1 概述
酒中毒性癡呆（alcoholic dementia）或酒精性癡呆是酒精對腦組織的慢性直接作用所致的原發性、特徵性癡呆。系長期大量飲酒引起的腦器質性損害，是慢性酒中毒最嚴重的狀態。表現爲震顫、譫妄、痙攣發作、急性或慢性人格改變、智力低下、記憶力障礙等。酒中毒性癡呆約佔慢性酒中毒患者的2%。
這一診斷名稱已被廣泛應用，但其命名尚不統一，相近的診斷名稱有：酒精性衰退狀態、慢性酒精性精神病、酒精性慢性或器質性腦綜合徵。本病無論從臨牀還是病理上一直沒有令人滿意的界限。近年來，人們試圖對酒精性癡呆精確定義。但因各家報道的資料不同，臨牀表現廣泛，難以有一致的標準。
慢性酒中毒引起酒中毒性癡呆（alcoholic dementia）的機制還不清楚，多數認爲酒精的神經毒性作用使腦皮質神經元變性、壞死和缺失，神經細胞胞體萎縮、腦細胞脫水和突觸減少。
酒中毒性癡呆須與其他原因引起的腦器質性癡呆，以及慢性酒中毒戒斷出現的意識改變相鑑別。
酒中毒性癡呆的治療，除戒酒、改善營養和大劑量維生素治療外，尚針對其他病因給予相應治療，如腦缺血、缺氧、腦外傷、慢性肝病和Alzheimer病等的治療。其他如擴張血管藥物、改善腦代謝藥物、鈣拮抗藥等均可應用。
7 流行病學
目前國內尚未查到酒中毒性癡呆全面的發病率統計學資料。美國、德國、英國、瑞士、瑞典和丹麥等國慢性酒中毒終生患病率男性約5%，女性爲0.1%～1%。1990年我國10城市流行病學調查慢性酒中毒的終生患病率爲3.7%。
8 酒中毒性癡呆的病因
酒中毒性癡呆的發生可能與酒精對腦組織的直接毒性作用，以及酒精中毒導致的痙攣、低血糖、B族維生素缺乏等對大腦的綜合性損害有關。酒精對大腦損害的影響因素很多，如飲酒方式和時間、酒質量、飲食方式、頭外傷史，伴發肝病、營養不良和藥物濫用等。
9 發病機制
慢性酒中毒引起酒中毒性癡呆（alcoholic dementia）的機制還不清楚，多數認爲酒精的神經毒性作用使腦皮質神經元變性、壞死和缺失，神經細胞胞體萎縮、腦細胞脫水和突觸減少。
9.1 遺傳因素
酒中毒的發生率在一級親屬中較一般人羣高7倍。酒精對大腦損害的敏感性也受遺傳因素的影響，CT檢查和神經心理測驗表明，某些酒中毒病人有明顯腦萎縮和腦功能異常，另一些酒中毒者儘管飲酒時間和量相近，卻無明顯腦萎縮和腦功能異常。酒精的神經毒性和硫胺缺乏對不同部位腦損害的差異與遺傳易感性有關，酒精的神經毒性通常損害皮層和基底核，硫胺缺乏對基底核、間腦、腦幹上端和乳頭體等損害較重。酒精神經毒性高度易感個體，易出現腦萎縮和認知功能障礙，硫胺缺乏易感性個體，易發展爲Wernicke-Korsakoff綜合徵，少數人對酒精的神經毒性和硫胺缺乏有雙重易感性。
9.2 神經生化及代謝
9.2.1 （1）毒性產物
乙醇的代謝產物乙醛是毒物，能與各種蛋白質結合，酒精能激活某些特殊的外源酶，產生異常毒物如磷脂酰乙醇和脂肪酸乙酯，可引起腦細胞中毒和死亡。
9.2.2 （2）代謝異常
酒精抑制蛋白質合成，影響細胞膜類脂和蛋白質的結構，改變神經細胞膜流動性、三磷腺苷活性和阻礙鈣運輸，引起神經細胞功能障礙，導致神經細胞死亡；酒中毒導致硫胺缺乏，使轉酮酶活性降低，類脂和蛋白質合成減少，影響細胞內鈣調節，導致神經細胞死亡。
9.2.3 （3）遞質合成障礙
酒精的神經毒性和硫胺缺乏可干擾神經遞質的合成、攝取和釋放，導致基底核神經核損傷，使乙酰膽鹼和去甲腎上腺上腺上腺素合成減少，Korsakoff綜合徵記憶障礙和癡呆可能與乙酰膽鹼顯著減少有關。
9.3 神經影像學和神經病理學
神經影像學和神經病理學研究表明，慢性酒中毒病人大腦結構異常是神經心理損害的基礎。額葉皮質對酒精損害最敏感，慢性酒中毒病人出現認知功能和記憶障礙，與額葉有關的操作較差。慢性酒中毒病人常有視覺運動協調、視空間定位、視覺調整和記憶等損害，與右側半球功能障礙有關。慢性酒中毒多爲瀰漫性腦損害，酒精抑制海馬N-甲基-D-天門冬氨酸受體，後者對學習記憶起重要作用。
