心肌耗氧量增加；②心室充盈時間縮短，舒張期充盈量降低，使心排血量減少；③心率加快還可減少冠脈灌注量，影響心肌供血。緩慢型心律失常如嚴重房室傳導阻滯、病態竇房結綜合徵等，也可因心率過慢使心輸出量減少和房室收縮的協調性破壞而誘發心力衰竭。也可先有心力衰竭後發生心律失常，後者又使心力衰竭加重。心臟由代償轉化爲失代償。
(4)電解質紊亂與酸鹼平衡失調：電解質紊亂與酸鹼平衡失調亦爲心力衰竭的常見誘發因素。它們可通過影響心臟的電、機械功能，干擾心肌代謝或直接抑制心肌收縮力等機制誘發心衰。
(5)失血與貧血：失血可使靜脈回心血量減少，心室充盈不足，心排血量減少，心肌供血減少；失血還可引起反射性心率加快，心肌耗氧量增加。貧血時心率加快，循環血量代償性增加，心臟負荷加重，血紅蛋白攜氧能力降低可使心肌出現慢性退行性改變，這均爲失血與貧血狀態下誘發或加重心力衰竭的機制。
(6)輸血輸液過多過快：老年人心臟儲備能力下降，輸液輸血過多或過速、輸入鈉鹽過多、可使心臟負荷在短期內迅速增加並誘發心力衰竭。
(7)藥物影響：洋地黃類製劑，β-受體阻滯藥及一些抗心律失常藥物等即使是正常劑量時也可能使心力衰竭加重或誘發。
(8)伴發其他疾病：心力衰竭患者若伴發其他疾病如肺、肝、腎、血液、內分泌疾患及腫瘤，嚴重缺氧、營養不良等，或心血管系統除心力衰竭外還有其他疾病並存，均可使心力衰竭加重，治療效果變差。
(9)麻醉與手術：心力衰竭患者接受麻醉與手術並不少見。內科如接受各種診斷性檢查(心導管、氣管鏡、腸鏡等)和治療性手術如射頻銷蝕治療心動過速、安裝臨時或永久性心臟起搏器、心瓣膜球囊擴張成形術、PTCA 等均可影響心臟功能，誘發心力衰竭。外科緊急手術如創傷救治、臟器破裂修補和擇期手術如膽囊切除、腫瘤摘除等均需實施麻醉並經歷整個手術過程。麻醉與手術中凡影響心臟活動的因素均可能誘發或加重心力衰竭。
10 病理生理
11 診斷檢查
12 診斷
臨牀實踐表明，僅僅診斷爲心力衰竭是不夠的，還必須進行病因診斷。心力衰竭往往是多病因性的，如冠心病、高血壓病、肺心病、糖尿病、退行性心臟病等常見疾病中可同時出現幾種疾病而成爲心力衰竭的原因。心臟在各種心血管疾病或其他致病因素的作用下發生損害，但可在一定的限度內處於代償狀態，常常在某些誘發因素的作用下促發心力衰竭。因此，診斷心力衰竭患者的誘因對實施有效治療十分必要。
13 實驗室檢查
血循環時間測定：左心衰臂者至舌循環時間延長，多在20～30s(正常值爲9～16s)。右心衰者臂至時間延長，可＞8s(正常4～8s)，同時有左心衰者，臂至舌時間亦可明顯延長。單純右室衰者，臂至舌循環時間應在正常範圍。
14 其他輔助檢查
1.X 線檢查 心臟的外形和各房室的大小有助於原發心臟病的診斷。心胸比例可作爲追蹤觀察心臟大小的指標。肺淤血的程度可判斷左心衰的嚴重程度。慢性左心衰時可見肺葉胸膜增厚，或有少量胸腔積液；肺間質水腫時在兩肺野下部肋膈角處可見到密集而短的水平線(Kerley B 線)；肺泡性肺水腫時，肺門陰影呈蝴蝶狀。右心衰者繼發於左心衰者，X 檢查顯示心臟向兩側擴大。單純右心衰者，可見右房及右室擴大，肺野清晰；也可見上腔靜脈陰影增寬，或伴有兩側或單側胸腔積液。
2.心電圖 可有心房、心室肥大，心律失常，心肌梗死等基礎心臟病變。V1導聯上P 波終末負電勢(Ptf-V1)與肺楔壓有一定關係，在無二尖瓣狹窄時，Ptf-V1＜－0.03mm?s，提示早期左心衰的存在。
3.超聲心動圖 測定左室收縮末期、舒張末期內徑，並計算出射血分數、左室短軸縮短率和平均周徑縮短率，可反映左室收縮功能。測量收縮末期室壁應力(半徑-厚度比)/收縮末期容量指數比(ESWS/ESVI)，是超聲心動圖測定整體左室功能較爲精確的指標，可在不同的前、後負荷情況下反映左室功能。測定二尖瓣前葉EF 斜和脈衝多普勒技術測量快速充盈期和心房收縮期二尖瓣血流速度(E/A)或流速積分(ETVI/ATVI)的比值，在一定程度上可反映左室舒張功能。超聲心動圖是一種評估老年人心力衰竭左心室功能可靠而實用的辦法，其優點是價廉、快速，適宜牀邊應用。Morgan 等應用超聲心動圖測定老年人左心室射血分數，並結合臨牀表現，診斷老年人心力衰竭。結果表明，70 歲以上老年人左心功能不全現患率爲7.5%，超聲心動圖測定左心功能有較高的特異性和敏感性，在82%的老年人中測定的左心室射血分數是可靠的，而臨牀症狀及體徵缺乏敏感性和特異性。超聲心動圖測定左心室舒張功能亦較可靠。Gardin 等應用多普勒超聲心動圖測定老年人左心室舒張功能，結果顯示65 歲以上老年人左心室舒張早期充盈最大流速隨增齡而減少，房性充盈最大流速隨增齡而增大，而且二者在女性顯着大於男性，提示老年人左心室舒張功能隨增齡而減退。
4.運動耐量和運動峯耗量測定 運動耐量試驗能在一定程度內反映心臟儲備功能。正常值：運動做功量6～10METs，運動時LVET 增高＞5%，運動時最大氧耗量＞20ml/(min?kg)，AT＞14ml/(min?kg)。
5.放射性核素與磁共振顯像(MRI)檢查 核素心血管造影可測定左、右心室收縮末期、舒張末期容積和射血分數。通過記錄放射活性-時間曲線，可計算出左室的最大充盈速度和充盈分數以評估左室舒張功能。MRI 能更精確地計算收縮末期容積、舒張末期容積、心搏量和射血分數。MRI 對右室心肌的分辨率也較高，故能提供右室的上述參數。
6.創傷性血流動力學檢查 應用漂浮導管和溫度稀釋法可測定肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)和心排血量(CO)、心臟指數(CⅠ)。在無二尖瓣狹窄、無肺血管病變時，PCWP 可反映左室舒張末期壓。PCWP 正常值爲0.8～1.6kPa(6～12mmHg)。PCWP 升高程度與肺淤血呈正相關，當PCWP＞2.4kPa(18mmHg)時即出現肺淤血；＞3.3kPa(25mmHg)時，有重度肺淤血；達4kPa(30mmHg)時，即出現肺水腫。CⅠ正常值爲2.6～4.0L/(min?m2)當CⅠ＜2.2L/(min?m2)時，即出現低排血量症狀羣。
15 鑑別診斷
心力衰竭必須與下列疾病相鑑別：
