2 英文參考
attention deficiency disorder
attention deficit hyperactivity disorder
hyperkinetic syndrome of childhood
minimal brain dysfunction
6 疾病概述
注意缺陷障礙又稱兒童多動綜合徵（hyperkinetic syndrome），簡稱多動症。特發於兒童學前時期，活動量多是明顯症狀。其主要特徵是在認知參與的活動中與年齡不相稱的，表現明顯的注意力不集中和注意缺乏持久性，注意持續時間過短、不分場合的活動過度且經常變換內容，行爲衝動、唐突，不顧及後果，但智力正常或接近正常。
大部分人都有注意力渙散的時候，而普通人與注意缺陷障礙患者的區別是這種走神現象發生的頻率和它影響正常生活的程度。以前人們通常認爲注意缺陷障礙只可能發生在男孩子身上，但事實上，成人、女性也可能是注意缺陷障礙患者。坐在你身邊那個看上去乖巧安靜的女子或許就是一個。
7 疾病描述
注意缺陷障礙又稱兒童多動綜合徵（hyperkinetic syndrome），簡稱多動症。特發於兒童學前時期，活動量多是明顯症狀。其主要特徵是在認知參與的活動中與年齡不相稱的，表現明顯的注意力不集中和注意缺乏持久性，注意持續時間過短、不分場合的活動過度且經常變換內容，行爲衝動、唐突，不顧及後果，但智力正常或接近正常。它不僅影響兒童的學校、家庭和校外生活，而且容易導致兒童持久的學習困難、行爲問題和低的自尊心，因爲多動症兒童常不爲其他同齡夥伴接受。該症呈慢性過程。隨年齡增大可逐漸好轉，但如不能得到及時治療，部分病例可延續到成年期。患病男孩數倍於女孩。
該症早在1845 年，就被德國醫生描述爲“多動”。 1937 年，Bradley 指出這是一種兒童行爲障礙的特殊形式，並應用苯丙胺治療取得療效。直到20 世紀中葉，將多動行爲與腦損傷聯繫起來，認爲多動行爲是“缺乏道德控制”，可能與出生前後的損傷有關。稱爲“腦損傷綜合徵”（brain damage syndrome）和“輕微腦損傷”（minimal brain damage，MBD）。
由於兒童精神藥理學的發展，這類兒童經治療後可獲得較好的治療效果，研究也未發現明顯腦損傷證據，Chess（1960）以“輕微腦功能失調”（minimalbrain dysfunction，MBD）取代了“輕微腦損傷”，並於1962 年在英國牛津舉行的國際小兒神經病學會議上得到認可。
20 世紀60 年代以後，以歐洲和北美爲代表的兩派學者在“多動”概念上發生了明顯的分歧。前者強調“多動”少見，並將其與腦損傷聯繫起來；後者認爲“多動”很普遍，不一定都有腦損傷。這兩種觀點在ICD 和DSM 兩種分類系統中已有體現。1977 年出版的國際疾病分類第9 版（ICD-9）和1992 年出版的第10 版（ICD-10）都採用了“兒童多動障礙”診斷術語。1980 年公佈的美國精神疾病診斷與統計手冊第3 版（DSM-Ⅲ）認爲這類兒童的核心問題是注意障礙，而稱爲“注意缺陷障礙”（attention deficit disorder，ADD）。如果同時伴有明顯活動增多則稱爲“注意缺陷障礙伴多動”（ADDH）。1987 年修訂版（DSM-Ⅲ-R）注意到了注意缺陷和活動增多同時存在這一事實，而命名爲“注意缺陷多動障礙”（ADHD）。1994 年出版的第4 版（DSM-Ⅳ）在DSM-Ⅲ-R 的基礎上，強調行爲的衝動性，而將ADHD 分爲“注意缺陷型”、“多動-衝動型”和“混合型”3 個亞型。
