1 概述
壞死性筋膜炎系在皮膚損傷後或手術所致的皮膚乃筋膜的感染，導致皮下血管血栓形成而引起皮膚及筋膜壞死。
壞死性筋膜炎是一種廣泛而迅速的皮下組織和筋膜壞死爲特徵的軟組織感染，常伴有全身中毒性休克。早在1871年美國外科醫師Josepoh Jones稱本病爲“醫院內壞疽”。1909年Fedden描述該病，稱之爲“急性感染性壞疽”；以後Mccafferty等稱本病爲“化膿性筋膜炎”；1924年，Meleney命名本病爲“溶血性鏈球菌壞疽”；1952年Wilson建議將皮下組織淺、深靜脈的進行性壞疽統稱爲急性壞死性筋膜炎。
壞死性筋膜炎是一種較少見的嚴重軟組織感染，與鏈球菌壞死不同，本病是多種細菌的混合感染，其中主要是化膿性鏈球菌和金黃葡萄球菌等需氧菌。壞死性筋膜炎感染只損害皮下組織和筋膜，不累及感染部位的肌肉組織是其重要特徵。
以往由於厭氧菌培養技術落後，常不能發現厭氧菌，但近年來證實類桿菌和消化鏈球菌和球菌等厭氧菌常是壞死性筋膜炎的致病菌之一，但很少是單純厭氧菌感染。根據病情，壞死性筋膜炎可分爲兩種類型：一種是致病菌通過創傷或原發病竈擴散，使病情突然惡化，軟組織迅速壞死。另一種病情發展較慢，以蜂窩織炎爲主，皮膚有多發性潰瘍，膿液稀薄奇臭，呈洗碗水樣，潰瘍周圍皮膚有廣泛潛行，且有捻發音，局部感覺麻木或疼痛，這些特點非一般蜂窩織炎所有。病人常有明顯毒血癥，出現寒戰、高熱和低血壓。皮下組織廣泛壞死時可出現低鈣血癥。細菌學檢查對診斷具有特別重要意義，尤其是傷口膿液的塗片檢查。
壞死性筋膜炎治療的關鍵是早期徹底擴創手術，充分切開潛行皮緣，切除壞死組織，包括壞死的皮下脂肪組織或淺筋膜，但皮膚通常可以保留。傷口敞開，用3％過氧化氫或1∶5000高錳酸鉀溶液沖洗，用紗布疏鬆填塞，或插數根聚乙烯導管在術後進行灌洗。Baxter建議用含新黴素100mg/Ｌ和多粘菌素Ｂ100mg/Ｌ的生理鹽水沖洗，也有人建議用羧苄青黴素或0．5％甲硝唑溶液沖洗。術後勤換藥加速壞死組織脫落，發現有壞死組織需再次擴創。換藥時應重複細菌培養以早期發現繼發性細菌例如綠膿假單胞菌、粘液沙雷氏菌或念珠菌。
壞死性筋膜炎全身中毒症狀重，併發症多且爲兇險，如瀰漫性血管內凝血、中毒性休克、多器官功能衰竭等，是導致病人死亡的主要原因。
預防壞死性筋膜炎需提高機體的免疫力，積極治療原發的全身性疾病和局部皮膚損傷。長期使用皮質類固醇和免疫抑制劑者應注意加強全身營養，預防外傷的發生。皮膚創傷時要及時清除污染物，消毒創口；併發全身不適時，要積極求助醫生。
7 壞死性筋膜炎的病因
以往認爲壞死性筋膜炎只是由於溶血性鏈球菌所引起的溶血性鏈球菌性壞疽，但近來發現尚有在病損處培養出多種毒力強的細菌，包括乙型溶血性鏈球菌、葡萄球菌、腸內桿菌和厭氧菌等。
壞死性筋膜炎常爲多種細菌的混合感染，包括革蘭陽性的溶血性鏈球菌、金黃葡萄球菌、革蘭陰性菌和厭氧菌。隨着厭氧菌培養技術的發展，證實厭氧菌是一種重要的致病菌，壞死性筋膜炎常是需氧菌和厭氧菌協同作用的結果。
壞死性筋膜炎常伴有全身和局部組織的免疫功能損害，如繼發於擦傷、挫傷、昆蟲叮咬等皮膚輕度損傷後，空腔臟器手術後，肛周膿腫引流、拔牙、腹腔鏡操作後，甚至是注射後（多在注射毒品後）均可發生。長期使用皮質類固醇和免疫抑制劑者好發本病。部分壞死性筋膜炎病人合併有糖尿病、動脈硬化性心血管疾病、肥胖、營養不良、腎病、休克、轉移性腫瘤、多發性骨髓瘤等疾病。
8 發病機制