1.心性哮喘與急性支氣管哮喘發作的鑑別 支氣管哮喘發作類似於心源性哮喘，心性哮喘左室擴大不明顯或缺如時，需與急性支氣管哮喘發作鑑別，其主要鑑別點是：支氣管哮喘常有自青少年起的長期反覆發作史或過敏史或呼吸系感染反覆支氣管哮喘發作史，應用解痙藥物如氨苯鹼等有效，抗心力衰竭治療則無效；肺部以哮鳴音爲主，可有細、中溼囉音，具有貯氣性，常有胸腔過度膨脹，雙側膈肌下移且固定，肺部叩診可呈過清音，由於該病常反覆發作因而患者常有永久性肺氣腫徵象。心性哮喘有基礎心臟病史和徵象，年齡較大，多伴勞累性氣促、肺部細溼囉音爲主，多侷限於肺底部，貯氣不顯着，兩肺底叩診仍呈清音或變濁。此外，還可用呋塞米進行利尿治療鑑別，心性哮喘呋塞米靜脈注射後病情可好轉，支氣管哮喘則無變化。
2.左心衰竭與支氣管炎的鑑別 老年病人尤其表現爲哮喘性支氣管炎者也和急性左心衰竭相似。本症常有明顯的上呼吸道感染史、肺部囉音散在且以乾性囉音爲主、無器質性心臟病病史和徵象，按支氣管炎治療可奏效。
3.左心衰竭與間質性肺炎的鑑別 亦多見於老年人，起病急驟、呼吸窘迫、口脣發紺、肺底溼囉音等。本症在胸片上有斑點狀肺紋理增多，提示存在肺間質炎症；抗心力衰竭治療無效而應用激素可奏效。
4.左心衰竭與急性呼吸窘迫綜合徵的鑑別 急性呼吸窘迫綜合徵的病人可平臥，但有明顯的低氧血癥，吸氧不能糾正；有過度換氣徵象，血氣分析PaO2、PaCO2 均降低。起病早期往往有顯着增快的呼吸(＞28 次/min)和心率(＞120 次/min)，有特殊的發病原因，但無發紺，肺部聽診清晰無囉音，胸部X 線亦無陽性發現。
5.慢性右心力衰竭與腎病、肝硬化的鑑別 這些病變均可出現雙下肢水腫、腹水、肝大等表現，但一般都有各自不同的病史特點，而且常無頸靜脈怒張可資鑑別。但應注意慢性右心力衰竭可以繼發心源性肝硬化。
6.右心力衰竭與上腔靜脈綜合徵的鑑別 上腔靜脈綜合徵因可引起頸靜脈怒張有時需與右心力衰竭鑑別。右心力衰竭一般有有關心臟病病史及右心力衰竭的心臟症狀和體徵。上腔靜脈綜合徵通常有頸胸部腫瘤病史，可有典型的廣泛性顏面及上肢水腫，右心力衰竭一般無。心導管檢查可發現上腔靜脈綜合徵無右房右室壓增高。
7.慢性右心力衰竭與縮窄性心包炎 慢性心包縮窄的勞累性呼吸困難和腹部脹滿出現早，且很常見，逐漸表現體循環靜脈壓增高的徵象，酷似慢性充血性心力衰竭。同時，縮窄性心包炎也是右心力衰竭並不常見的病因，因其治癒可能性很大，識別此型心力衰竭極爲重要。縮窄性心包炎常見於青少年，可無急性心包炎病史，腹水肝大往往比下肢水腫明顯，心臟一般不大，心尖搏動減弱，部分病人呈負性心尖搏動，心音弱，脈壓差小，約半數病人有奇脈。常有Kussmaul徵，表現爲吸氣時頸靜脈膨隆更爲明顯或壓力增加，並可出現心包叩擊音，使用硝酸甘油則可使之消失。X 線檢查見右心緣僵直，可見心包鈣化影。超聲檢查可發現心包增厚、僵硬及粘連。心導管檢查可見右室充盈受阻曲線，呈現爲舒張早期下陷，後期呈平臺，形成所謂平方根號徵。臨牀診斷實難確定而又實屬需要時可開胸探查。
8.慢性右心力衰竭與大量心包積液 心包內壓的增高亦可壓迫心臟，使靜脈迴流受阻，出現靜脈系統淤血徵象。大量心包積液多有下列較特徵性表現可資鑑別：
(2)心音低弱遙遠，心尖搏動減弱或消失。
(3)有積液所致的壓迫徵，如大量積液壓迫肺臟所致的Eward 徵，在左肩胛下區叩診濁音伴管性呼吸音。
16 治療方案
近幾年來，充血性心力衰竭的治療觀念已發生了令人矚目的變化。不僅要能緩解病人的症狀，改善一些臨牀和實驗檢查指標，而且要能降低病死率和病殘率，提高生活質量，延長生存期。在充血性心力衰竭的治療中，要注意有效和安全兩個方面。從有效性的角度，必須要求：①減輕心臟負擔：適當休息使精神和體力均得到休息，並適當應用鎮靜劑；②排出體內多餘的液體：應用利尿藥和限制鈉鹽攝入量；③增強心肌收縮力：適當應用正性肌力藥物；④減輕心臟的前負荷和後負荷：應用擴張血管的藥物；⑤改善心室舒張功能：減輕前負荷利尿劑和硝酸酯類，減慢心率，延長舒張期時間(β-受體阻滯藥)，逆轉左室肥厚(ACE Ⅰ)；⑥消除心力衰竭的病因和誘因。從安全的角度，要知道心力衰竭的治療是長期的，病人的狀況複雜多變，藥物應用的種類多，故主治醫師應時刻將安全放在首位，各種治療措施要不增加死亡的危險度、不增加心肌耗氧量、無促心律失常作用、不引起血壓過低和不造成血電解質失衡(如低血鉀、低血鎂、稀釋性低鈉血癥等)。
1.一般治療 老年人心力衰竭的病因複雜，必須通過各種檢查手段探明引起心力衰竭的多種病因及其先後順序。儘量採用根治病因的療法，如需要手術者應儘早施行手術治療。去除各種誘發因素，如控制肺部及泌尿或消化系感染、糾正貧血或營養不良、改善心肌缺血、降低心臟前後負荷、糾正水電解質紊亂及酸鹼失衡等。加強支持療法，給予合理的飲食，護理(包括醫院及家庭護理)對老年人心力衰竭的治療會起到積極作用。
2.藥物治療 老年人慢性充血性心力衰竭用藥時要注意老年人的生理特徵。
①血管擴張藥：老年人多有腦動脈、腎動脈粥樣硬化，應用血管擴張藥的過程中需密切監測血壓，勿使血壓驟然下降，以免重要器官血液灌注不足。開始劑量宜小(可從常用劑量的1/3 或1/2 開始)，並逐漸加至治療量。②利尿藥：老年人慢性充血性心力衰竭在血管擴張藥基礎上用利尿藥。老年人因腎功能減退，血容量減少，應避免突然過度利尿導致低血鉀，血容量突然減少致血液濃縮發生血栓、心肌梗死、體位性低血壓等不良後果。老年人排鉀功能減退，應用保鉀利尿藥時應監測血鉀變化。③洋地黃製劑：老年人腎小球濾過率隨增齡而下降，口服常規劑量的地高辛，血漿半衰期明顯延長，血藥濃度升高，故老年人劑量應相應減少，口服地高辛一般每天只需0.125mg 或更少。洋地黃中毒較常見，最常見的毒性反應是胃腸道症狀和室性心律失常，也易出現神經系統症狀。心力衰竭的老年患者常同時患有多種疾病，同時服用幾種藥物，應注意藥物間的相互作用。老年人在缺氧、甲狀腺功能低下、體弱消瘦、低血鉀情況下，即使血清地高辛濃度正常(0.5～2.0mg/ml)，也可發生洋地黃中毒。故老年人應用洋地黃應加倍小心，避免過量中毒。④ACEI類藥：老年人心力衰竭患者可選用小劑量ACE 抑制藥治療。但應注意：要密切監測血壓，以免血壓過低影響重要組織器官血液灌注；應用中要監測腎功能，如血肌酐、肌酐清除率、尿素氮、血清鉀水平。重度腎動脈硬化者，慎用ACE 抑制藥，防止腎功能進一步減退；避免同時合用ACE 抑制藥和保鉀利尿藥。若必須同時應用，則應注意監測血電解質變化，避免發生高血鉀。⑤β-受體阻滯藥：老年人心肌梗死後慢性心功能障礙患者可應用心臟選擇性β-受體阻滯藥，但應從小劑量開始。阿替洛爾3.125mg 或美託洛爾6.25mg，以1～2 次/d 爲宜，逐漸增加劑量。定期檢查心電圖，注意有無心臟傳導障礙，心率不低於60 次/min 爲宜。合併有喘息性支氣管炎、重度肺氣腫、心臟傳導障礙及重度心力衰竭患者應慎用或不用β-受體阻滯藥。原則上β-受體阻滯藥不同維拉帕米合用。⑥鎮靜藥：爲消除患者精神緊張、恐懼、憂慮等，應給予小劑量安定類製劑。老年人應禁用巴比妥類，以免發生定向及精神障礙。急性左心衰時應用嗎啡應減小劑量(3～5mg/次，皮下注射)，避免抑制呼吸，發生呼吸衰竭。
