3 發病機理
吸入性損傷的原因主要是熱力作用，但同時吸入性大量未燃燼的煙霧、炭粒、有刺激性的化學物質等，同樣損傷呼吸道及肺泡。因此，吸入性損傷是熱力和化學物的混合損傷。
吸入性損傷與致傷的環境有關。其往往發生於不通風或密閉的環境，尤其是爆炸燃燒時，此環境內，熱焰濃度大、溫度高，不易迅速擴散，患者不能立即離開火我；加之在密閉空間，燃燒不完全，產生大量一氧化碳及其他有毒氣體，使患者中毒而昏迷，重則窒息死亡。合併爆炸燃燒時，高溫、高壓、高流速的氣流和濃厚的有毒氣體，可引起呼吸道深部及肺實質的損傷。另外，患者站立或奔走呼喊，致熱焰吸入，也是致傷原因之一。
吸入性損傷的致傷機理有以下幾方面：
1、熱力對呼吸道的直接損傷
熱力包括乾熱和溼熱兩種。火焰和熱空氣屬於乾熱，熱蒸氣屬於溼熱。當呼入熱空氣時，聲帶可反射性關閉，同時乾熱空氣的傳熱能力較差，上呼吸道具有水熱交換功能，可吸收大量熱量使其冷卻；乾熱空氣到達支氣管分叉的隆突部時，溫度可下降至原來的1/5～1/10。故乾熱往往造成上呼吸道損傷。溼熱空氣比干熱空氣的熱容量約大2000倍，傳導能力較幹空氣約大4000倍，且散熱慢，因此溼熱除引起上呼吸道損傷和氣管損傷外，亦可致支氣管和肺實質損傷。
2、有害物質對呼吸道的損傷
吸入煙霧中除顆粒外，還有大量的有害物質，包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、過氧化氮、鹽酸、氰氫酸、醛、酮等。這些物質可通過熱力作用對呼吸道造成直接損傷。有毒氣體可刺激喉及支氣管痙攣，並對呼吸道具有化學性損傷。水溶性物質如氨、氯、二氧化硫等與水合成爲酸或鹼，可致化學性燒傷。氮化物在呼吸道粘膜上可與水、鹽起反應，生成硝酸和亞硝酸鹽，前者直接腐蝕呼吸道，後者吸收後與血紅蛋白結合，形成高鐵血紅蛋白，造成組織缺氧。氰氫酸能使細胞色素氧化酶失去遞氧作用，抑制細胞內呼吸。醛類可降低纖毛活動，減低肺泡巨噬細胞活力，損傷毛細血管而致肺水腫。聚氨酯燃燒產生的煙霧中丙烯醛含量約爲50ppm，吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可發生化學性呼吸道損傷及肺水腫，10ppm在幾分鐘內即引起死亡。氰化氫與一氧化碳的毒性呈相加作用，溫度升高至1000℃時，聚氨酯泡沫塑料分解產生大量氰化氫，在血清中氰化物濃度達100μmol/L時，即可使人死亡。
煙霧中一氧化碳被人吸入後，將導致人員一氧化碳中毒，重者可當場死亡。當吸入含5%一氧化碳的空氣時，即可引起中毒。其毒性作用是：
⑴一氧化碳與血紅蛋白相結合，形成碳氧血紅蛋白、碳氧血紅蛋白的離解相當於氧合血紅蛋白離解速度的1/3600，而一氧化碳與血戲蛋白的親和力比氧大200～300倍。故造成血液帶氧功能障礙，造成全身組織缺氧。