國內自20 世紀70 年代中期開始關注此症，一般概念、命名和診斷原則基本上是參照ICD 系統。在中國精神疾病診斷與分類方案第3 版（CCMD-3，2001）中分別被稱爲“兒童多動症”和“多動障礙”。
8 注意缺陷障礙的症狀體徵
8.1 注意缺陷
主動注意保持時間達不到患兒年齡和智商相應的水平，是多動障礙的核心症狀之一。這種小兒的注意很易受環境的影響而分散，注意力集中的時間短暫。因而，他們在玩積木或上課時往往也顯得不專心，易受環境的干擾而分心，注意對象頻繁地從一種活動轉移到另一種活動，好像是因爲注意到新的事物而對原來的事物失去興趣。他們對來自各方的刺激幾乎都起反應，不能濾過無關刺激，所以注意力難以集中。少數患兒表現爲凝視一處發呆，端坐於教室中眼望老師，而內心活動早已飛了出去。輕度注意缺陷時，可以對自己感興趣的活動集中注意，如看電視、聽故事等；嚴重注意缺陷時，對任何活動都不能集中注意。
8.2 活動過多
多數患兒從幼年起就格外好動。在需要相對安靜的環境中，活動量和活動內容明顯增多，在需要自我約束或秩序井然的場合顯得尤爲突出，是多動障礙又一核心症狀。活動過度大都開始於幼兒早期，進入小學後因受到各種限制，表現得更爲顯着。有部分兒童在嬰兒時期就開始有過度活動，他們表現格外活潑，會從搖籃或小車裏向外爬。當他們開始學步時，往往是以跑代走。患兒稍大，看小人書看不了幾頁，就換一本，或乾脆把書撕了。有時翻箱倒櫃，搞得亂七八糟。進入小學後，表現爲在教室內過分不安寧和（或）小動作明顯多，不能靜坐，在座位上扭來扭去，左顧右盼，東張西望，搖桌轉椅，話多喧鬧，閒不住，常招惹別人，凡能碰到的東西總要碰一下，故意鬧出聲音以引起別人注意，常與同學發生爭吵或打架；常因好插嘴和干擾，易引起老師的厭煩。不遵守課堂紀律和秩序。喜歡危險的遊戲，爬高下低，喜歡惡作劇。
8.3 衝動性
多動兒童由於缺乏剋制能力，常對一些不愉快刺激，作出過分反應，常做出不假思考的舉動，易激惹，不顧後果，破壞東西。表現爲幼稚、任性、自我剋制力差、容易激惹衝動，易受外界刺激而興奮，挫折感強。行爲唐突、冒失；事前缺乏縝密考慮，行爲不顧後果，以致在衝動之下出現危險舉動傷人或破壞行爲；事後不會吸取教訓。他們要什麼，非得立刻滿足，否則哭鬧，發脾氣，經常惹是生非。他們的情緒不穩，會無故叫喊或鬨鬧，又無耐心，做什麼事情都急急匆匆。衝動任性是多動症的突出而又經常出現的症狀。爲此，有些學者將其作爲核心症狀來看待。
衝動性作爲ADHD3 種特徵性症狀之一已被列入DSM-Ⅳ診斷標準之中。ICD-10尚未將此症狀作爲診斷多動障礙的必備條件，原因之一是目前對衝動性程度的衡量及如何認識和評定缺乏一致的標準。
8.4 學習困難
多動症兒童的智力水平大都正常或接近正常。然而由於注意有缺陷和活動過度，仍給學習帶來一定困難，影響了患兒的課堂學習效果及完成作業的速度與質量，造成學業不良，學習成績與智力水平不相符。部分患兒存在認知功能缺陷，如視覺—空間位置障礙，分不清主體與背景的關係，不能分析圖形的組合，也不能將圖形中各部分綜合成一整體，左右分辨不能，以至於寫顛倒字，“部”寫成“陪”，將“6”讀成“9”，“b”看成“d”，甚至分不清左或右。前者的改變，屬於綜合分析障礙，後者屬於空間定位障礙。他們還有誦讀，拼音，書寫或語言表達等方面的困難，多動症兒童未經認真思考就回答，認識欠完整，也是造成學習困難的原因之一。
此外，多動症兒童約有30%～60%伴有對抗障礙，20%～30%的患兒伴有品行障礙，20%～30%的患兒伴有焦慮障礙，20%～60%的患兒伴有學校技能障礙。
8.5 神經系統異常
半數患兒存在精細動作、協調運動、空間位置覺功能缺陷。動作技巧方面笨拙，如翻手、對指運動、系鞋帶和扣鈕釦等都不靈便，左右分辨困難。但這些症狀無定位意義，隨神經系統發育成熟會逐漸好轉。神經精神發育異常少數患兒伴有語言發育延遲，語言表達能力差。神經心理學測驗表明在注意、記憶、視運動及概括、推理能力方面有發育障礙。