(1)利尿藥：老年人慢性充血性心力衰竭的治療是在血管擴張藥基礎上使用利尿藥。老年人因腎功能減退，血容量減少，應避免突然過度利尿導致低血鉀，血容量突然減少致血液濃縮發生血栓、心肌梗死、體位性低血壓等不良後果。老年人排鉀功能減退，應用保鉀利尿藥時應監測血鉀變化。
①利尿藥的應用：鈉和水的瀦留爲慢性心衰的主要代償機制之一，但過多的鈉水瀦留可造成臟器淤血及水腫，因而對失代償的有明顯淤血的心衰患者使用利尿劑來改善症狀已成爲傳統的治療方法之一。利尿藥種類有3 種：襻利尿藥、噻嗪類利尿藥和瀦鉀利尿藥。
A.襻利尿藥：作用於亨氏襻的上行支，該製劑應用後首先分泌到近曲腎小管，到達亨氏襻上行支後，抑制氯、鈉、鉀的重吸收。襻利尿藥有3 種：依他尼酸(etacrynic acid，利尿酸)、呋塞米(呋喃苯胺酸，速尿)、布美他尼(bumetanide，丁尿胺)。依他尼酸口服量爲20～25mg/d，呋塞米(呋喃苯胺酸)爲20～40mg/d，布美他尼爲0.5～1mg/d，口服後30min 開始出現作用，1～2h 達高峯，持續6～8h，緊急時可稀釋於葡萄糖液中緩慢靜脈注射(10min)，依他尼酸劑量爲12.5～25mg，呋塞米(呋喃苯胺酸)爲20～40mg，布美他尼爲1mg，靜脈注射後5～10min 即起作用，30min 後達療效高峯。應用襻利尿藥時，需注意大量利尿可造成低鈉、低鉀、低氯性鹼中毒；低鈣、低鎂血癥；體位性低血壓以及氮質血癥。低鉀和低鎂血癥可致肌無力、肌痛、小腿抽筋，並增加室性心律失常和猝死的危險。長期應用還可致血糖增高或糖耐量降低，高尿酸血癥。依他尼酸(利尿酸)還可致急性耳聾、眩暈等。由於依他尼酸(利尿酸)副反應大，現已少用。
B.噻嗪類利尿藥：傳統認爲作用於亨氏襻上行支皮質段，能抑制氯和鈉的重吸收，現已證明實際作用於遠曲腎小管的近端。目前常用的噻嗪類利尿劑爲氫氯噻嗪( 雙氫克脲塞， DCT) ， 25 ～ 50mg/d ， 分2 次服用； 氯噻嗪(chlorothiazide)0.5～1g/d，分2 次口服；氯噻酮(chlorothalidone)0.5～1g/d。服藥後1～2h 開始起作用，峯濃度在2～6h。美托拉宗(Metolazone)作用與氯噻嗪相似，結構屬磺胺類藥物，該藥在腎功能不全時亦可應用，劑量5～10mg/d，療效可持續24min。傳統認爲該藥作用於近曲腎小管，因而與襻利尿藥合用以取得協同作用，以後發現長期應用襻利尿藥後可出現遠曲腎小管增厚，鈉重吸收增加，而美托拉宗(metolazone)可抑制此過程。噻嗪類利尿藥的優點是：
a.可口服而效佳。
b.長期服用幾乎不產生耐藥性。
c.使用適當不致產生嚴重毒副反應。
d.對高血壓病患者尚有輕度降壓作用。噻嗪類藥物長期或大量服用可引起低血鉀症，或低鈉、低氯、低鉀鹼中毒，因而以小劑量、間歇服用爲佳，常採用隔天用藥，或服藥3～4 天，停3～4 天。氯噻嗪副作用雖然一般並不嚴重，但腎功能不全患者應用會進一步減少腎小球濾過率，亦應引起注意。此外氯噻嗪可致高尿酸血癥、高血鈣、高血糖、高脂血症、過敏性皮炎、血管炎；妊娠期應用氯噻嗪偶致新生兒黃疸。
C.瀦鉀類利尿藥：其作用在遠曲腎小管的遠端及集合管，干擾鈉鉀交換，增加鈉和減少鉀的排出，其中螺內酯抑制醛固酮在集合管的作用，而氨苯蝶啶(triamterene)和阿米洛利(amiloride)則直接抑制鈉的運轉。螺內酯常用量爲20mg，2 次/d，氨苯蝶啶50mg，2 次/d，阿米洛利5～10mg，2 次/d。螺內酯起效較慢，療效高峯在服藥後2～3 天。這是由於開始服藥時腎小管和集合管有關受體上還有醛固酮存在。瀦鉀利尿藥單獨使用作用較弱，且易引起高血鉀症，故常與排鉀利尿劑聯合使用。如患者出現乏力、淡漠、食慾減退等情況，應隨時測血清電解質或作心電圖檢查，以便及時處理。
A.任何原因引起的腎功能減退(包括糖尿病、老齡)均影響對利尿藥的反應。嚴重心衰患者，由於腸壁水腫可影響口服藥物的吸收，故減少其生物利用率。
B.長期應用襻利尿藥可使腎小管結構改變，即亨氏襻遠側腎小管細胞肥厚，使管腔內鈉重吸收增快。
D.利尿藥與ACE 抑制藥聯合應用可增強利尿效果，ACE 抑制藥可減少襻利尿藥和噻嗪類利尿藥引起的低血鉀症和長期應用利尿藥引起的低血鉀症和長期應用利尿藥引起對腎素-血管緊張素系統的激活反應。
A.輕度：噻嗪類利尿藥或小劑量袢利尿藥，限制鈉攝入(少鹽飲食)，合併ACE 抑制藥。
C.重度：大劑量襻利尿藥合併噻嗪類利尿藥，限制鈉攝入，ACE 抑制藥，除非有反指徵，適當加瀦鉀利尿藥。
D.頑固性水鈉瀦留：間歇靜脈應用襻利尿藥，聯合應用口服利尿藥，靜脈應用正性變力性藥物，透析。利尿藥緩解心力衰竭的“充血”症狀，療效確切而迅速。減少靜脈迴流，降低前負荷，又可減少心肌耗氧。然而，靜脈迴流的減少可引起低心排出量綜合徵，後者可激活神經內分泌；又因組織灌注不足而誘發或加重終末器官異常，如腎、肝衰竭。更重要的是，利尿藥不能改善心力衰竭的預後。新型利尿藥的發展亦不能解決上述問題。因而，利尿藥僅用於緩解症狀。應特別強調：只能適量利尿，避免使心排出量降低。老年病人應用利尿藥治療心力衰竭時要注意：