慢性酒中毒的病理改變可見腦萎縮、腦室擴大、腦重量減輕，皮質神經元變性、缺失，神經細胞數目減少、胞體萎縮，軸突和樹突減少，腦白質水含量增加、類脂和磷脂含量減少。
但有關原發性酒精性癡呆的病理報道尚不一致。大多數報道認爲，酒精性癡呆或衰退狀態患者的病理，證明具有Wernicke-Korsakoff綜合徵的病理改變，常有程度不同的創傷性損傷；另有一些病例則表現爲缺氧或肝性腦病、交通性腦積水、Alzheimer病、缺血性壞死，以及其他一些與酒精中毒無關的病理改變。根據實踐經驗，這種病理狀態可能是其中某一種疾病，或多種疾病相互結合的結果，不能由此推論酒精對腦毒性作用的假說。除個別情況如酒精中毒與Alzheimer病巧合外，他們認爲所有酒精性癡呆的病理，僅證實了具有慢性病變特點。
簡而言之，原發性酒精性癡呆概念最嚴重的缺憾，是沒有明確規定的、特徵性病理學定義。在形態學基礎明確以前，酒精性癡呆的臨牀病理實體，仍然是概念不清的。
10 酒中毒性癡呆的臨牀表現
1.酒中毒性癡呆多數患者隱襲起病，慢性病程，初期表現爲倦怠感，對事物不關心，情感平淡，出現焦慮、煩躁，衣着污垢，不講衛生和失去禮儀等。有文獻報道早期即可出現嘔吐和眼球震顫。逐漸出現注意力不集中、失眠、煩躁或昏睡。眼外肌癱瘓而呈斜視。以後逐漸出現小腦性共濟失調，如步態不穩或持物不穩。嚴重者可出現精神錯亂或昏迷。
2.起病急者，多因精神受刺激而突然發病。可有空間及時間定向力顯著障礙，情感和行爲異常，甚至出現幻覺、近記憶力障礙、虛構和妄想等精神症狀。由於AD的病因複雜，故臨牀表現也複雜，可表現出多種臨牀綜合徵，甚至有的出現某些軀體病變，如面部毛細血管擴張，肌肉鬆弛、無力、震顫和癲癇發作等。
3.約經1年多時間逐漸出現認知障礙、及定向力和記憶障礙，隨後學習、抽象思維、注意力、視空間、視覺運動協調及空間知覺等下降，可有誇大，缺乏理性及自知之明，無語言和閱讀障礙。隨酒中毒加重，出現記憶力喪失，不認識親人、周圍環境、一般事物或迷識歸途等嚴重的認知功能障礙。
4.後期酒中毒性癡呆病人的個人生活能力逐漸喪失，可出現明顯人格衰退（personality degeneration），對飲酒的需求超過一切，以自我爲中心，變得自私，對家庭或工作全無責任感。道德標準下降，爲獲得酒而不擇手段，甚至偷竊、詐騙和強搶等，自我控制力喪失，行爲粗暴、殘忍。病程持續數年，可合併Korsakoff綜合徵、Wetnicke腦病、慢性酒中毒性周圍神經性周圍神經病等，晚期語言功能受損，僅能片言隻語，最後臥牀不起，尿失禁，多因嚴重併發症而死亡。
11 酒中毒性癡呆的併發症
長期過量飲酒引起的特殊心理狀態，屬於慢性酒中毒。最終表現爲慢性酒中毒綜合綜合徵，是長期（數年至數十年，通常10年以上）酗酒出現的多種軀體和精神障礙，甚至不可逆性病理損害，如肝功能損害或肝硬化、多發性周圍神經炎、中樞神經系統變性或腦萎縮等。
另外，濫用酒精對人體許多器官系統均有很大的損害作用，已證實酒精中毒可引起嚴重心律失常，充血性心力衰竭、心臟附壁血栓形成，心肌病、心肌梗死、高血壓，以及血小板數增多、凝集功能增加和纖維蛋白自發性溶解時間延長等。
14 酒中毒性癡呆的診斷
根據DSM-Ⅳ-診斷標準：
②記憶障礙引起嚴重的社會和職業功能受損，以前的功能水平明顯下降；
飲酒終止3周後如上述症狀持續存在，可診斷酒中毒性癡呆。年輕的慢性酒中毒患者出現空間認知障礙、協同運動障礙，在疑診酒中毒性癡呆的早期，應及時採取措施，以防進展。
16 酒中毒性癡呆的治療
酒中毒性癡呆的治療，除戒酒、改善營養和大劑量維生素治療外，尚針對其他病因給予相應治療，如腦缺血、缺氧、腦外傷、慢性肝病和Alzheimer病等的治療。其他如擴張血管藥物、改善腦代謝藥物、鈣拮抗藥等均可應用。