1 概述
感染性疾病所致貧血是由於許多病原微生物侵入人體後，在引起炎症或感染過程中，能使紅細胞生成減少，破壞增加或失血，由此產生的貧血稱感染性貧血。這種貧血臨牀可分兩大類：一類是感染後迅速發生，常以急性溶血性貧血表現爲主，另一類是在慢性感染或炎症時逐漸發生，表現爲慢性病貧血。
感染性疾病所致貧血的病因爲細菌、病毒原蟲、各種急慢性感染。其發病機制可分爲：失血、紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加。
急性感染合併的貧血其症狀和體徵與一般貧血症狀類似，慢性感染合併的貧血其臨牀表現常被原發病掩蓋。感染性疾病所致貧血嚴重者可發生休克，貧血性心臟病等。
感染性疾病所致貧血的診斷除具備上述有關的貧血診斷依據外，必須除外其他原因所致的貧血，如腫瘤、慢性腎功能衰竭所致貧血等，最關鍵是具備引起貧血的原發感染性疾病的診斷。
對於感染性疾病所致貧血的治療，首先要祛除病原微生物，治療原發感染性疾病。原發病治癒後，貧血自然逐漸糾正。針對貧血的治療，輕度貧血不需治療，貧血嚴重者可對症輸血，減輕貧血症狀。
7 流行病學
感染性貧血的發生率依病原微生物種類不同，感染輕重不同及病程長短報道不一。目前抗生素普遍應用的情況下，急性感染所致的溶血性貧血發生已明顯下降。
慢性感染所致貧血國外報道發生率在23%～50%。國內缺乏系統統計資料。但據近10年主要內科雜誌報道，慢性感染併發貧血者由於病種不同，分別在16%～65%。
9 發病機制
感染性疾病所致貧血的發病機制可分以下三種：失血、紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加。見表1。
9.1 失血
胃腸道感染合併出血常見於鉤蟲病、志賀痢疾桿菌所致菌痢、傷寒、幽門螺旋桿菌等可引起胃和十二指腸潰瘍引起出血。細菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺內結核分枝桿菌和假單胞菌感染可產生肺空洞引起咯血。感染引起失血臨牀表現常爲急性，部分患者表現爲慢性失血，感染性疾病所致貧血的症狀與缺鐵性貧血相同。
9.2 紅細胞生成減少
許多感染性疾病可對骨髓造血祖細胞產生不同程度的抑制作用，如這種抑制作用主要針對紅細胞系，即產生貧血，如累及髓紅細胞系或巨核細胞系，可導致白細胞及血小板減少。
9.3 紅細胞破壞增多
當機體受到細菌、病毒或原蟲的侵襲而發生感染性疾病時，由於機體產生INF-α，IL-1，TNF等細胞因子可使單核巨噬細胞活化，巨噬細胞吞噬能力增強，使紅細胞在脾、肝臟破壞過多，可產生血管外溶血。此外，由於病原體本身或其分泌的毒素及其他產物的直接作用、或刺激機體免疫反應引起的間接作用，使紅細胞迅速破壞而發生急性溶血性貧血，很多病原微生物可引起溶血性貧血（表2）。但它們引起貧血的機制不盡相同，可分爲以下幾種情況：
（2）免疫機制參與的溶血性貧血：許多與感染有關的溶血性貧血有免疫機制參與，可分爲以下3種。
①自身免疫性：病原微生物或其產物刺激機體產生特殊抗體，與紅細胞表面的某種蛋白結合，導致自身免疫性溶血性貧血。刺激抗體產生的因素不需要持續存在。溶血性貧血可分：IgM型血管內溶血，爲冷抗體型；IgG型血管外溶血型，多爲溫抗體型。大部分感染誘發的自身免疫性溶血性貧血爲冷抗體型，又稱爲冷凝集素病。最常見誘發冷凝集素病的原因爲支原體肺炎和EB病毒感染所致傳染性單核細胞增多症，兩者分別產生針對紅細胞表面Ⅰ、i抗原的IgM型抗體，抗原抗體結合後，固定補體，產生溶血。其他可以引起冷凝集素病的感染包括腮腺炎、鉅細胞病毒、軍團菌等。