a.對利尿藥的反應個體差異極大，一方面，老年患者對利尿藥的敏感性降低，另一方面，老年患者對利尿藥的耐受性也降低。以呋塞米(速尿)爲例，有的患者每週僅日服20～40mg 即可獲良好效果，而有的患者即使每天靜脈用200mg 也不能得到滿意的療效。因此劑量一定要個體化、具體化，即不僅因患者而異，而且同一患者也要隨病情變化而調整。既要改善心力衰竭的症狀，又要避免引起低血容量和休克。
b.爲了增強利尿效果和避免利尿引起的不良反應，聯合用藥是一個合理的方法，最近愈來愈受到臨牀醫生的重視。較常用的是氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)與保鉀利尿藥合用[螺內酯(安體舒通)和氨苯蝶啶]、保鉀利尿藥與襻利尿藥［呋塞米(速尿)和依他尼酸(利尿酸)］合用或兩種保鉀利尿藥合用。在聯合用藥時，應注意各個利尿藥起效時間、作用高峯時間和作用維持時間，以便合理的聯用。但也應注意其不良反應，權衡得失，謹慎使用。尤其是要維持電解質平衡。
c.中、強效利尿藥可引起血尿酸和血糖增高，老年病人中痛風和糖尿病的病人較多，要注意及時檢測血尿酸和血糖，並密切觀察。
①洋地黃類藥物：洋地黃治療CHF 的作用機制：A.抑制心肌細胞膜Na+/K+-ATP酶，使細胞內Na＋水平升高，轉而促進Na＋-Ca2＋交換，離子濃度降低，細胞內Ca2＋水平隨之升高，而有正性肌力作用，使心肌收縮力加強。而細胞內濃度降低，成爲洋地黃中毒的重要原因。B.降低交感神經系統和RAS 的活性；恢復壓力感受器對來自中樞的交感神經衝動的抑制作用，從而亦能對心力衰竭發揮有利的治療作用。一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導系統，對房室交界區的抑制最爲明顯。大劑量時可提高心房、交界區及心室的自律性，當血鉀過低時，更易發生各種快速性心律失常。C.迷走神經興奮作用：對迷走神經系統的直接興奮作用是洋地黃的一個獨特的優點。洋地黃製劑的應用：洋地黃製劑仍爲治療心力衰竭的常用藥物，對多數病人可能取得較好療效。但老年人應用中有其特殊性：老年人對洋地黃的代謝和排泄減慢，分佈容量下降，洋地黃易於體內積蓄，服用同樣劑量洋地黃，老年人的血濃度高於年輕人，可達1 倍之多；其次老年人常易發生低血鉀等電解質紊亂；加之，老年人患缺血性心臟病多合併肺功能不全，缺氧血癥多等，故老年人對洋地黃敏感性高而易中毒。因此，老年人用洋地黃時，其用法、劑量和一般病人應有所不同。
A.快速作用製劑：適用於急性或慢性CHF 急性加重時。a. 毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)、G，0.25～0.5mg 靜脈推注，5min 起效，0.5～1h 達高峯。b.毛花苷C(西地蘭)靜脈注射每次0.2～0.4mg，24h 總量1.0～1.6mg。5～10min 起效，0.5～2h 達高峯。
B.中速製劑：適用於中度心力衰竭或維持治療。最常用的製劑是地高辛，給藥方法有2 種：
a.負荷量加維持量法：0.25mg，3 次/d，共2～3 天，以後改成維持量0.25～0.5mg/d。
b.維持量法：0.25～0.5mg/d，經5 個半衰期(5～7 天)後可達穩態治療血濃度，此種用法可使洋地黃中毒的發生率明顯降低。老年患者以選用吸收快、作用快、排泄快的地高辛片爲宜，對一般慢性心衰患者可用維持量累積給藥法。即每天服地高辛0.25mg(分2 次更好)，連服4～5天，血液地高辛即可達到有效濃度。病情較急時，第1 天可服0.5mg，分2 次服用，第2 天再服0.5mg，即可達到有效濃度。以後0.125mg/d，必要時隔天增加0.125mg 以維持之。急性左心衰竭、肺水腫的治療。如既往未用過洋地黃可靜注毛花苷C(西地蘭)0.2～0.4mg，必要時1～4h 後再注射0.2～0.4mg，病情好轉後改口服地高辛維持。靜注呋塞米(速尿)或依他尼酸(利尿酸)，可迅速協助減輕肺水腫，且呋塞米尚有擴張周圍小靜脈作用，在明顯排尿前即可擴張容積血管，減輕肺淤血。近來應用血管擴張藥治療急性左心衰，取得滿意療效。高血壓心臟病所致急性心衰，用血管擴張藥降低血壓，常可迅速見效。洋地黃中毒：老年人洋地黃中毒症狀典型者和其他年齡相同，表現爲食慾減退、噁心、嘔吐以及各種心律失常等，但亦有不典型者，主要表現爲神經系統症狀，如頭痛、頭暈、嗜睡、神志改變、中毒性精神病、口周或雙手感覺異常、叄叉神經痛等，值得注意。目前洋地黃應用中尚有15%～20%的中毒率發生。洋地黃中毒的預防除上述注意用量外，有下列情況特別慎用或不用：腎功能不全者；有電解質紊亂者；甲狀腺機能減退；病態竇房結綜合徵及房室傳導阻滯(需裝起搏器後再用)；低氧血癥；急性心肌梗死死後最初24h；單純舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。預激綜合徵患者原有陣發性室上性心動過速或房顫發作患者，洋地黃可縮短旁路不應期而導致心室纖顫。多種藥物治療時，應注意可能發生的藥物之間毒性增加作用，現已知胺碘酮、奎尼丁、維拉帕米(異搏定)及硝苯地平(硝苯啶)等藥可提高地高辛血濃度；去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺不可與地高辛合用。放射免疫測定法檢查血清地高辛濃度有一定價值。一般認爲治療量的地高辛血清含量爲1.0～2.0ng/ml，如在3.3～5.0ng/ml 或更高，應考慮中毒的可能，但需注意個體之間的差異。洋地黃中毒在停藥後可漸消失，如中毒表現爲快速型心律失常，可補鉀、鎂，用1%硫酸鎂葡萄糖液250ml 或門冬氨酸鉀鎂20ml 加5%葡萄糖液靜脈滴注；對室性心動過速可使用利多卡因或苯妥英鈉。對緩慢性心律失常可用阿托品，亦可安裝臨時起搏器。關於地高辛劑量問題，PROVED 和RADⅠANCE 資料結果分析表明，低(0.5～0.9ng/ml)與高(＞1.2ng/ml)血清地高辛濃度病人之間，運動耐量無統計學的差別，提示高劑量地高辛治療可能不是必要的，或是有害的。大劑量維司立農(Vesnarinone)可改善血流動力學和運動耐量，卻顯着增加病死率；而小劑量治療沒有任何意義的血流動力學作用卻改善生存率，這一現象能否也在地高辛治療中觀察到，目前尚不清楚。因此，在洋地黃治療時，要注意其他因素的影響，根據病人情況決定洋地黃用量。
