3 概述
低鈣血癥是指血清離子鈣濃度異常減低。但由於臨牀上一般僅測定總鈣，故總鈣水平低於正常也稱爲低鈣血癥。血總鈣降低可在低蛋白質血癥時出現，並不一定反映離子鈣的降低，因此血鈣降低不一定和離子鈣降低一致，但一般情況下兩者是一致的。
血清蛋白濃度正常時，血鈣低於2.2mmol/L時稱爲低鈣血癥。低鈣血癥一般指遊離鈣低於正常值。酸中毒或低蛋白血症時僅有蛋白結合鈣降低；反之，鹼中毒或高蛋白血症時，遊離鈣雖降低，但蛋白結合鈣增高，故血清鈣仍可正常。
神經-肌肉興奮性增高常是最突出的臨牀表現。精神異常如煩躁、易怒、焦慮、失眠、抑鬱以至精神錯亂。也可發生錐體外系的表現,如震顫麻痹、舞蹈病。兒童長期低鈣血癥可出現精神委靡、智力發育遲緩。
有症狀和體徵的低鈣血癥病人應予治療，血鈣下降的程度和速度決定糾正低鈣血癥的快慢。若總鈣濃度小於7.5mg/dl（1.875mmol/L），無論有無症狀均應進行治療。
9 病因
如同高鈣血癥一樣，其病因也多種多樣，分類方法也有很大差異，本文也根據有無甲狀旁腺激素異常分類。
9.1 甲狀旁腺功能減退
9.1.1 （1）甲狀旁腺激素釋放障礙
特發性（自身免疫性）甲狀旁腺激素釋放障礙；甲狀旁腺基因突變；外科切除或損傷；肝豆狀核變性（Wilson’s disease）；功能性甲狀旁腺激素釋放障礙；低鎂血癥；術後暫時性甲狀旁腺激素釋放障礙。
9.1.2 （2）甲狀旁腺激素功能障礙（激素抵抗）
9.1.3 （3）假性甲狀旁腺功能減退
9.2 甲狀旁腺激素功能正常或增高
（1）腎功能衰竭。
（2）腸吸收不良。
（3）急性或慢性胰腺炎。
（5）維生素D缺乏或抵抗。
10 發病機制
低鈣血癥的發病機制大體分爲三類：原發性甲狀旁腺功能減退症、靶器官功能障礙和其他因素。具體涉及細胞外液的鈣擴散並沉積於骨骼過多、鈣從腎臟排出過多、腸黏膜吸收鈣量過少等環節。
正常血清離子鈣濃度主要是由PTH對腎臟和骨的直接作用和對腸的間接作用來維持的。低鈣血癥根據發病機制分爲以下3類：
10.1 原發性甲狀旁腺功能減退症
是因爲PTH分泌和（或）功能減退，可見於先天甲狀旁腺發育不全、自身免疫性疾病；也可繼發於手術誤切甲狀旁腺、惡性腫瘤侵犯或放射治療後的併發症。
在原發性甲狀旁腺功能減退症，鈣從骨動員減少，腎重吸收鈣減少，尿磷排出減少，同時1，25-（OH）2D3生成減少，隨之小腸鈣吸收降低。最終結果是低鈣血癥和高磷血癥。
10.2 靶器官功能障礙
如腎功能不全、小腸吸收不良和維生素D缺乏。這一類型中，儘管PTH分泌正常或增高，但受體對其不感受或甲狀旁腺素原轉化爲甲狀旁腺素的過程發生障礙，低鈣血癥仍可發生（可伴隨繼發性甲狀旁腺功能亢進）。
腎功能衰竭和急性磷負荷（在某些腫瘤化療時可出現）也可引起低鈣血癥和高磷血癥。在維生素D缺乏，低鈣血癥發生時伴血磷降低或正常。維生素D缺乏可見於攝入不足、營養不良或常年不見陽光；也可由於維生素D吸收不良，如脂肪痢、胃切除等情況；或見於維生素D羥化功能障礙，常見於慢性肝病或慢性腎衰；亦可見於維生素D分解加速，如長期服用苯巴比妥、苯妥英鈉可增加肝微粒體氧化酶活性，使維生素D半衰期縮短。維生素D缺乏時，腸道鈣、磷吸收減少，血鈣、血磷降低，不能在骨組織中沉着；並進一步促使PTH分泌增加，促進破骨細胞溶解骨鹽，最終發生骨軟化症。伴血磷降低或正常的低鈣血癥也可發生於急性胰腺炎和一些成骨細胞腫瘤轉移的患者。
10.3 其他
11 低鈣血癥的臨牀表現
11.1 神經-肌肉興奮性增高
常是最突出的臨牀表現。因鈣離子可抑制鈉離子內流，低鈣血癥時，抑制作用減弱，發生動作電位的閾值降低，因此神經-肌肉興奮性增加，且可對一個刺激發生重複的反應，使神經-肌肉組織有持續性電活動。輕症時出現手指、腳趾及口周的感覺異常、四肢發麻、刺痛，手足抽動；當血鈣進一步降低時，可發生手足搐搦；嚴重時全身骨骼及平滑肌痙攣，在呼吸道，表現爲喉及支氣管痙攣，喘息發作，甚至出現呼吸暫停；在消化道，表現爲腹痛、腹瀉、膽絞痛；膀胱表現爲尿意感；血管痙攣可表現爲頭痛、心絞痛、雷諾現象。
體格檢查可出現面部叩擊徵（Chvostek’s sign）和束臂徵（Trousseau’s sign）陽性。
在較嚴重的病例，其症狀與低鈣血癥的程度以及血鈣下降的速度有關。長期嚴重低鈣血癥的患者症狀可能很少。能迅速改變離子鈣和蛋白結合鈣平衡的因素，如鹼中毒，可迅速引起臨牀症狀。