一定數量的患兒存在EEG 異常，主要表現爲慢波多、調幅不佳、不規則，較少出現尖波和棘波，輕微瀰漫性節律異常多見。但EEG 異常僅對診斷有參考意義，與疾病遺傳程度、病因、治療反應及預後無明顯關係。
成人多動症的主要表現爲注意力缺陷、活動過度或坐立不安、情緒衝動或不穩定、學習或社會功能受損，臨牀特徵與兒童期多動症類同。由於各研究在隨訪時所用的診斷標準不一致，所得出成人多動症的患病率爲有兒童期多動症史者的8%～80%，差別很大。
兒童韋氏智力測驗研究顯示，多動障礙患兒的智力多在正常水平或處於邊緣智力水平（總智商爲70～90）。35%的多動障礙患兒表現爲言語智商和操作智商的發展不平衡，以操作智商優於言語智商爲多。
用於多動障礙患兒行爲評估的量表較多，目前在國內外應用較多的Conners兒童行爲量表，該量表依據評定人不同又分爲3 種：由父母評定的Conners 父母用症狀問卷（PSQ）；由老師填寫的Conners 教師用評定量表（TRS）；父母、老師和研究者可共用的Conners 簡明症狀問卷（ASQ）。
8.6 行爲品行問題
往往不聽從父母及老師的管教，好挑鬥、打架、說謊、虐待他人和小動物、干擾集體活動。部分還表現有攻擊行爲，打人傷人、破壞物品、逃學、出走、偷盜等行爲。
9 注意缺陷障礙的病因
9.1 遺傳因素
在家系研究調查中發現，發現本症具有家族聚集現象。多動症兒童的生身父母兒童期患多動症，成年後患癔症、社會病態和酒精中毒較正常兒童父母多。患兒的雙親患病率20%，一級親屬患病率10.9%，二級親屬患病率4.5%。單卵雙生子同病率5l%～64%，雙卵雙生子同病率33%。
9.2 神經遞質系統
研究資料表明本症可能與中樞神經遞質代謝缺陷有關，近年來相繼提出了DA、NE 及5～HT 假說。患兒血和尿中DA 和NE 的代謝產物低於正常兒童，提示5-HT 功能失調。另有研究發現多巴胺β羥化酶活性增高與尋找新奇的行爲及動作有關，兒茶酚胺氧位甲基轉移酶（COMT）活性增高與注意缺陷和敵意有關。去甲腎上腺素、多巴胺和5-羥色胺（5-HT）3 種神經遞質在多動障礙的發生中起重要作用。
9.3 發育延遲
臨牀觀察發現，多動症兒童常存在精細協作動作笨拙，左右辨別不能，視、聽轉換困難，空間位置覺異常等神經系統軟體徵。並常伴有開口講話晚、語言發育延遲、言語功能異常、口喫、功能性遺尿或遺糞等問題。許多研究認爲這可能是由於中樞神經系統成熟延遲，或是由於大腦皮質的覺醒不足所致。
9.4 社會心理因素
環境、社會和家庭因素的持續存在是誘發和促進多動症的關鍵。有學者認爲不良的社會、家庭和學校環境與境遇性（situational）多動有直接因果關係，
9.5 其他因素
各種原因所致的輕微的腦損傷，影響神經系統的功能，都可能導致注意力不集中和活動過度。維生素缺乏、食物過敏，食品的調味劑、添加劑，血鉛水平升高，血鋅水平降低等也可能促使產生多動症。
10 注意缺陷障礙的病理生理
很多學者對兒童多動症的病因和發病機制進行了研究，然而至今還不清楚，有人推測可能是一種複雜疾病。現將文獻報道概括分述如下：
10.1 生物學因素
（1）輕微腦損傷：從多動症被指出以來，就有一種腦損傷的假說。但最近研究表明，有明顯腦損傷的比例並不太高。
（2）遺傳因素：
①多動兒童和正常兒童對照研究：多動症兒童父親反社會人格特徵或酒依賴、母親有癔症者較多。兒童多動症的親屬精神病理問題較多。