②非洋地黃類正性肌力藥物：CHF 的非洋地黃正性肌力藥物主要爲多巴酚丁胺和多巴胺及磷酸二酯酶抑制劑。這些藥物短期應用可改善嚴重心衰症狀和血流動力學，但長時間應用則可能引起病死率增加。多巴酚丁胺和多巴胺屬於β-受體激動藥。其作用機制：β-受體激動藥與心肌細胞膜β-受體結合通過G 蛋白耦聯，激活腺苷酸環化酶(AC)，催化ATP 生成cAMP，cAMP 使L 型鈣通道的鈣內流增加，細胞內鈣水平增加而有正性肌力作用。此外肌漿網對鈣的攝取增加細胞內鈣水平迅速下降，而具有正性鬆弛作用，另外還有外周血管擴張作用。多巴胺(dopamine，DA)是合成去甲腎上腺素的前體，本身屬於天然的兒茶酚胺類，其藥物爲化學合成品。
A.藥理作用：多巴胺具有興奮α、β受體及多巴胺受體之作用。低濃度1～2μg/(kg．min)主要作用於多巴胺受體(選擇性興奮DA1 受體)，表現爲腎動脈、腸繫膜動脈及冠狀動脈擴張，腎血流濾過率增加，產生一定利尿作用，特別適用單獨用利尿藥難以取得良好利尿效果的病人；中等濃度2～10μg/(kg．min)主要興奮β受體，增加心肌收縮力和心輸出量，降低外周血管阻力，不影響左心室充盈壓和心率；高濃度＞10μg/(kg．min)，主要影響α受體，由於激動β1 受體與周圍α受體間的閾值很窄，其高濃度的淨作用是在提高心輸出量的同時，引起強力的動靜脈收縮，外周血管阻力增高，血壓上升，此劑量主要適用於周圍血管阻力低的心源性休克。該藥清除半衰期僅3～5min。
B.適應證：
a.頑固性心力衰竭。
c.心源性休克。
C.禁忌證：伴有室性心律失常，嗜鉻細胞瘤的患者，禁用。主動脈瓣狹窄時慎用。
D.劑量及方法：用藥初期以1～2μg/(kg．min)速度靜脈滴注，之後根據血流動力學狀況，每15～30min 調整滴速，直至尿量，血壓和心率達到滿意的水平。當高濃度＞10μg／(kg．min)發生明顯心血管收縮作用時，可加用α-受體阻滯藥或硝普鈉；對於心源性休克AMⅠ時中等濃度的劑量就可使心排血量達到最大增加平均5μg/(kg．min)，使腎血流量達高峯平均7.5μg/(kg．min)。總之根據病情需要及時調整藥物濃度或靜脈滴注速度，最好用微量泵輸注以獲得最好的臨牀效果。
a.多巴胺不能溶於鹼性液體。
c.該藥滲出血管外可造成組織壞死，一旦外滲可用酚妥拉明局部外敷，必要時可局部浸潤注射。
e.輸注濃度高或時間長可引發噁心，嘔吐等反應，甚至因外周血管強烈收縮而發生肢端壞疽。
f.長期靜脈輸注，機體可對其產生耐受性，故必要時採用間歇用藥方法，以利機體恢復對藥物的反應性。
g.長期應用後需停藥時，應逐步遞減給藥速度，以防引發低血壓反應。
(3)血管擴張藥：血管擴張藥減輕心臟前後負荷，心衰病人長期應用症狀減輕，生活質量提高，運動耐量改善。AMⅠ後早期應用硝酸甘油，對縮小梗死面積，減輕室壁張力，預防心室肥厚和擴大，延緩缺血性心衰的發生非常有益。硝酸酯類藥物的主要作用是擴張靜脈降低迴心血量，減輕心室充盈，主要是改善肺淤血症狀。
現將常用的血管擴張藥分述如下：
①硝酸酯類：主要擴張靜脈和肺小動脈，對外周動脈作用較弱。硝酸酯類劑型較多，可通過不同途徑給藥，但用以治療心力衰竭者，主要爲口服制劑和靜脈注射製劑。小靜脈是容積血管，即使輕微擴張也能使有效循環血量減少，降低迴心血量。隨着回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環壓下降，肺淤血減輕。但與應用利尿藥一樣，血管擴張經不能增加心排血量。單純擴張小靜脈的藥不多，臨牀上以硝酸鹽制劑爲主。硝酸甘油0.3～0.6mg 舌下含化，2min 內起效，持續15～30min，可重複使用，方便快捷，重症患者可用靜脈滴注，從小劑量開始，維持量50～100μg/min。硝酸異山梨酯(消心痛)2.5～5mg 舌下含化每2 小時1次，臨牀上對慢性心衰應用更多的是口服制劑，10～20mg，3～4 次/d，緩釋劑型可減少每天用藥次數。
②硝普鈉：是強效、速效血管擴張藥，呈暗紅色，易溶於水，性質不穩定，遇光變藍色後就失效。硝普鈉對動脈和靜脈都有擴張作用，故也稱均衡性血管擴張藥。本品雖有口服制劑，但口服後不產生血管擴張作用，故用其靜脈製劑。靜脈滴注後在60s 內即起效，但作用持續時間也較短，停止滴注後10min 內即作用消失。在用藥開始時冠狀動脈、腸繫膜動脈、腎動脈等血流可增加，繼續滴注則除腎動脈外，其他血管內血流漸趨正常。硝普鈉均衡地擴張動、靜脈，降低血管外周阻力和增加容積血管貯血，減低心臟前後負荷，既可降低中心靜脈壓，減輕肺淤血，又可增加心搏出量。用法：靜脈滴注硝普鈉治療心力衰竭最爲常用，通常以25～50mg 溶於5%葡萄糖250～500ml 內，初起量爲10μg/min，每5 分鐘增加5～10μg，直至發生療效或有低血壓等副作用時爲止。患者對本品的敏感性個體差異較大，通常維持量爲25～250μg/min，故應注意滴注速度以求血壓保持適當水平，最大劑量爲300μg/min，但較少用。血壓偏低而情況緊急又必須用硝普鈉時，可同時滴注多巴胺。應用硝普鈉後多數患者的臨牀症狀可得到緩解，給藥時間的長短，則視病情而定，一般爲3～4 天，連續應用1 周以上時應注意硫氰化物中毒。每次滴注的藥液配製時間不宜超過6h，時間過長會影響療效，該藥對光甚爲敏感，故必須避光使用。症狀緩解停藥時應逐漸減慢滴注速度，以免突然停藥而出現反跳現象，反跳時左心室充盈壓增高，心搏出量減少，患者症狀出現反覆。硝普鈉適應證：用於治療心力衰竭的適應證有:A.急性左心衰竭伴高血壓；B.主動脈瓣或二尖瓣關閉不全導致的心力衰竭，可減少返流量同時增加心搏出量，有效搏出量可增加10%～15%，但心率一般不會增快；C.重度心力衰竭，正規的強心、利尿藥等治療基礎上，心力衰竭仍不能控制時，硝普鈉治療是適應證之一；D.慢性心力衰竭急性惡化時，此時靜脈滴注硝普鈉常有良好的效果；E.急性心肌梗死伴泵功能衰竭，此時血流動力學突出變化是左室舒張末壓升高，心搏指數下降，硝普鈉則可增加心搏出量，降低左室舒張末壓，繼而使室壁張力下降，減少心肌耗氧量，與此同時由於舒張末壓的降低，而改善心內膜下血流，對冠狀動脈的擴張作用，增加了心肌供血；若心肌梗死合併乳頭肌功能不全、斷裂，以致二尖瓣出現反流，或心室間隔穿孔者硝普鈉可直接改善其血流動力學障礙，減輕臨牀症狀，甚至爲手術創造條件。