上氣道梗阻

疾病 呼吸內科

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 拼音

shàng qì dào gěng zǔ

2 英文參考

UAO

upper airway obstruction

3 註解

4 疾病別名

上氣道堵塞

5 疾病代碼

ICD:J98.0

6 疾病分類

呼吸內科

7 疾病概述

上氣道梗阻(upper airway obstruction,UAO)是一種由多種原因所致的上氣道氣流嚴重受阻的臨牀急症,其臨牀表現不具特異性,易與支氣管哮喘及阻塞性肺病等疾病相混淆。該症以兒童多見,在成人較爲少見。上氣道阻塞的臨牀表現並無特異性,可表現爲刺激乾咳氣喘呼吸困難;其呼吸困難以吸氣困難爲主,活動可引起呼吸困難明顯加重,且常因體位變化而出現陣發性發作。

8 疾病描述

上氣道梗阻(upper airway obstruction,UAO)是一種由多種原因所致的上氣道氣流嚴重受阻的臨牀急症,其臨牀表現不具特異性,易與支氣管哮喘及阻塞性肺病等疾病相混淆。臨牀上,該症以兒童多見,在成人較爲少見。引起上氣道阻塞的原因較多,其中以外源性異物所致者最爲常見,其餘較常見者有喉運動障礙感染腫瘤創傷以及醫源性等。對上氣道梗阻及時認識和治療具有極爲重要的臨牀意義,因爲大多數患者既往身體健康,經有效治療後可以完全康復

9 症狀體徵

上氣道阻塞早期一般無任何表現,往往在阻塞較嚴重時始出現症狀。急性上氣道阻塞起病急驟,病情嚴重,甚至導致窒息而死亡,常有明顯的症狀和體徵。上氣道阻塞的臨牀表現並無特異性,可表現爲刺激乾咳氣喘呼吸困難;其呼吸困難以吸氣困難爲主,活動可引起呼吸困難明顯加重,且常因體位變化而出現陣發性發作。少數患者夜間出現打鼾,並可因呼吸困難加重而數次驚醒,表現爲睡眠呼吸暫停綜合徵吸入異物所致者,可有嗆咳史,常有明顯的呼吸窘迫,表情異常痛苦,並不時抓搔喉部。偶見慢性上氣道阻塞引起肺水腫反覆發生而出現肺水腫的表現。上氣道阻塞的症狀和體徵與阻塞的程度和性質有關。臨牀上所見的大多數上氣道阻塞爲不完全性阻塞。主要體徵爲吸氣性喘鳴,多在頸部明顯,肺部亦可聞及但較弱,用力吸氣可引起喘鳴明顯加重。出現喘鳴提示阻塞較爲嚴重,此時氣道內徑往往小於5mm。吸氣性喘鳴多提示胸外上氣道阻塞,多見於聲帶聲帶以上部位;雙相喘鳴提示阻塞在聲門下或氣管內;曲頸時喘鳴音的強度發生變化多提示阻塞發生胸廓入口處。兒童出現犬吠樣咳嗽,特別是夜間出現,多提示爲喉支氣管炎,而流涎吞嚥困難發熱而無咳嗽則多見於嚴重的會厭炎。一些患者可出現聲音的改變,其改變特點與病變的部位和性質有關,如單側聲帶麻痹表現爲聲音嘶啞;雙側聲帶麻痹聲音正常,但有喘鳴;聲門以上部位病變常出現聲音低沉,但無聲音嘶啞;口腔膿腫出現含物狀聲音。

10 疾病病因

臨牀上,上氣道阻塞雖較爲少見,但可由多種疾病引起,這類原因主要包括:①氣道瘢痕狹窄:多爲氣管插管或切開術等治療所致;②氣道壁病變:如咽喉部軟組織炎、咽後壁膿腫扁桃體腫大、聲帶麻痹、喉或氣管腫瘤氣管軟化以及複發性多軟骨炎等;③氣道腔內病變:以氣道內異物爲多見,以及帶蒂氣管息肉腫瘤和炎性肉芽腫;④氣道外部壓迫:氣道周圍佔位性病變如甲狀腺癌膿腫血腫氣體的壓迫;⑤氣道內分泌物瀦留:呼吸道出血或大量痰液未能咳出,胃內容物大量吸入等。茲將引起成人和兒童不同解剖部位上氣道阻塞的常見原因,總結於表1,供臨牀診斷時參考。極少數情況下,功能聲帶異常或心理性因素,亦可引起上氣道阻塞。