多種細菌侵入皮下組織和筋膜，需氧菌先消耗了感染組織中的氧氣，使組織的氧化還原電位差（Eh）降低；同時細菌產生的酶分解了組織中的H2O2，從而創造了少氧環境，有利於厭氧菌的滋生和繁殖。
細菌感染沿着筋膜組織迅速廣泛地潛行蔓延，引起感染組織廣泛性地炎症充血、水腫，繼而皮膚和皮下的小血管網發生炎性栓塞，組織營養障礙，導致皮膚缺血性坑道樣壞死，甚至發生環行壞死。鏡檢可見血管壁有明顯的炎性表現，真皮層深部和筋膜中有中性粒細胞浸潤，受累筋膜內血管有纖維性栓塞，動、靜脈壁出現纖維素性壞死，革蘭染色可在破壞的筋膜和真皮中發現病原菌，肌肉無損害的表現。
9 壞死性筋膜炎的臨牀表現
壞死性筋膜炎主要發生於皮膚外傷或手術之後，如皮膚擦傷、外科切口、褥瘡、肛周瘻管或糖尿病性足部潰瘍等。不同的病原菌感染可有不同的臨牀表現。可表現爲急性壞死過程或慢性頑固性潛在性病變。且多見於糖尿病、心血管疾病及腎臟病患者。
壞死性筋膜炎可累及全身各個部位，發病以四肢爲多見，尤其是下肢；其次是腹壁、會陰、背、臀部和頸部等。病人局部症狀尚輕，全身即表現出嚴重的中毒症狀，是壞死性筋膜炎的特徵。
9.1 局部症狀
起病急，早期局部體徵常較隱匿而不引起病人注意，24h內可波及整個肢體。
（1）片狀紅腫、疼痛：早期皮膚紅腫，呈紫紅色片狀，邊界不清，疼痛。此時皮下組織已經壞死，因淋巴通路已被迅速破壞，故少有淋巴管炎和淋巴結炎。感染24h內可波及整個肢體。
個別病例可起病緩慢、早期處於潛伏狀態。受累皮膚發紅或發白、水腫，觸痛明顯，病竈邊界不清，呈瀰漫性蜂窩織炎狀。
（2）疼痛緩解，患部麻木：由於炎性物質的刺激和病菌的侵襲，早期感染局部有劇烈疼痛。當病竈部位的感覺神經被破壞後，則劇烈疼痛可被麻木或麻痹所替代，這是本病的特徵之一。
（3）血性水皰：由於營養血管被破壞和血管栓塞，皮膚的顏色逐漸發紫、發黑，出現含血性液體的水皰或大皰。
（4）奇臭的血性滲液：皮下脂肪和筋膜水腫、滲液發粘、混濁、發黑，最終液化壞死。滲出液爲血性漿液性液體，有奇臭。壞死廣泛擴散，呈潛行狀，有時產生皮下氣體，檢查可發現捻發音（圖1）。
9.2 全身中毒症狀
疾病早期，局部感染症狀尚輕，病人即有畏寒、高熱、厭食、脫水、意識障礙、低血壓、貧血、黃疸等嚴重的全身性中毒症狀。若未及時救治，可出現瀰漫性血管內凝血和中毒性休克等。
9.3 溶血性鏈球菌性壞疽
溶血性鏈球菌性壞疽是由溶血性鏈球菌所引起的嚴重性急性化膿性疾病，有人認爲是一種壞疽性丹毒。多在外傷或擦傷後不久，暴發性發生境界清楚的痛性紅色腫脹，很快出現局部紅腫疼痛及大皰或血皰，有灼熱感，部分融合成片，水皰易破，破後剝離壞死的表皮，露出鮮紅的糜爛面，部分壞死較深的形成壞疽及潰瘍。多見於四肢，但在身體其它部位可發生轉移性病損，多伴有高熱、衰竭等全身症狀，治療不及時可因敗血症或休克而死。
9.4 梭狀芽胞桿菌厭氧性蜂窩織炎
是一種梭狀芽孢桿菌所致的嚴重的皮膚組織壞死，有廣泛的氣體形成，多好發於污穢或外傷清創不徹底的部位，特別是肛周、腹壁、臀部及下肢等易污染的部位。其臨牀表現與壞死性筋膜炎相似，表現爲皮膚突然出現紅、腫、痛等症狀，很快發展爲中心呈黑色的斑塊，黑色區逐漸變成壞疽，並出現發熱、寒戰，但有某些缺氧性壞疽的現象，其分泌物黑色並有惡臭，常含有脂肪小滴，在皮損四周有明顯的捻發音，X線檢查軟組織中有大量氣體，混合性厭氧菌羣感染者則無。
9.5 非梭狀芽胞桿菌厭氧性蜂窩織炎