②養子的研究：多動症兒童的親生父母被診斷爲多動症的比例較高。多動症兒童的親生父母有反社會人格、酒依賴及癔症明顯多於養父母或對照組兒童的父母，親生父母的童年期有多動和品行障礙的歷史及有精神病障礙者也較多。
③雙生子的研究：單卵雙生子的多動症同病率高於雙卵雙生子5 倍多，單卵雙胎的多動和注意力障礙的症狀的一致性較雙卵雙胎要高得多。
④遺傳度的研究：Stevenson 用多元迴歸的方法分析了91 對女性雙胞胎和105 對同性別的類雙胞胎，多動的遺傳度是0.75%，注意缺陷的遺傳度是0.76%，再次說明遺傳對該症的影響。
⑤分子遺傳學研究：目前有幾個課題組已分別用幾個大的家系，對多動症兒童和其家族成員進行分子遺傳研究。Biederman 等在波士頓對大的家系進行了定量遺傳分析，證明單基因可能解釋疾病的表現。而其他學者認爲是多基因遺傳。
（3）兒茶酚胺的代謝研究：動物實驗以及對人的研究從不同角度提示多動症兒童主要是兒茶酚胺的通路的異常。尿、血清和腦脊液的腎上腺素和多巴胺的濃度測定支持多巴胺和腎上腺素更新率降低的假說。多動症兒童腦脊液的測定結果爲多巴胺更新降低或是多巴胺的敏感性增高，驗證了多動症的低多巴胺狀態的假說。而抽動穢語綜合徵與多巴胺的過度更新有關。
（4）神經生化的研究：還有人把多動症兒童和正常兒童的多巴β-羥化酶、單胺氧化酶、兒茶酚胺氧位甲基移位酶做了比較，未發現區別。
（5）神經解剖：有學者對多動兒童及其同胞兄弟進行了檢查，發現多動兒童用利他林後，基底節和中腦的血流增加，但使前部皮質血流降低，特別是腦皮質的運動區，用腦影像技術也證明有兒童多動症史的青年人有皮質的萎縮，雖然以前CT 研究未發現多動兒童與正常兒童有何不同，但新的影像技術如PET 等較一致的發現有腦功能低下變化，特別是前額區
10.2 環境因素
已有一些研究提示ADHD 也可能因各種環境因素引起。1975 年，有學者提出食物過敏會引起兒童的多動和注意力障礙。也有人提出食物添加劑和水楊酸鹽類會引起兒童過度活動，衝動和學習問題。但對此還有些爭論。
10.3 病理機制
最近用PET 研究發現多巴胺受體的密度與兒童發育有關，多巴胺受體密度的特異性變化是直到少年期才成熟。多動兒童易被影響的區域認爲是前葉的多巴通路。神經心理研究提示多動兒童前葉功能未成熟。
心理學研究還發現多動症兒童的社會閾值升高，不管是正性還是負性強化，多動兒童均不易接受，一般獎懲不易約束和矯正該類兒童的行爲問題。
10.4 神經心理與神經生物學假說
Viginia Douglas（1972）年強調注意力轉移和衝動控制，引出注意缺陷障礙的概念。Jeffrey Matter（1980）提出兒童多動的症狀與腦前葉功能不良有關。Paul Wender（1971）年提出尾狀核和愉快中樞等部位兒茶酚胺活動減少的假說。Satter and Cantwell（1974）年提出皮質覺醒不足的假說。所有這些觀念至今仍影響影像學、功能影像學的思維。目前一些提法主要集中在認知和腦。
Barkley（1997）年提出ADHD 關鍵的缺陷是執行功能，包括工作記憶、抑制和計劃的損害。執行功能依賴由前腦皮質調節的網狀結構。Voller（1991）和Heilman（1991）提出右側缺陷（注意缺陷有腦半球優勢）涉及額前皮質和基底神經節。分子遺傳研究指出ADHD 和多巴胺基因的多態性有關，也可能是涉及基因與基因之間、基因與環境之間相互作用的一種複雜疾病。
11 注意缺陷障礙的診斷檢查
11.1 診斷
因到目前爲止，尚無明確的病理變化作爲診斷依據，所以目前診斷仍主要是依據患兒的家長和老師提供的病史、臨牀表現特徵、體格檢查（包括神經系統檢查）、精神檢查爲主要依據。臨牀評定量表既有助於診斷，也可以瞭解病情嚴重程度以及評估治療效果。常用的有Conners 兒童行爲量表，包括父母問卷、簡明症狀量表和教師用評定量表3 種形式；Achenbach 兒童行爲量表（CBCL）；注意力測定，多動症患兒注意力不能持久、易分散；智力測查以排除精神發育遲緩。