禁忌證：A.低血容量沒有糾正前，應用硝普鈉是禁忌證；B.硝普鈉在體內代謝生成氰化物，在肝內硫氫基酶的作用下轉化爲硫氰化物，由腎臟排出，故有嚴重肝腎功能障礙者禁用；C.硫氰化物可抑制甲狀腺碘濃縮功能，故甲狀腺功能減低者應慎用。不良反應:A.低血壓：用量過大或滴注速度過快或左室充盈壓不足時可出現低血壓反應，故在首次應用時尤應仔細觀察；B.氰化物毒性反應：常見的有噁心、嘔吐、出汗、不安、頭痛等，這與輸注速度快有關長期或大量使用可致血中硫氰酸鹽濃度升高，引起相應的中毒症狀，如全身乏力、厭食、精神不安、焦慮、肌肉痙攣、反射亢進等，爲此若應用硝普有氧代謝，乳酸產生過多而導致代謝性鈉持續超過72h 者，最好能監測血中硫氰酸鹽水平，超過10～12μg 時應視爲中毒。過量用硝普鈉時其代謝產物可抑制酸中毒。此外尚可引起變性血紅蛋白症，維生素B12 缺乏等。
③酚妥拉明(phentolamine)：商品名立其丁，本身也具有直接的血管擴張作用。此外，在應用酚妥拉明前，先用普萘洛爾(心得安)可阻斷它所引起的血壓下降和心率加速現象因而認爲本品尚具有β受體興奮作用，但它也可能是酚妥拉明擴血管作用的結果。酚妥拉明對心臟的興奮作用，使心臟收縮力增強，心率加快，心搏出量增加。其興奮作用除部分由於血管擴張、血壓下降、交感神經反射因素外，部分則由於阻滯腎上腺素能神經末梢突觸前膜α2 受體，使去甲腎上腺素釋放有關，因此有時可引起心律失常。與其他α-受體阻滯劑一樣，酚妥拉明尚可促進心力衰竭患者胰島素的分泌，葡萄糖利用率增加，改善能量代謝，有助於心力衰竭的治療。用法：靜脈滴注最爲常用，一次用量爲5～10mg，先以1μg/(kg/min)速度滴注，而後增至5μg/(kg/min)，最大量可達40μg/(kg/min)，用量過大或注入速度過快可引起血壓下降。治療急性左心衰竭或急性心肌梗死合併泵衰竭時，可採用靜脈注射方式，若無血容量不足則可用5～10mg 酚妥拉明，溶於25%葡萄糖20～40ml 中，在5～10min 內緩慢靜脈推注。對血壓偏低的患者，可與多巴胺或多巴酚丁胺聯用。它們的劑量一般爲20～40mg。適應證：各種病因所致的慢性心力衰竭，都可用酚妥拉明治療，依其血流動力學特徵，本品尤宜用於主動脈瓣或二尖瓣關閉不全的患者；急性心肌梗死併發泵衰竭、慢性心力衰竭急性加重時、慢性肺源性心臟病等，也是酚妥拉明的適應證。本品的應用範圍雖較廣。但由於它對動脈作用較強，靜脈作用較弱，臨牀實際應用中其療效遜於硝普鈉，故有爲硝普鈉取代的趨勢。
應用酚妥拉明時應注意的事項：A.使用前須觀察有無低血容量的存在；B.己有血管擴張性低血壓者不用本品；C.因洋地黃製劑引起室性心律失常者，不用酚妥拉明，因該藥有可能增加這一不良反應；D.鎮靜劑或其他降壓藥，可增加酚妥拉明的擴血管作用，故一般不同時使用。
④哌唑嗪(prazosin)：該藥對血管平滑肌突觸後α1 受體有高度選擇性阻斷作用，但對去甲腎上腺素能神經末梢突觸前膜α2 受體阻斷作用較弱，其結果對小動脈和靜脈都有舒張作用，使外周血管阻力降低心搏出量略升或不變，對腎血流量或腎小球濾過率則無明顯影響。此外對心臟也有直接效應，如對竇房結有直接負性變時性，擴張冠狀動脈等。哌唑嗪在擴張血管、血壓下降時，一般不引起心率加速，血漿腎素也不會增高，這與肼屈嗪(肼苯噠嗪)有所不同。哌唑嗪用於治療心力衰竭時，開始時劑量宜小，首次用0.5mg，無不良反應時可增至1mg。3 次/d，而後根據服藥後的反應，可加大至5mg，3 次/d。有時可出現所謂“首劑現象”，表現爲服第1 劑後30～60min，出現低血壓、頭暈、心悸甚至暈厥等，這可能與阻斷內臟交感神經的收縮血管作用，使靜脈擴張，回心血量減少有關。本品一般用於心力衰竭經其他靜脈用血管擴張劑治療症狀緩解後的後續治療。有二尖瓣或主動脈瓣反流患者，口服哌唑嗪可減少返流量。應用哌唑嗪時應注意低血壓反應，長期服用可出現水鈉瀦留，口乾、倦怠、尿瀦留等不良反應。
⑤血管緊張素轉化酶(ACE)抑制藥的應用：ACE 抑制藥於20 世紀80 年代初開始應用於臨牀，早期用於治療高血壓，現已成爲治療慢性心力衰竭的新型藥物。
a.抑制血管緊張素(AT)Ⅰ轉化爲ATⅡ時所需的AT 轉化酶，能使ATⅡ生成減少，從而使外周血管擴張而不增加心率和心肌收縮力。
c.激活磷脂酶A，使花生四烯酸自磷脂上斷裂，促進其代謝，進而使PGE2生成增加，後者具血管擴張作用。
d.能降低ATⅡ使皮質球狀帶釋放醛固酮的作用，使水鈉瀦留減輕。ACE 抑制藥的上述作用對治療心衰均有利，並且其抑制緩激肽水解和促進PCE2 生成使對周圍血管的擴張作用較爲持久。
a.能糾正心衰患質紊亂，使血鉀、血鎂維持正常，從而減少心衰患者因低血鉀引起心律失常所致的死亡。
b.能糾正心衰患者的神經激素紊亂。直接的血管擴張藥可反向性激活交感系統，而ACE 抑制藥在擴張血管的同時無繼發性去甲腎上腺素的增加。
c.ACE 抑制藥可增加遊離水的排泄而有助於治療心衰時的稀釋性低鈉血癥。
C.ACE 抑制藥的常用製劑與用法：最早應用的口服制劑爲卡託普利，爲巰基類。以後相繼生產了許多新的製劑，除福辛普利(fosinopril)爲磷酰基類外，多爲羥基類，其中已有數種應用於心衰患者，並進行了系統臨牀試驗。
a.卡託普利(captopril)屬巰基類，口服吸收率爲60%～75%，餐後吸收率和生物利用度爲35%～50%，故宜在餐前1h 服。半衰期2h。初次劑量6.25mg，常用量12.5～25mg，2 次/d 或每8 小時1 次。
b.依那普利(enalapril)屬羥基類，口服吸收率39%～64%，吸收率不受食物影響。半衰期36h。初次劑量2.5mg，常用量5mg，1 次/d。
c.培哚普利(perindopril)是一種新的不含巰基的長作用ACE 抑制劑，起始劑量爲2mg，1 次/d，1 周後加至4mg，1 次/d。經多中心雙盲、安慰劑對照臨牀試驗，服藥組NYHA 分級及臨牀積分提示該組心功能較對照組明顯改善。臨牀試驗還表明該製劑無首劑低血壓反應。此外，還可改善心衰患者腎臟和橫紋肌的血流灌注。已用於心衰治療的ACE 抑制藥尚有貝那普利(benazepril)、賴諾普利(lisinopril)、雷米普利(ramipril)、折諾普利(zefenopril)等。