非梭狀芽孢桿菌厭氧性蜂窩織炎的症狀與梭狀芽孢桿菌厭氧性蜂窩織炎相似，基本上同樣都是壞死性筋膜炎，僅不過主要是混合性厭氧性菌羣的感染。
9.6 Fornier壞疽
Fornier壞疽是發生於男性陰莖、陰囊、會陰及腹壁的嚴重壞疽。可能爲腸內桿菌、革蘭陽性菌或厭氧菌感菌感染所致。多見於糖尿病、局部外傷、嵌頓包莖、尿道瘻或生殖器部位手術後的患者。其皮膚壞死是由於肛周部位筋膜炎的損害影響到皮膚的血液供應所致。臨牀表現爲發病急，局部皮膚突發紅腫，並很多發展成中心暗紅色斑塊、潰瘍，潰瘍邊緣爲潛行性，表面有漿液性滲出，壓痛劇烈，常有發熱。在病損處可檢出大量Gram陽性菌、腸內桿菌和厭氧菌。
9.7 協同性壞死性蜂窩織炎
協同性壞死性蜂窩織炎是壞死性筋膜炎的一種變異，有全身中毒及菌血症的症狀。多發生於糖尿病、肥胖、老年及心腎疾病者，病損多好發於下肢及肛周附近，常可死亡。
11 實驗室檢查
11.1 血常規
（1）紅細胞計數及血紅蛋白測定：因細菌溶血毒素和其他毒素對骨髓造血功能的抑制，60%～90%病人的紅細胞和血紅蛋白有輕度至中度的降低。
（2）白細胞計數：呈類白血病反應，白細胞升高，計數大多在（20～30）×109/L之間，有核左移，並出現中毒顆粒。
11.2 血清電解質
可出現低血鈣。
11.3 尿液檢查
（1）尿量、尿比重：在液體供給充足時出現少尿或無尿，尿比重衡定等，有助於腎臟功能早期損害的判斷。
11.4 血液細菌學檢查
（2）細菌培養：取分泌物和水皰液分別行需氧菌和厭氧菌培養，未發現梭狀芽胞桿菌有助於本病的判斷。
11.5 血清抗體
血中有鏈球菌誘導產生的抗體（鏈球菌釋放的透明質酸酶和脫氧核糖核核糖核酸核糖核酸酶B能誘導產生滴度很高的抗體），有助於診斷。
11.6 血清電解質
可有低血鈣。
11.7 血清膽紅素
13 壞死性筋膜炎的診斷
Fisher提出六條診斷標準，有一定的參考價值：
1.皮下淺筋膜的廣泛性壞死伴廣泛潛行的坑道，向周圍組織內擴散。
3.未累及肌肉。
5.無重要血管阻塞情況。
6.清創組織病檢：發現有廣泛白細胞浸潤，筋膜和鄰近組織竈性壞死和微血管栓塞。
細菌學檢查對壞死性筋膜炎的診斷具有重要意義，培養取材最好採自進展性病變的邊緣和水皰液，做塗片檢查，並分別行需氧菌和厭氧菌培養。測定血中有無鏈球菌誘導產生的抗體（鏈球菌釋放的透明質酸酶和脫氧核糖核核糖核酸核糖核酸酶B，能產生滴度很高的抗體），有助於診斷。
14 鑑別診斷
14.1 丹毒
丹毒局部爲片狀紅斑，無水腫，邊界清楚，且常有淋巴結、淋巴管炎。有發熱，但全身症狀相對較輕，不具有壞死性筋膜炎的特徵性表現。
14.2 鏈球菌壞死
鏈球菌壞死由β-溶血性鏈球菌感染。以皮膚壞死爲主，不累及筋膜。早期局部皮膚紅腫，繼而變成暗紅，出現水皰，內含血性漿液和細菌。皮膚壞死後呈乾結、類似燒傷的焦痂。
14.3 細菌協同性壞死
細菌協同性壞死主要是皮膚壞死，很少累及筋膜。致病菌有非溶血性鏈球菌、金黃葡萄球菌、專性厭氧菌、變形桿菌和腸桿菌等。病人全身中毒症狀輕微，但傷口疼痛劇烈，炎症區中央呈紫紅色硬結，周圍潮紅，中央區壞死後形成潰瘍，皮緣潛行，周圍有散在的小潰瘍。
14.4 梭菌性肌壞死
梭菌性肌壞死是專性厭氧菌的感染，常發生在戰傷、創傷、傷口污染的條件下。早期局部皮膚光亮、緊張、有捻發音，病變可累及肌肉深部。分泌物塗片可檢出革蘭陽性粗大桿菌。肌肉污穢壞死，可有肌紅蛋白尿出現，X線片可發現肌間有遊離氣體。
14.5 非產氣莢膜梭菌性肌壞死