11.2 精神異常
如煩躁、易怒、焦慮、失眠、抑鬱以至精神錯亂。也可發生錐體外系的表現,如震顫麻痹、舞蹈病。兒童長期低鈣血癥可出現精神委靡、智力發育遲緩。
11.3 對心臟的影響
低鈣血癥引起Q-T間期及ST段延長，T波低平或倒置。
11.4 外胚層組織變形
低血鈣使血管痙攣，長期存在可導致組織供血不足，出現白內障、皮膚角化、牙齒發育不全、指甲及趾甲變脆、色素沉着、毛髮脫落等。
11.5 骨骼改變
長期低鈣血癥的幼兒出現佝僂病樣改變，兒童患者可出現牙釉質發育不全和恆牙不出、牙齒鈣化不全、乳齒脫落，成人易早脫牙。
11.6 低血鈣危象
嚴重低血鈣可發生嚴重的精神異常、嚴重的骨骼肌和平滑肌痙攣，從而發生驚厥、癲癇樣發作、嚴重喘息，甚至引起呼吸、心搏驟停而致死。
15 診斷
診斷低鈣血癥時的總鈣濃度必須是經血清白蛋白校正後的校正鈣濃度，必要時可測定遊離鈣濃度。
校正鈣濃度（mg/dl）=總鈣（mg/dl）-0.8×[4.0-血清白蛋白濃度（g/dl）]。
根據病史、體格檢查及實驗室檢查（如血磷、PTH、肝腎功能、白蛋白等）常可明確本病的病因。如大部分低鈣、高磷、腎功能正常的患者常爲原發性或繼發性甲狀旁腺功能減退；靠近頸部手術史應懷疑甲狀旁腺受損；鎂含量、營養狀態、大量輸血、化療、急性胰腺炎、胃腸道病變、用藥史、是否伴維生素D缺乏、是否合併其他內分泌異常等均有助於診斷。骨骼攝片可以瞭解骨病的性質及程度，同時還可確定有無因轉移性腫瘤所引起。
1.低鈣血癥是指血清離子鈣濃度低於正常或血清總鈣低於2.1mmol/L。注意兩種病理狀態下離子鈣與血清總鈣不一致：低蛋白血症和酸中毒。
2.機體有巨大的骨骼鈣庫和飲食鈣攝入，通常不出現低血鈣。當臨牀上發現低鈣，應從兩個主要的鈣調激素缺乏去尋找病因，即甲狀旁腺激素缺乏和維生素D缺乏或羥化障礙。注意幾種與激素缺乏無關的特殊情況：急性胰腺炎、氟中毒、大量輸入枸櫞酸抗凝血、鹼中毒、成骨性骨轉移、革蘭陰性菌膿毒血癥和中毒性休克。
3.長期癲癇發作可能是低鈣血癥引起，其中症狀性癲癇在低鈣糾正後完全緩解，如果癲癇仍有發作，考慮與長期低鈣引起的腦內鈣化有關，應進一步尋找原因。
16 鑑別診斷
低鈣血癥可可由甲狀旁腺功能減退、甲狀腺手術後、庫欣綜合徵等引起。本症可引起腹痛，是由於神經肌肉的應激性增高，胃腸道平滑肌的高度痙攣所致。臨牀上出現不同程度的無固定部位的痙攣性腹痛，常以感染、情緒緊張爲誘因，女性經期前後更易誘發。其發作時Chvostek徵和Trousseau徵陽性，血清鈣常在1.5mmol/L以下，注射鈣劑後腹痛可緩解。
17 低鈣血癥的治療
有症狀和體徵的低鈣血癥病人應予治療，血鈣下降的程度和速度決定糾正低鈣血癥的快慢。若總鈣濃度小於7.5mg/dl（1.875mmol/L），無論有無症狀均應進行治療。
低鈣血癥若症狀明顯，如伴手足搐搦、抽搐、低血壓、Chvostek徵或Trousseau徵陽性、心電圖示Q-T間期ST段延長伴或不伴心律失常等，應予立即處理。一般採用10%葡萄糖酸酸酸鈣10ml（含Ca290mg）稀釋後靜脈注射（大於10min），注射後立即起作用，必要時可重複使用以控制症狀。注射過程中應密切監測心率，尤其是使用洋地黃的病人，以防止嚴重心律失常的發生。若症狀性低鈣血癥反覆發作，可在6～8h內輸注10～15mg/kg的Ca2。氯化鈣亦可使用，但對靜脈刺激大。Ca2濃度不應大於200mg/100ml，防止外滲後造成對靜脈和軟組織的刺激。若患者伴有低鎂血癥必須同時予以糾正。
慢性低鈣血癥首先要治療基本病因，如低鎂血癥、維生素D缺乏等；另外可以給予口服鈣和維生素D製劑。口服鈣製劑包括葡萄糖酸酸酸鈣、枸櫞酸鈣和碳酸鈣，根據基本病情選擇應用，一般每天可服1～2g，魚肝油內富含維生素D，可促進鈣從腸道吸收，價廉，但作用較慢，一旦作用發生可持續較久，應經常監測血鈣調整用量。活性維生素D3包括25-（OH）D3及1，25-（OH）2D3，作用較快，尤其是後者，用後1～3天開始生效，且作用時間短，使用較安全，每天使用0.25～1μg。非腎功能衰竭的慢性低鈣血癥也可在低鹽飲食的基礎上使用噻嗪類利尿劑以減少尿鈣的排出。
18 預後
血鈣一般糾正到正常低值即可，糾正到正常值可導致高尿鈣症。