a.嚴重皮疹。
b.頸動脈狹窄患者可產生腦供血不足症狀，嚴重者可有失語、眩暈、視力模糊。
c.長期應用可出現高血鉀症，腎功能不全者更易發生；長效製劑過分持久地擴張腎出球小動脈易導致腎小球濾過壓降低與腎功能損害。
d.肉眼血尿、蛋白尿。
e.劇咳。甚至尿失禁。
f.粒細胞減少。
g.味覺障礙。
h.肌肉痙攣。
i.膽紅質增高，轉氨酶增高。
j.猝死(停藥後低血鉀)。非巰基類皮疹、劇咳、味覺改變、粒細胞減少等副反應較少。
(4)β-腎上腺能受體阻滯藥的應用：β-腎上腺素能受體拮抗藥通常認爲是CHF 的反指徵，但對某些CHF 有過度的、有害的交感神經激活者，β腎上腺素能拮抗藥往往是有益的。在目前對於一個短期的治療試驗尚不能決定哪些病人經過治療將獲得改善，哪些病人將不用β-受體拮抗藥，至今尚不能肯定的是此種治療是否將增加存活率。1975 年Wagstein 首先報道應用β-受體阻滯藥治療心衰患者有效，後一度被否定，但以後相繼有20 餘項臨牀研究報道，多數研究結果表明，β-受體阻滯藥能使患者症狀得到改善，運動耐量增加，特別對擴張型心肌病療效較爲肯定。
3.急性左心衰竭的治療 急性左心衰起病急，以肺水腫爲主要表現，治療應迅速、果斷，採取積極有效的措施，力求挽救病人生命，併爲進一步治療某些病因創造條件。
(1)體位：取坐位或半臥位，兩腿下垂，以減少靜脈回心血量，必要時用止血帶作四肢輪流結紮，但不超1h 輪流放鬆一肢的止血帶，以進一步減少靜脈迴流。
(2)給氧：給高流量吸氧(6～8L/min)，可用雙鼻插管法或面罩加壓法，吸氧時最好使氧氣先通過20%～30%乙醇溶液後再吸入，以使肺內泡沫的表面張力降低而破裂，有利於通氣的改善。
(3)鎮靜藥：可用嗎啡5～10mg 皮下或肌內注射，以減輕煩躁和呼吸困難。嗎啡可使周圍血管擴張，減少回心血量，但有呼吸抑制、昏迷、休克、嚴重肺部疾患者不宜用。年老體弱者減量，或改用哌替啶(度冷丁)50mg 皮下或肌內注射；地西泮(安定)5mg 肌內注射。
(4)速效利尿藥：呋塞米(速尿)20～40mg 靜脈給藥可大量快速利尿以減少血容量，但急性心肌梗死併發急性左心衰時，因血容量增多不明顯，速尿應慎用，以免引起血壓降低。
(5)血管擴張藥：硝酸甘油舌下含服可迅速擴張靜脈牀，減少回心血量；亦可用硝普鈉、硝酸甘油靜脈滴注，但最好在血流動力學監護下應用；如有低血壓，則可與多巴胺合用。
(6)氨茶鹼：以氨茶鹼0.25g 用25%葡萄糖液稀釋後緩慢靜注，對解除支氣管痙攣有效。
(7)強心藥物：1 周內未用過洋地黃者，可用毛花苷C(毛花甙丙)0.4mg 或毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)0.25mg 稀釋後靜脈緩慢推注，以加強心肌收縮力和減慢心率，30～60min 可重複1 次；1 周內，用過洋地黃者，劑量酌情掌握。對伴快室率房顫或房性心動過速的肺水腫患者洋地黃有顯效，對重度二尖瓣狹窄而爲竇性心率者無效。
(8)皮質激素：靜注地塞米松(Dexamethasone)10mg 可解除支氣管痙攣。
(9)其他：如急性肺水腫是由於靜脈輸血或輸液過多、過快引起，可考慮作靜脈穿刺或切開放血(300～500ml)以迅速減少過多的血容量。
(1)機械輔助循環裝置(mechanical circulatory assist device，MCAD)：相當一部分患者心功能極差，儘管用了所有可用的藥物，但仍無效果，若採用MCAD 或可維持生命。如心功能不全是可逆的(心臟手術後心衰)短期應用即可；如心功能不全爲永久性的，MCAD 則作爲等待心臟移植的過渡措施，無心臟移植指徵者不作MCAD 治療。
(2)全人工心臟(total artificial heart，TAH)：是指能完全替代整個自然循環功能的裝置。Cooley 於1969 年首先將TAH 作爲心臟移植前的過渡植入人體。1982 年Devries 首次進行了人類永久性TAH 植入術，開創了TAH 的新里程碑。據報道，植入後生存期最長者已達603 天。TAH 主要應用於經治療無效而面臨死亡的晚期心臟病患者，因而可用於多種心血管疾病，如缺血性心肌病、瓣膜病、擴張型心肌病和先心病。目前主要用於心臟移植前的過渡及各種急性心源性休克的搶救。但TAH 的臨牀應用尚屬試用階段，其療效遠不能與心臟移植相比，故不能替代心臟移植。
(3)心臟移植(heart transplantation)：自從1967 年第1 例同種心臟移植成功，至今已有近2 萬人接受過心臟移植，由於環孢素(cyclosporin)的應用，排異反應可有效地控制，移植後生活質量和生存率明顯提高。現心臟移植已成爲治療終末期心衰惟一有效的方法。
B.年齡≤65 歲。
A.急性感染。
B.並有癌腫。
C.肝腎功能損害；不可逆肺實質疾患；不可逆肺高壓；腦血管疾病；胰島素依賴性糖尿病有終末器官損害者；心理不穩定或精神病等。
③對供心者的要求一般爲意外事故引起腦死亡者，年齡要求≤35 歲，無心臟病史，無惡性腫瘤史，無嚴重感染。供心者與受心者的血型應一致，淋巴細胞交叉配合試驗陰性。
④心臟移植後主要的併發症和死亡原因爲排異反應，嚴重感染和移植心臟冠狀動脈粥樣硬化。目前心臟移植的開展主要受供心不足的限制。
(1)首先積極治療CHF，包括其基礎病變、誘發因素，矯正血流動力學異常與代謝紊亂，糾正電解質與酸鹼失衡，改善心功能等，大多數患者的室性心律失常可以消失或減輕，不宜急於用抗心律失常藥物。
(2)區分室性心律失常的類型與低危或高危患者：低危患者特別是室性期前收縮無明顯症狀者，則治療CHF，嚴密觀察，不必用抗心律失常藥物。頻發或Ⅱ級(Lown 氏分級)以上室性期前收縮並有症狀者在控制心力衰竭的基礎上可考慮用抗心律失常藥物。對併發NSVT 者有明顯症狀亦可應用抗心律失常藥物，但症狀者是否需要治療尚有爭議。對高危患者或者SVT 則應積則應積極治療。
(3)抗心律失常藥物在治療CHF 併發的心律失常時常療效差、副作用較多，易產生促心律失常作用並加重心力衰竭。因此，用抗心律失常藥物時要注意改善心功能。