診斷標準
（1）症狀標準：與同齡的大多數人相比下列症狀更常見，需具備下列行爲中的或注意障礙6 條，或衝動障礙及多動共6 條。
①注意：
A.常常不能仔細地注意細節，或在做功課、工作或其他活動中出現漫不經心的錯誤。
C.別人對他（她）講話時常常顯得沒在聽。
D.常常無法始終遵守指令，無法完成功課、日常雜務或工作中的義務。
G.常常遺失某種任務或活動的必需品，如學校的作業、鉛筆、玩具或工具。
H.常常易被外界刺激吸引。
I.在日常活動中常常忘事。
②多動：
A.雙手或雙足常常不安穩，或坐着時蠕動。在課堂或其他要求保持座位的場合離開位子。
B.常常在不適當的場合奔跑或登高爬梯。
D.表現出持久的活動過分，社會環境或別人的要求無法使患兒顯着改觀。
E.常常說話過多。
③衝動性：
A.常在別人提問未完成時其答案即脫口而出。
B.在遊戲或有組織的場合常不能排隊或按順序等候。
C.經常打擾或干涉他人。
（2）病程標準：通常於7 歲前起病，病程持續6 個月以上。
（3）排除標準：不是由於廣泛性發育障礙，精神發育遲滯，兒童期精神障礙，器質性精神障礙，神經精神系統疾病和藥物副反應等引起。
（4）嚴重程度分類：
①輕度：症狀符合或稍微超過診斷標準所需症狀，僅有微小的或沒有學校和社會功能的損害。
②中等：症狀和損害在輕度和重度之間。
③重度：超過診斷標準所需症狀很多，有明顯而廣泛的學校、家庭和夥伴關係方面的社會功能的損害。
11.2 實驗室檢查
本病目前尚無特異性實驗室檢查，當出現其他病症，如感染等，實驗室檢查顯示其他病症的陽性結果。
11.3 其他輔助檢查
1.CT 多動障礙的CT 掃描未發現異常。
2.MRI ADHD 患兒組胼胝體嘴（前運動區上部）和胼胝體嘴體（前運動區和輔助運動區）的面積明顯較對照組大，而且這些面積增大與Conners 量表的多動-衝動因子存在明顯正相關。提示ADHD 的一些臨牀特徵可以用腦形態學數量上的差異來表示。另一方面，Wise 在對靈長類前運動區的功能進行文獻綜述後認爲，前運動區在“對一些感覺刺激起自主反應的抑制中”起關鍵作用。
3.計算機化腦電圖（CEEG） 從一組閱讀困難兒童中發現雙側額葉區、左側區和左後區主要表現爲α波活動增加，提示皮質喚醒不足。對注意缺陷多動障礙和圖雷特綜合徵（Tourette syndrome）的CEEG 檢查未發現特異性改變。研究發現，與正常兒童對照組相比，注意缺陷多動障礙常規EEG 異常率較高，慢波活動增加，快波減少，頂枕區、右顳區β節律顯着低於正常對照兒童。
4.正電子發射斷層掃描（PET） 既往對ADHD 兒童和對照組兒童的研究發現，ADHD 兒童局部腦葡萄糖代謝下降，差別最大的腦區是前運動區和額上回皮質。
5.單光子發射斷層掃描（SPECT） 注意缺陷多動障礙的研究，Lou 等（1990）在ADHD 中發現，新紋狀體和額區灌注量相對降低而在初級感覺區灌注量相對增加，這種灌注模式在哌甲酯治療後得以逆轉，認爲前額葉和新皮質功障礙在注意缺陷多動障礙中起重要作用。
PET 研究發現多動症患兒運動前區及前額葉皮質的灌流量減少，推測其代謝率降低，而這些腦區對注意和運動的控制有關。MRI 發現患兒額葉發育異常和雙側尾狀核頭端不對稱。
視覺腦誘發電位（VEP）測試，提示多動症兒童的主動—被動注意的事件相關電位（ERP）變異率小，VEP 可以反映本症患兒注意及認知的變化。
11.4 鑑別診斷