11 病理生理

上氣解剖呼吸系統傳導氣道包括鼻、咽喉氣管、主支氣管、葉支氣管、段支氣管細支氣管直至終末細支氣管等部分。根據周圍小氣道和中心大氣道在機械力學等呼吸生理功能上的不同,一般將呼吸道分爲3 個部分,即:①小氣道,指管徑小於2mm 的氣道;②大氣道,指隆凸以下至直徑2mm 的氣道;③上氣道,爲自鼻至氣管隆凸的一段呼吸道,包括鼻、咽、喉及氣管等。通常以胸腔入口或胸骨上切跡爲界將上氣道分爲胸腔上氣道和胸腔上氣道兩個部分。胸腔上氣道包括下頜下腔(包括可產生Ludwig 咽峽炎的區域)、咽後腔(包括可生產咽後膿腫的區域)和喉部。廣義的喉部範圍上至舌根部,下至氣管,可分爲聲門上喉區(會厭、杓會厭皺襞及假聲帶)、聲門(包括杓狀軟骨的聲帶平面內的結構)和聲門下區(爲一長約1.5~2.0cm,由環狀軟骨所包繞的氣道)。氣管的總長度爲l0~13 cm,其中胸腔內的長度約6~9cm。胸腔氣管的長度約爲2~4cm,從環狀軟骨的下緣至胸腔入口,其在前胸部約高於胸骨上切跡1~3 cm。正常氣管內冠狀直徑,男性爲l3~25 mm,女性爲10~21 mm。引起氣管管徑縮小的因素有以下幾種:①Saber 鞘氣管;②澱粉樣變性;③複發性多軟骨炎;④Wegener 肉芽腫;⑤氣管支氣管扁骨軟骨成形術;⑥鼻硬結病;⑦完全性環狀軟骨;⑧Down 綜合徵上氣道阻塞的病理生理學:正常情況下,吸氣時,呼吸肌收縮使胸內壓力降低,氣道內壓力低於大氣壓,氣體由外界進入肺內;相反,呼氣時,呼吸肌鬆弛使胸內壓力升高,氣體由肺內排出體外。急性上氣道阻塞則可直接影響機體的通氣功能,外界的氧氣不能被吸入肺內,機體代謝所產生的二氧化碳亦不能排出體外,引起急性呼吸衰竭,如未能獲得及時救治,每因嚴重缺氧和二氧化碳瀦留導致患者死亡。上氣道的胸外部分處於大氣壓之下,胸內部分則在胸膜腔內壓作用之下。氣管內外兩側的壓力差爲跨壁壓。當氣管外壓大於胸膜腔內壓,跨壁壓爲正值,氣道則趨於閉合;當跨壁壓爲負值時,即氣管內壓大於氣管外壓,氣管通暢。上氣道阻塞主要影響患者通氣功能,由於肺泡通氣減少,在患者運動時可產生低氧血癥,但其彌散功能則多屬正常。上氣道阻塞的位置、程度、性質(固定型或可變型)以及呼氣或吸氣相壓力的變化,引起患者出現不同的病理生理改變,產生吸氣氣流受限、呼氣氣流受限,抑或兩者均受限。臨牀上,根據呼吸氣流受阻的不同可將上氣道阻塞分爲以下3 種:可變型胸外上氣道阻塞、可變型胸內上氣道阻塞和固定型上氣道阻塞。