(4)抗心律失常藥物選擇：對高危患者可選胺碘酮，因其高效，起始耐受好，負性肌力作用小，促心律失常作用少，且易控制劑量。亦可使用美西律、普羅帕酮(心律平)或莫雷西嗪(乙嗎噻嗪)。病情危急可用靜脈製劑，病情不重用口服制劑。
(5)急性心肌梗死併發CHF 出現室性心律失常，頻發或成對室性期前收縮或NSVT。產生血流動力學障礙症狀者應用利多卡因靜脈先推(50～100mg)後滴。效果不佳者可用胺碘酮靜脈滴注。注意低鉀、低鎂血癥。
19 預後
1.預後影響因素 臨牀研究發現，年齡、LVEF、最大氧耗量、性別、糖尿病和心房纖顫等是影響心力衰竭預後的獨立危險因素。
2.改善心力衰竭預後的措施 改善心衰的預後，需要早期預防和積極治療導致心衰的原發病，去除誘發心衰的各種因素及強化心衰治療效果等。
(1)預防致心力衰竭的原發病：冠心病的基礎病變是動脈粥樣硬化。預防和延緩動脈粥樣硬化需從兒童和青年抓起，干預其高危因素是防止心肌缺血性損傷的根本方法，如已發生，應積極治療，防止併發症，爭取逆轉。高血壓病則需積極的藥物治療與合理的勞逸結合，使增高的血壓控制在適當水平。風溼性心臟病多有風溼熱病史，預防甲型溶血壓鏈球菌(包括演變了的鏈球菌)感染的各種措施非常重要，如改善潮溼的居住環境，平時避免着涼，加強體質鍛鍊等；對猩紅熱、急性扁桃體炎、咽炎、中耳炎等鏈球菌感染的病人早發現早治療。對小兒先天性心臟病的心衰的預防需重視孕婦妊娠期保健等。只有消除或減緩致心衰的原發病，避免無症狀心力衰竭發展到臨牀期心力衰竭，才能從根本上改善心衰的預後。
(2)強化心力衰竭的治療效果：心衰一旦發生，任何治療措施均應達到以下目的：
②提高運動耐量，改善生活質量。
④提高生存率，降低病死率。具體措施如下：
A.去除誘發因素，減輕心臟負荷：控制各種感染，尤其是呼吸系統的感染；預防風溼活動；避免過度勞累、精神刺激及妊娠；適當休息，包括精神上和體力上的休息；限制鈉攝入等。
B.內科藥物治療的作用：現代心力衰竭治療的概念和方法，不僅僅着眼於改善血流動力學，重要的是干預神經內分泌的過度激活和心室重構。目前人們公認的轉換酶抑制藥與強心、利尿藥合用可降低中或重度心衰病人的病死率，並能提高運動耐量和生活質量，成爲較理想的抗心衰藥。β-受體阻滯藥用於擴張型心肌病及缺血性心力衰竭，可使心肌β受體密度上調，保護受損心肌，從而提高心衰病人的遠期自下而上率，降低病死率。但由於不良反應較多，許多問題尚待解決。
C.非內科治療的作用：先天性心血管病的根本治療是擇期進行手術矯正。單純瓣膜狹窄可行球囊擴張術，合併嚴重的關閉不全可行瓣環或瓣膜成形術，必要時行瓣膜置換術。冠心病的介入治療及外科治療進展很快，如經皮冠狀動脈球囊擴張成形術、斑塊旋切術、冠狀動脈旁路搭橋術、室壁瘤成形術等，對於終末期心衰還可行心臟移植術，這些措施對防治心衰，挽救生命都收到了良好的效果。近年來，隨着分子克隆和基因重組技術的發展，已經提示出許多心血管病存在基因缺陷或表達異常。可以預示，在不久的將來，人們將應用基因工程和細胞生物學技術來改變基因結構，調控基因表達，這樣既可預防又可治療高血壓、冠心病、心力衰竭等多種心血管疾病，將大大改善人類心力衰竭的預後。
20 預防
一級預防：是指控制危險因素而從根本上防止或減少疾病的發生，主要包括全人羣策略和高危對象的個體策略，降低老年人心血管疾病的發病率，應從兒童時期即開始，爲全面健康打下良好基礎。
二級預防：對老年人堅持定期體檢及疾病的診斷和治療，對疾病早期發現，早期治療。尤其對患者系統治療，可減少患病率及併發症的發生。
叄級預防：主要是降低老年人心血管的病死率和病死率，積極開展康復醫療、心理醫療，家庭醫療護理，防止病情惡化，減少病殘，延長壽命，提高老年人生活質量。危險因素及干預措施：引起心力衰竭的主要危險因素有高血壓(尤其是收縮壓)、糖尿病、超重、左室肥厚、心臟擴大、高齡、冠心病、心臟雜音等。冠心病、高血壓或心瓣膜病的病人，發生心力衰竭的危險程度變化較大，主要與心血管危險因素對心臟的符合影響不同有關。Framingham 研究中， 50%～60%的心力衰竭發生在有以上危險因素的病人中。因此，認爲有高危因素的人應做無創性心功能，評價以瞭解有無心功能受損。
21 流行病學
心力衰竭雖然是嚴重危害人類健康的常見和多發病，但在以往30 多年中，心血管疾病臨牀流行病學研究主要集中在缺血性心臟病和高血壓病等方面，心力衰竭的研究資料很少，國內的資料更少。但這些有限的資料已部分闡明瞭心力衰竭的流行病學和自然病程，並有利於心力衰竭的防治。
1.發病率 Paul 等估計，約半數以上的器質性心臟病患者在其晚期都將發生心力衰竭。在工業化國家，隨着醫療技術水平的提高、有效防治措施的實施和人們生活方式的改變，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓病等心血管病的發病率在近20 年已有所下降，但心力衰竭的發病率卻逐年上升。
2.患病率 Kalon 等1993 年估計，美國約有心力衰竭患者400 萬。1992 年，Dargie 估計英國約有60 萬。佛明漢心臟研究結果表明，心力衰竭的患病率與年齡、性別羣中，男性患病率爲2.4‰，女性患病率爲2.5‰；50～59 歲的年齡組，男女患病率均爲8‰；80～89 歲年齡組，男性患病率爲66‰，女性患病率79‰。世界其他地區的心力衰竭患病率與佛明漢心臟研究的結果相似。1986 年，Philips 調查美國明尼蘇達州Rochester 地區的心力衰竭患病率，35 歲以上人羣中男性爲12‰，女性爲1‰。1992 年，美國Schoeken 等報道，男性25～54 歲年齡組患病率爲8‰，55～64 歲組患病率爲45‰，65～74 歲組患病率爲48‰；女性25～54 歲年齡組患病率爲13‰，55～64 歲組患病率30‰，65～74 歲組患病率43‰。Erekson 等1989 年報道，在瑞典西部的男性居民中，50，54，60，67，70，75 歲人羣的患病率分別爲21‰，24‰，43‰，130‰，110‰，170‰，而在女性，70，75 歲的人羣患病率爲80‰，110‰。Dargie1992 年報道，英國人心力衰竭的患病率約爲1%。Ertl 報道，德國人心力衰竭的患病率與佛明漢心臟研究結果相似。