應與以下出現類似多動症症狀的疾病或障礙相鑑別：①精神發育遲滯；②孤獨障礙；③抑鬱症；④慢性社會環境問題引起；⑤抽動穢語綜合徵或多種抽動綜合徵；⑥其他行爲障礙。
1.精神發育遲滯 可伴有注意缺陷和活動過多，很容易被誤診爲多動症。但多動症患兒通過治療，注意力改善以後，學習成績能夠提高，達到與其智力相當的水平。而精神發育遲滯者成績始終與其智力水平相符，同時有語言和運動發育遲滯，判斷能力、理解能力和社會適應能力都普遍偏低。
2.品行障礙 這類兒童表現出違反與年齡相適應的社會規範或道德準則的行爲，損害個人或公共利益，無注意缺陷與多動障礙行爲特點，智力正常，未發現注意缺陷，服用興奮劑無效。
3.精神分裂症 早期可表現爲不遵守學校紀律、活動過多、上課注意力不集中、學習成績下降等，容易與多動症相混淆。但精神分裂症患兒會逐漸出現一些精神病性症狀，如幻覺、妄想以及情感淡漠、孤僻離羣、行爲怪異等，據此與多動症相鑑別。
4.適應障礙 特別發生在男孩的多動症須與適應障礙相鑑別。適應障礙的病程一般少於6 個月，且常發生於6 歲以後。
5.抽動-穢語綜合徵 常伴有注意缺陷與多動障礙的症狀表現，但主要表現爲頭面部、四肢或軀幹肌羣交替、不自主、間歇性、重複的抽動，包括髮音器官的抽動，症狀奇特，不難鑑別。
6.情緒障礙 情緒障礙患兒的首發症狀是情緒問題，而多動症表現是長期持續性注意缺陷和活動過多，情緒問題多呈發作性，持續時間相對較短。
12 注意缺陷障礙治療方案
多動症聯合治療較單獨治療效果好。主要採取教育引導、心理治療、藥物治療相結合。
12.1 心理治療
行爲治療和認知治療效果較好。在進行治療以前，要確定好行爲治療的靶症狀，如活動多、學習問題、與同學關係差、衝動或破壞行爲、自尊心不足等。在實施的過程中，還要結合認知治療技術，不斷改變治療計劃和教會患兒掌握控制自己的技術。治療目標選擇要恰當，一般選擇核心症狀或嚴重行爲問題作爲治療目標，如果選擇目標不恰當會使治療無的放矢或適得其反；在確立“新”目標時要考慮安排不同的進度，先從簡單、容易的程度開始，一步步慢慢進行，不可操之過急；當新的行爲建立以後，爲使新的可接受行爲能保持下去，要進行適當的獎賞或懲罰，所給獎賞或懲罰的信號要明確，讓患兒能心領神會。在學校中要將患兒情況向老師講明，爭取到老師的配合。宜用榜樣示範方法爲患兒確定目標，在課餘時間安排適當的活動，讓其過多精力有所出路，在發現其優點的基礎上給予表揚，逐漸提高自信心和自尊心。有條件的學校，對多動障礙兒童進行小班教學、個別輔導也不失爲一種可靠方法。
（1）認知行爲治療：認知行爲治療對控制多動行爲，衝動控制和侵略行爲是有效的。Douglas 描述了治療該類行爲是教每個人停下來，看一看，聽一聽，想一想。該技能通過語言的自我指導，角色排演，自我獎賞和自我表揚的方法，改善和矯正了患兒行爲問題。短期行爲治療比長期效果好。兒童的認知心理治療一般限制爲10～15 次/1 療程，1h/次。
（2）特殊教育項目：很多多動孩子不喜歡自始至終的參加一種活動，在大多情況下，注意力不能集中，使其不能很好的完成學習任務並導致學業困難。某些的國家1/3 的多動症兒童因特殊的學習困難被安排接受1～2 年的特殊教育，幫助其解決在學校較易發生的沮喪和缺少學習動機問題，該種特殊教育不對孩子貼上落後或學習遲滯的標籤，使其教育環境和方法適於多動症兒童；合併用一些藥，促使這類兒童在學業中發掘自己的潛力，幫助他們提高學習成績，使其學業水平與其智力水平能保持一致。
（3）社會化的技能：兒童不限於在班內的學業和行爲問題，在家庭內外也均有一些人際關係問題，指導多動症兒童社會交往技能是很困難的。然而在有條件情況下，很有必要讓多動症兒童與有同情心的夥伴多接觸，如加入某些運動隊的活動，不是僅要求多動症兒童運動完成某些運動活動，而是爲多動兒童提供完成社會化的環境。