1.可變型胸外上氣道阻塞 可變型阻塞指梗阻部位氣管內腔大小可因氣管內外壓力改變而變化的上氣道阻塞。可變型胸外上氣道阻塞,見於患氣管軟化及聲帶麻痹等疾病的患者。正常情況下,胸外上氣道外周的壓力在整個呼吸週期均爲大氣壓,吸氣時由於氣道內壓降低,引起跨壁壓增大,其作用方向爲由管外向管內,導致胸外上氣道傾向於縮小。存在可變型胸外上氣道阻塞的患者,當其用力吸氣時,由於Venturi 效應和湍流導致阻塞遠端的氣道壓力顯着降低,跨壁壓明顯增大,引起阻塞部位氣道口徑進一步縮小,出現吸氣氣流嚴重受阻;相反,當其用力呼氣時,氣管內壓力增加,由於跨壁壓降低,其阻塞程度可有所減輕。因此,對該類患者行動態流量-容積環描記時,表現爲吸氣流速受限而呈現吸氣平臺,但呼氣流速受限較輕不出現平臺,甚或呈現正常圖形。

2.可變型胸內上氣道阻塞 可變型胸內上氣道阻塞,見於胸內氣道氣管軟化及腫瘤患者。由於胸內上氣道周圍的壓力與胸膜腔內壓接近,管腔外壓(胸膜腔內壓)與管腔內壓相比爲負壓,跨壁壓的作用方向由管腔內向管腔外,導致胸內氣道傾向於擴張。當患者用力呼氣時,Venturi 效應和湍流可使阻塞近端的氣道壓力降低,亦引起阻塞部位氣道口徑進一步縮小,但出現呼氣氣流嚴重受阻。對該類患者行動態流量-容積環描記時,表現爲呼氣流速受限而呈現呼氣平臺,但吸氣流速受限較輕。

3.固定型上氣道阻塞 固定型上氣道阻塞指上氣道阻塞性病變部位僵硬固定,呼吸時跨壁壓的改變不能引起梗阻部位的氣道口徑變化者,見於氣管狹窄甲狀腺腫瘤患者。這類患者,其吸氣和呼氣時氣流均明顯受限且程度相近,動態流量-容積環的吸氣流速和呼氣流速均呈現平臺。多數學者認爲,50%肺活量時呼氣流速與吸氣流速之比(FEF50%/FIF50%)等於1 是固定型上氣道阻塞的特徵。但與阻塞病變鄰近的正常氣道可出現可變型阻塞,對FEF50%/FIF50%有一定的影響,應予以注意

12 診斷檢查

診斷:診斷上氣道阻塞,關鍵在於要考慮到上氣道阻塞的可能。對臨牀上存在以下情況者,應及時進行相關檢查:①以氣促呼吸困難爲主要表現,活動後明顯加重,有時症狀的加重與體位有關,經支氣管擴張劑治療無效者;②存在上氣炎症損傷,特別是有氣管插管和氣管切開史者;③肺功能檢查示最大呼氣流速、最大通氣量進行性下降,肺活量不變,FEV1 降低不明顯,與最大通氣量下降不成比例者;或FEV1 降低,但閉合氣量正常者。

實驗室檢查上氣道梗阻較常見感染,如感染時血象白細胞可升高。

其他輔助檢查

1.肺功能檢查 最大呼氣流量(速)-容積曲線(環)是診斷上氣道阻塞的首選檢查方法上氣道阻塞時,流量-容積曲線出現明顯的變化,具有診斷價值。如前所述,根據流量-容積曲線形態的改變可判定不同的上氣道阻塞。①可變型胸外上氣道阻塞,其流量-容積曲線表現爲吸氣流速明顯受限而呈現吸氣平臺,呼氣流速則基本正常,故FEF50%/FIF50%>1;②可變型胸內上氣道阻塞,其流量-容積曲線表現爲呼氣流速明顯受限而呈現呼氣平臺,FEF50%/FIF50%<1;③固定型上氣道阻塞,其流量-容積曲線表現爲吸氣和呼氣流速均明顯下降,且程度相當,呈現爲一矩形,FEF50%/FIF50%=1。其他肺功能指標,如FEV0.5、FEV1.0 降低, PEFR、MVV 進行性下降,FIF50%≤100L/min,FEV1.0/PEFR≥10ml/(L?min),FEVl.0/FEV0.5≥1.5。閉合容積肺活量而VC 和CV 正常時,提示可能存在上呼吸道阻塞。但肺功能檢查對有急性呼吸窘迫的患者不能進行,且對上氣道阻塞的敏感性不高。