②免疫複合物型：其發生機制是感染的病原微生物或抗感染藥物作爲抗原刺激機體產生抗體，抗原抗體結合後吸附在紅細胞表面，固定補體產生溶血。可發生在兒童流感嗜血桿菌引起的腦膜炎。此外，抗感染的藥物如奎寧、奎尼丁、磺胺、吡哌酸等藥物亦可引起此型貧血。
③多凝集素性：正常紅細胞膜上T抗原被糖原所掩蓋，感染後紅細胞膜上糖原被細菌產生的酶水解，使T抗原暴露出來，可與血漿中的多種抗體結合，如IgM型抗體可使紅細胞聚集最終發生溶血。
（3）紅細胞內酶缺乏所致溶血性貧血：紅細胞依靠還原酶來對抗病原微生物和藥物氧化作用。而葡萄糖-6-磷酸脫氫-6-磷酸脫氫酶（G6PD）是細胞內一個主要的對抗氧化作用的還原酶，參與紅細胞內葡萄糖戊糖磷酸途徑代謝，使細胞內生成的還原型谷胱甘肽（GSH）維持在穩定水平。GSH具有保護血紅蛋白不被氧化作用。G6PD缺乏患者，感染時中性粒細胞產生大量過氧化物及抗感染的一些藥物的直接氧化作用均可使血紅蛋白變爲高鐵血紅蛋白，由於G6PD缺乏，高鐵血紅蛋白與過氧化化氫作用，珠蛋白與血紅素分離形成Heinz小體。Heinz小體吸附於紅細胞膜上，使膜變僵硬易在脾臟被單核巨噬細胞破壞發生血管外溶血。常見G6PD缺乏患者感染時誘發溶血性貧血的病原菌和藥物見表3。
（4）病理改變所致溶血性貧血：見於感染直接或間接所致的組織損傷和變性，如溶血尿毒症綜合徵、彌散性血管內凝血、細菌性心內膜炎、脾功能亢進。溶血尿毒症綜合徵常發生在年輕人和兒童、嬰幼兒。常在患非特異感染後發生急性溶血、尿毒症和血小板減少。病原菌常爲分泌血管毒素的大腸桿菌、志賀痢疾桿菌和肺炎球菌。
10 感染性疾病所致貧血的臨牀表現
1.急性感染合併的貧血其症狀和體徵與一般貧血症狀類似：但溶血與失血常是突然發作，溶血發作有時呈暴發型，由於大量的紅細胞在血管內溶血，患者貧血可非常嚴重，常有明顯的腰痛及肢體痠痛、頭痛、胸悶、憋氣、寒戰、高熱、明顯血紅蛋白尿，體檢可發現明顯黃疸，脾臟可腫大。
2.慢性感染合併的貧血其臨牀表現常被原發病掩蓋：貧血本身並無特殊症狀，其症狀輕重與貧血程度相關。常有疲乏、心悸、氣短、納差、面色蒼白等。此外，感染本身可引起發熱、惡寒、肝脾腫大等。
12 實驗室檢查
12.1 急性感染所致的貧血
（1）外周血：貧血爲正細胞、正色素性貧血。周圍血塗片據感染不同可能有不同血細胞形態特點，如：瘧疾可在血片中找到瘧原蟲；溶血發作時可見有破碎紅細胞、小球形等異形紅細胞。白細胞計數常增高，但亦有減低者。中性粒細胞可有核左移，細胞出現中毒性顆粒、空泡、Döhle小體等。血小板計數可正常或減少。
（2）血清總膽紅素和間接反應膽紅素增加，遊離血紅蛋白增加，珠蛋白減少。
（3）因免疫性溶血性貧血者抗球蛋白試驗可陽性：可分IgG和IgM兩型。亦可抗球蛋白試驗陰性，如抗感染藥物所致溶血性貧血。
12.2 慢性感染所致貧血
（1）外周血：雖然貧血分類爲正細胞、正色素性貧血，但許多患者表現爲低色素性貧血。血片中紅細胞輕度大小不等，中心淡染，紅細胞平均血紅蛋白濃濃度低於31%，紅細胞平均體積低於80fL。白細胞、血小板升高或減低。
（2）血清鐵：總鐵結合力下降，鐵飽和度降低。血清鐵蛋蛋白正常。其與缺鐵性貧血的鑑別見表4。感染發生後，血清鐵迅即下降，而總鐵結合力則在8～12天后開始下降。血清銅則升高，有一定輔助診斷價值。
15 鑑別診斷
以下幾種疾病需要與本病鑑別：
15.1 稀釋性貧血
在進展型腫瘤患者，特別是骨髓瘤和巨球蛋白血癥，其血漿容量增多，可導致稀釋性貧血。
15.2 非感染性慢性失血和鐵吸收不良
除感染引起失血外，感染性疾病所致貧血與慢性失血及鐵吸收不良的鑑別依靠以下幾點：
（3）試驗性補充鐵劑對於慢性感染性貧血無效，而對缺鐵性貧血有明顯療效。