（4）軀體的訓練項目：多動兒童可從漸進的軀體訓練項目得到益處。因他們在團隊的集體活動中交往有困難，易使體育活動成爲他們的負性經驗。而軀體的訓練項目是個體運動，可指導他們控制衝動和攻擊行爲，使他們聽從指導，增強自尊心和自信心。軀體的訓練包括拳擊，柔道，舉重，健身，田徑運動，游泳，網球等項目，使軀體的外觀和感覺處於良好狀態將改善軀體活動。不採用團隊評定法，多動兒童會更主動的參與多方面的活動。良好的師生關係促進軀體訓練的進行，不是簡單的軀體訓練，而是使兒童在學校全面按指導做事。主要是通過軀體訓練項目促使多動兒童更好的自我控制，自律和自尊。
（5）父母管理班：因爲在家庭內，額外的要求會引起額外的行爲，所以父母管理班是需要的。父母常頻繁責備兒童的問題行爲，父母與多動症兒童之間缺乏明智或中肯的批評。父母需要特殊幫助，以瞭解如何以較和諧的方式與孩子相處，學習如何選擇較合理的期望水平。父母必須學習如何建立良好的方式限制某些行爲，指導兒童完成一些家務勞動並負一定的責任。父母需要學習前後一致的、正性的、有效的行爲矯正方式。
12.2 藥物治療
（1）中樞神經興奮劑：是治療多動症首選藥，其有效率約爲70%～80%。服藥後可增強注意力、減輕多動、改善行爲。目前臨牀常用藥爲哌甲酯（哌醋甲酯，），又稱利他林（retalin），每天劑量10～40mg，分2 次服用（早晨及中午服藥）。匹莫林，又稱異匹莫林（pemoline），半衰期較哌甲酯（利他林）長，每天早晨服1 次，劑量20～40mg。苯丙胺（amphetamine），又名安非他明，有效率70%～75%，5～10mg 小劑量開始，每隔1～2 周逐漸加至最佳劑量。常用劑量每天20mg，最大劑量每天40mg。半衰期較哌甲酯長。
中樞興奮劑僅限於6 歲以上患者使用。藥物於每天早晨上學前口服，劑量增加後分2 次於早晨和中午口服，下午4 時以後禁止使用。本類藥物可能影響生長發育，因此節假日停服。療程據病程而定，可間斷服藥數月至數年。最爲常見的副作用是食慾減退和入睡困難。有些病兒訴有胃痛和頭痛，減少劑量或服用一段時間後這些症狀可消失。本類藥物可使心律和收縮壓稍微升高，但無臨牀意義。
（2）叄環類抗抑鬱藥：另一類有效藥物是叄環類抗抑藥（TCA），和單胺氧化酶抑制劑（MAOI）。TCA 的短期作用與類交感神經興奮藥相似。然而長期應用，TCAs易產生耐藥作用。包括氯米帕明或阿米替林，一般不作爲首選藥，只有當中樞神經興奮劑無效，或合併抑鬱症、品行障礙或抽動障礙時選用。用法：初始劑量25mg/d，分2 次口服，以後每3～6 天增加劑量1 次，每次每公斤體重增加1mg，最大劑量100mg，療程4 周以上。
（3）去甲腎上腺素能α2 受體激動劑：可樂定（clonidine）能改善注意力不集中、多動和情緒不穩，也具有減少抽動症狀的作用，適用於合併抽動症狀、攻擊行爲、對立違抗行爲以及失眠的多動症患者。平均劑量爲0.2mg/d。臨牀藥物治療的目的是①促進多動兒童思考，改善對衝動行爲的控制，②減少煩躁不安，③改善社會交往的能力，④改善認知行爲。⑤改善精細運動的共濟，藥物有時改善特殊的學習困難，然而不伴多動症狀的學習困難兒童，用藥幾乎沒效。不同劑量作用不同，哌甲酯（利他林）高劑量（0.6mg/kg）改善認知功能和注意力，低劑量（0.3mg/kg）改善行爲，社交技能和衝動控制。對大部分兒童來講，比較理想的哌甲酯（利他林）劑量是0.45mg/kg。大概在用藥45min 後有認知行爲的改變，最好的認知行爲的改善是用藥後1.5h～3h，療效大約持續4h。因藥物的療效持續時間短，重複用藥是必要的。現在臨牀也有人推薦3 次/d，早飯，午飯前和下午3 時半。