2.放射檢查

(1)頸部平片:針對氣管的平片,對滲出性氣管炎氣道異物及無名動脈壓迫所致的上氣道阻塞具有較高的敏感性,但對喉或氣管軟化的敏感性較差。吸氣相頸部平片對喉氣管炎會厭炎具有鑑別價值。喉氣管炎的典型徵象爲“尖塔”徵。聲門下區狹窄多見於喉氣管炎患者,但亦可見於會厭炎。會厭炎在頸部側位片可顯示腫脹的會厭和嚥下部擴張。氣道平片對上氣道阻塞的診斷雖可提供重要信息,但其準確性較差,應與病史和體徵相結合進行判斷

(2)胸部CT 掃描:氣道CT 掃描可以瞭解阻塞處病變的大小形態氣道狹窄的程度及其與氣道壁的關係,以及病變周圍組織的情況。增強掃描尚有助於明確病變的血供情況。

(3)胸部MRI 檢查:具有很好的分辨能力,可預計氣道閉塞的程度和長度,以及評價縱隔情況。

3.聲學檢查 呼吸音頻譜分析發現,正常人峯值頻率頻率譜羣主要位於200Hz 以下。胸外型上氣道阻塞患者,其呼吸音的峯值頻率顯着增加,大多大於基線的3 倍,頻率譜羣增寬並移向大於200Hz 的高頻區。上述變化在吸氣相均大於呼氣相,且頸部的信號強於胸部。可變型胸內阻塞時,呼吸音的頻譜變化則爲呼氣相大於吸氣相,胸部信號更強。因此,呼吸音頻譜分析判斷氣道阻塞具有較好的臨牀應用價值。

4.內鏡檢查 纖維喉鏡或纖維支氣管鏡檢查可直接觀察上氣道,瞭解聲帶氣管環的變化以及呼吸過程中病變的動態特徵,且可採集活體組織病理學檢查,故對診斷具有決定性作用。對疑爲上氣道阻塞者,均應考慮進行內鏡檢查。但嚴重呼吸困難者不宜進行檢查,且對血管性疾病嚴禁進行活組織檢查

13 鑑別診斷

須與腦血管意外癲癇發作、安眠藥過量、冠心病發作、急性喉痙攣和喉頭水腫以及其他原因而造成氣道阻塞相鑑別。

14 治療方案

由於引起上氣道阻塞的原因較多,治療方法的選擇鬚根據其病因和嚴重程度而定。對嚴重的上氣道阻塞應採取緊急處理措施,解除呼吸道阻塞,挽救患者生命。對一些類型的上氣道阻塞,改變體位可以使其症狀得以減輕;對感染性疾病所致者,如會厭炎、咽後壁膿腫等應及時給予抗生素治療。急性上氣道阻塞常發生醫院外,不能及時獲得診斷和處理,易導致患者死亡。上氣道阻塞也不可能允許進行臨牀治療的對比研究,其治療措施均基於有限的臨牀觀察資料,且存在較大的爭議。

1.上氣道異物阻塞的救治

(1)吸入異物的急救手法:首先使用牙墊或開口器開啓口腔,並清除口腔內異物;以壓舌板或食指刺激咽部,同時以Heimlich 手法使患者上腹部腹壓急速增加,可排除一些氣道內異物;對清醒可直立患者,施救者可從患者後面抱住其上腹部,右手握拳,拇指指向劍突下方,左手緊壓右拳,急速地向上向內重壓數次;對於仰臥的患者,施救者可面向患者跪於其雙腿兩側,上身前傾,右手握拳置於劍突下方,左手置於右手之上,急速地向下向前內重壓上腹部。

(2)支氣管鏡摘除異物:經上述手法不能取出的異物,或不適宜手法取出的異物如魚刺,應儘快在喉鏡或支氣管鏡的窺視下摘除異物。

2.藥物治療 對於喉或氣管痙攣所致的上氣道阻塞,以及一些炎症疾病引起的黏膜水腫所致上氣道阻塞,藥物治療具有一定的價值。對這類上氣道阻塞有效的藥物主要爲腎上腺素糖皮質激素,但這2 類藥物會厭炎治療效果不佳,甚至導致不良反應而不宜使用。