非產氣莢膜梭菌性肌壞死由厭氧性鏈球菌或多種厭氧菌引起，較爲罕見。誘因與氣性壞疽相似，但病情較輕，傷口內有漿液性膿液，炎症組織中有侷限性氣體。
15 壞死性筋膜炎的治療
壞死性筋膜炎是外科危重急症，發展很快，一經確診，應立即進行廣泛切開引流。有文獻報道，切開引流的早晚與病死率有直接關係。壞死性筋膜炎是沿筋膜蔓延，有時筋膜已發生壞死，而皮膚卻表現正常，因而切開清創不應以受累皮膚爲邊緣，而應切開至正常筋膜爲準。如受累面積過大，則需做多切口切排。並用雙氧水反覆沖洗切口，以消滅厭氧菌生長環境。儘早全身應用大劑量抗生素，首先給予大劑量青黴素注射或頭孢類抗生素。全身症狀較重者可同時應用糖皮質激素。加強支持療法及對症治療。
壞死性筋膜炎其治療原則是：早期診斷，儘早清創，應用大量有效抗生素和全身支持治療。
15.1 抗生素
壞死性筋膜炎是多種細菌的混合感染（各種需氧菌和厭氧菌），全身中毒症狀出現早、病情重，應聯合應用抗生素。甲硝唑對脆弱類桿菌高度有效，伍用克林黴素可控制脆弱類桿菌；氨基糖苷類（慶大黴黴素、妥布黴素、丁胺卡那等），可控制腸桿菌屬；氨卞青黴素對腸球菌和厭氧性消化鏈球菌敏感；頭孢菌素如頭孢噻肟、頭孢三嗪等的抗菌譜較廣，對需氧菌和厭氧菌均有效。
15.2 清創引流
壞死性筋膜炎的病變組織及周圍存在着廣泛的血管血栓，藥物常難以到達，故積極、大劑量抗生素治療1～3天無明顯效果時，應立即手術治療。
徹底清創，充分引流是治療成功的關鍵。手術應徹底清除壞死筋膜和皮下組織，直至不能用手指分開組織爲止。常用方法：
（1）切除感染部位的健康皮膚備用：清除壞死組織，清洗創面；行遊離植皮，覆蓋創面。此法可防止創面大量的血清滲出，有利於維持術後體液和電解質的平衡。
（2）在健康的皮膚上做多處縱形切開：清除壞死筋膜和脂肪組織，以3%雙氧水、甲硝唑溶液、或0.5%～1.5%高錳酸鉀溶液等沖洗傷口，造成不利於厭氧菌生長的環境；然後用浸有抗生素藥液（甲硝唑、慶大黴黴素等）的紗條溼敷，每4～6小時換藥1次。換藥時需探查有否皮膚、皮下組織與深筋膜分離情況存在，以決定是否需要進一步擴大引流。
（3）擇期行植皮術：皮膚缺損較大，難以自愈時，應待炎症消退後，擇期行植皮術。
手術操作中應注意健康筋膜的保護，損傷後易造成感染擴散。甲硝唑局部溼敷可延緩皮膚生長，不宜長期應用。
15.3 支持治療
積極糾正水、電解質紊亂。貧血和低蛋白血症者，可輸注新鮮血、白蛋白或血漿；可採用鼻飼或靜脈高營養、要素飲食等保證足夠的熱量攝入。
15.4 高壓氧治療
近年來外科感染中合併厭氧菌的混合性感染日益增多，而高壓氧對專性厭氧菌有效。有人用高壓氧治療本病取得了較好的療效，如Riseman在對29例病人的對比治療中顯示，其中接受高壓氧治療（2.5ATM，90min，平均治療次數爲7.4次）的17例，平均清創手術爲1.2次，病死率爲23%；未接受高壓氧治療的12例，平均清創手術次數爲3.3次，病死率爲66%，經統計學檢驗兩組結果有顯著性差異。Knity對11例病人採用高壓氧治療，其中8例與以往病例相比有顯著療效。須注意的是，雖然高壓氧療法可以降低患有壞死性筋膜炎病人的病死率，減少額外清創的需要，但該療法絕不能取代外科清創和抗生素治療。
15.5 併發症的觀察
在壞死性筋膜炎治療全程中均應密切觀察病人的血壓、脈搏、尿量，做血細胞比容、電解質、凝血機制、血氣分析等檢查，及時治療心腎衰竭，預防瀰漫性血管內凝血與休克的發生。