副作用：擬交感神經興奮藥的副作用是食慾下降、失眠、頭痛、胃疼、易怒、生長緩慢、抽動等，一般在治療第4 周消失。長期用藥偶產生生長緩慢問題，用6～8 年比預期體重低5～10 磅，矮1.25 釐米。若每年用藥間歇兩次，暑假停6周，寒假停2 周，則一般不出現生長緩慢。
12.3 其他治療
這類治療針對該治療有效的患兒。如一些兒童對選擇性去除食物中的添加劑特別是食品中的色素有效。另外一些對小量咖啡有效，而過敏的多動兒童合併用抗過敏藥物治療有較好的作用。對年長的多動兒童職業諮詢和訓練很有幫助。戶外野營和自信心的訓練，對多動兒童發展認知功能和自律性的訓練是有幫助的。
此外，父母和老師要了解多動的孩子不是故意的，要忽視其不傷大雅的一些小動作，給予他們一定的活動機會。建議允許其分段完成作業或某一計劃；給其提供安靜的環境，儘量避免可能引開其注意力的刺激來源，如其作業的地方，教室裏的座位，要安排在能與老師互動好的地方。還要多發現多動症兒童的優點，創造機會讓其發揮優點，以獲得長輩和同學的表揚，讓其有成功的享受，以保持他們的自信心和自尊心。
13 預後及預防
預後：隨着多種治療方法的應用，兒童多動的預後是較樂觀的。大多數患兒隨着年齡增長，症狀可逐漸減輕或消失。但如不治療，也有少數病例持續到成年階段，或出現某種性格障礙或行爲偏移。主要有4 大類：①多動症的殘留症狀；②反社會人格障礙；③酒精依賴；④癔症、焦慮症和一些類精神分裂症。很多有人格障的成人有兒童多動症史，有難以控制的衝動行爲障礙，忍受應激的閾值低，情緒不穩和長期的不滿情緒。追蹤未經治療或很少治療的多動症兒童，給我們提供了多動症兒童的一個自然病程。有人報道未經治療的多動症兒童，隨年零增大無目的性的過度活動水平降低。但有20%的人在青春期有犯罪行爲，物質濫用，學業低下，衝動和注意力不集中仍然存在。
預防：
1.要提倡婚前檢查，避免近親結婚；選擇配偶時要注意對方是否有癲癇病、精神分裂症等精神疾患。
2.適齡結婚，切勿早婚、早孕，也勿過於晚婚、晚孕，避免嬰兒先天不足；有計劃地優生優育。
3.爲了避免產傷、減少腦損傷的機會，應自然順產，因爲臨牀中發現多動症患兒中剖宮產者所佔比例較高。
4.孕婦應注意陶冶性情，保持心情愉快，精神安寧，謹避寒暑，預防疾病，慎用藥物，禁用菸酒，避免中毒、外傷及物理因素的影響。
5.創造溫馨和諧的生活環境， 使孩子在輕鬆愉快的環境中度過童年，要因材施教，切勿盲目望子成龍。
6.注意合理營養，使孩子養成良好的飲食習慣，不偏食、不挑食；保證充足的睡眠時間。
7.儘量避免孩子玩含鉛的漆制玩具，尤其不能將這類玩具含在口中。
14 流行病學
跨文化研究發現幾乎在所有的國家和文化背景中，均有多動症發生。但在不同的國家和社會經濟文化階層中，其患病率有差異。英國報道患病率不到1%，一般他們把該類問題歸爲兒童行爲問題。荷蘭報道爲5%～20%，70～80 年代美國報道爲5%～10%。現在認爲按DSM-Ⅳ標準，兒童多動症的患病率爲3%～5%。日本爲4%。我國報道的學齡兒童多動症的患病率爲1.3%～15.9%。患病率高低懸殊，這可能與診斷標準和檢查方法不一致有關。近半數4 歲以前起病，男性多於女性，男女性別之比約爲4～9∶1。此外研究發現，不少多動症兒童來自父母分居或離婚的家庭，父親經濟地位低或爲體力勞動者、父母婚姻不和諧以及家庭教育不一致者較多見。多動症兒童的父親和男性親屬物質濫用、母親和女性親屬布里凱綜合徵（Briquet’s Syndrome，一種癔症）等病理心理問題明顯多。兒童多動症的症狀通常出現於6 歲以前，但在九歲最爲突出。