(1)腎上腺素:可興奮α腎上腺素受體,引起血管收縮,減輕黏膜水腫,對喉支氣管炎具有良好的治療作用,也可用於治療喉水腫。使用時,多采用霧化吸入氣管內滴入,每次1~2mg,起效迅速,但維持時間短暫,應多次用藥。

(2)糖皮質激素:具有消除水腫,減輕局部炎症作用,可用於多種原因所致的上氣道阻塞,如氣管插管後水腫等。對於病毒性喉支氣管炎,吸入激素具有良好的效果。Durward 等發現給予布地奈德(budesonide)吸入治療,可明顯降低插管率。但激素治療對上氣瘢痕腫瘤性狹窄所致者無效。

3.氣管插管或氣管切開術 插管或切開可建立有效的人工氣道,爲保持氣道通暢和維持有效呼吸提供條件。尤其對需要轉院治療者,氣管插管可明顯降低患者的死亡率。對於喉水腫、喉痙攣、功能聲帶功能失調、吸入性損傷咽峽炎會厭炎、喉和氣管腫瘤等,可考慮進行氣管插管或切開。經鼻氣管插管損傷最小,最爲安全。但應注意氣管插管或切開本身亦可引起上氣道阻塞,故對接受這類治療的患者更應密切觀察。

4.氦-氧混合氣體 氦(80%)和氧(20%)混合的氣體,其密度僅爲空氣密度的1/3,可減少氣道對湍流的阻力,增加氣體流速,改善上氣道阻塞患者的缺氧狀態。氦-氧混合氣體在部分上呼吸道阻塞,如氣管狹窄或管外壓迫、重症哮喘血管性水腫患者應用後取得一定的療效。但這種混合氣體只能緩解呼吸困難,而不能解除上氣道阻塞。

5.手術治療 對於喉或氣管腫瘤或狹窄所致的上氣道阻塞,可採用喉氣管切除和重建進行治療,87%的患者可獲得良好的治療效果。對於扁桃體肥大的上氣道阻塞,進行扁桃體摘除可使其症狀明顯改善。對於口咽部狹窄所致者,進行咽部手術具有一定的治療作用

6.激光治療 激光治療可使腫瘤、肉芽腫等病變組織碳化、縮小,並可部分切除氣管腫瘤,從而達到解除氣管狹窄,緩解症狀,具有一定的治療作用。可經纖維支氣管鏡使用。

7.氣管支架 近年來使用鎳鈦記憶合金製備的氣管支架,在實驗動物和人體安置後,具有較好的臨牀效果,且長期置入後無變形及生鏽變色等,對氣道不產生嚴重的炎症反應刺激,受到廣泛的重視。可用於氣管肉芽腫、瘢痕狹窄所致的良性狹窄或腫瘤所致的惡性狹窄。一般先將支架置於冰水中冷卻並塑形爲細管狀,並裝入置入器內,經纖維支氣管鏡檢查導引鋼絲送入狹窄氣道,讓患者頭部儘量後仰,將置入器沿導引鋼絲置入氣道狹窄部位,然後拔出導引鋼絲。再次纖維支氣管鏡檢查確定支架良好地置於狹窄部位。置入後,支架受機體溫度的影響,恢復其原有形狀氣道緊密貼合,並逐漸將狹窄部位撐開擴張,達到解除狹窄的效果。

15 併發症

併發肺水腫

16 預後及預防

預後:大多數患者既往身體健康,經及早診斷有效治療後可以完全康復

預防:積極治療原發病對氣道梗死有重要意義。

17 流行病學

本病首先Gross 在1854 年寫了用“餐館冠心病”(Cafe Coronary)一詞來描述通常發生在餐館內,原因爲食物窒息引起猝死。經過100 多年在1963年Hauqen 對此也進行了描述。Haugen 和其他人提出,任何人,在任何時,如在吞嚥時突然失去知覺上氣道梗阻應該被首先懷疑。如果死亡接踵而來“冠心病”或“自然原因”的診斷應當提出疑問。經過20 年發展後在1974 年心肺復甦步驟描述被廣泛採用,1976 年胸外科醫生Heimlich 用他的操作,解除了完全氣道梗阻,被描述爲Heimlich 手法

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