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血清铜
血清铜的医学检查:检查名称:血清铜分类:血液生化检查血液无机物测定取材:血液血清铜的测定原理:在pH4.7的条件下,结合在血浆铜蓝蛋铜蓝蛋白上的铜在还原剂的作用下游离出来,与显色剂3.5-Di-Br-PAESA结合成稳定的有色螯合物,其颜色的深浅与样品中铜的含量成正比关系。试剂:同分光光度分析法、比色法。
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Wilson病伴发的精神障碍
发病机制:肝豆状核变性伴发的精神障碍的发病机制,有下列假说:胆道排铜障碍:经用64Cu或67Cu放射性核素检查,发现本病患者为肝胆系统排铜减少,从而使铜在肝脏或其他脏器及组织中大量沉积。神经系统症状和体征:肝豆状核变性伴发的精神障碍的三大主要征象为锥体外系症状、肝硬化和角膜色素环(Kayser-Fleischer环)。
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威尔逊氏综合征伴发的精神障碍
发病机制:肝豆状核变性伴发的精神障碍的发病机制,有下列假说:胆道排铜障碍:经用64Cu或67Cu放射性核素检查,发现本病患者为肝胆系统排铜减少,从而使铜在肝脏或其他脏器及组织中大量沉积。神经系统症状和体征:肝豆状核变性伴发的精神障碍的三大主要征象为锥体外系症状、肝硬化和角膜色素环(Kayser-Fleischer环)。
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威尔逊综合征伴发的精神障碍
发病机制:肝豆状核变性伴发的精神障碍的发病机制,有下列假说:胆道排铜障碍:经用64Cu或67Cu放射性核素检查,发现本病患者为肝胆系统排铜减少,从而使铜在肝脏或其他脏器及组织中大量沉积。神经系统症状和体征:肝豆状核变性伴发的精神障碍的三大主要征象为锥体外系症状、肝硬化和角膜色素环(Kayser-Fleischer环)。
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威尔逊病伴发的精神障碍
发病机制:肝豆状核变性伴发的精神障碍的发病机制,有下列假说:胆道排铜障碍:经用64Cu或67Cu放射性核素检查,发现本病患者为肝胆系统排铜减少,从而使铜在肝脏或其他脏器及组织中大量沉积。神经系统症状和体征:肝豆状核变性伴发的精神障碍的三大主要征象为锥体外系症状、肝硬化和角膜色素环(Kayser-Fleischer环)。
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威尔逊氏病伴发的精神障碍
发病机制:肝豆状核变性伴发的精神障碍的发病机制,有下列假说:胆道排铜障碍:经用64Cu或67Cu放射性核素检查,发现本病患者为肝胆系统排铜减少,从而使铜在肝脏或其他脏器及组织中大量沉积。神经系统症状和体征:肝豆状核变性伴发的精神障碍的三大主要征象为锥体外系症状、肝硬化和角膜色素环(Kayser-Fleischer环)。
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肝豆状核变性伴发的精神障碍
发病机制:肝豆状核变性伴发的精神障碍的发病机制,有下列假说:胆道排铜障碍:经用64Cu或67Cu放射性核素检查,发现本病患者为肝胆系统排铜减少,从而使铜在肝脏或其他脏器及组织中大量沉积。神经系统症状和体征:肝豆状核变性伴发的精神障碍的三大主要征象为锥体外系症状、肝硬化和角膜色素环(Kayser-Fleischer环)。
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铜
5.肝豆状核变性(Wilson病)实质上是属于慢性铜中毒,主要表现为胆汁排铜减少和铜蓝蛋白合成障碍。(4)D-青霉胺:为青霉素的水解产物,临床主要应用右旋青霉胺和正-乙酰消旋青霉胺,排铜量仅次于二巯丙磺酸钠,而强于二巯丙醇、二巯丁二酸钠、二巯丁二酸及锌制剂等。脂肪泻、慢性腹泻、蛋白漏出性胃肠症、儿童脂肪泻。
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运动障碍疾病
纹状体神经元变性导致基底核输出减少,丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强,产生多动性疾病如亨廷顿病。(2)起病方式:常可提示病因,如急性起病的儿童或青少年肌张力障碍可能提示药物不良反应,缓慢起病多为原发性扭转痉挛、肝豆状核变性等;鉴别诊断锥体外系疾病须注意与锥体系统疾病导致的运动功能障碍相鉴别。
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感染性疾病所致贫血
大部分感染诱发的自身免疫性溶血性贫血为冷抗体型,又称为冷凝集素病。相关药品:奎宁、奎尼丁、磺胺、吡哌酸、氧、葡萄糖、还原型谷胱甘肽、过氧化氢相关检查:葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、血红蛋白、白细胞计数、血小板计数、红细胞平均血红蛋白浓度、血清铁、血清铁蛋白、血清铜、有核红细胞、红细胞寿命、红细胞生成素
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感染性疾病所致贫血症
大部分感染诱发的自身免疫性溶血性贫血为冷抗体型,又称为冷凝集素病。相关药品:奎宁、奎尼丁、磺胺、吡哌酸、氧、葡萄糖、还原型谷胱甘肽、过氧化氢相关检查:葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、血红蛋白、白细胞计数、血小板计数、红细胞平均血红蛋白浓度、血清铁、血清铁蛋白、血清铜、有核红细胞、红细胞寿命、红细胞生成素
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中医辨证与体内微量元素关系的研究
资料表明,近几年在这个领域中对血瘀证、阴虚证、阳虚证、肺阳虚、肾阳虚、脾肾阳虚、气虚等证,对慢性肝病、内分泌疾病、循环、呼吸、泌尿等系统的疾病,进行血清、全血以及头发中的Zn、Cu、Fe、Mn、Cr、P等进行测定,研究结果目前不完全一致。
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鼻恶性肉芽肿及淋巴瘤
应用EB病毒编码的小RNA1/2(EBER1/2)探针行核酸原位杂交,鼻T/NK细胞淋巴瘤组织样本呈阳性表达,EB病毒抗体检测亦呈阳性。凡原发于鼻部、面中部的进行性肉芽性溃疡应首先怀疑本病;鼻恶性肉芽肿及淋巴瘤的预防:早诊断、早治疗相关药品:环磷酰胺、硫唑嘌呤相关检查:EB病毒抗体、白细胞计数、红细胞沉降率、血清铜
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鼻腔鼻窦淋巴瘤
应用EB病毒编码的小RNA1/2(EBER1/2)探针行核酸原位杂交,鼻T/NK细胞淋巴瘤组织样本呈阳性表达,EB病毒抗体检测亦呈阳性。凡原发于鼻部、面中部的进行性肉芽性溃疡应首先怀疑本病;鼻恶性肉芽肿及淋巴瘤的预防:早诊断、早治疗相关药品:环磷酰胺、硫唑嘌呤相关检查:EB病毒抗体、白细胞计数、红细胞沉降率、血清铜
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药物性肝损伤临床路径(2016年版)
以肝窦、肝小静脉和肝静脉主干及门静脉等内皮细胞受损为主,临床包括肝窦阻塞综合征/肝小静脉闭塞病(SOS/VOD)、紫癜性肝病(PH)、巴德-基亚里综合征(BCS)、可引起特发性门静脉高压症(IPH)的肝汇管区硬化和门静脉栓塞、肝脏结节性再生性增生(NRH)等。(2)肝肾功能、血脂、血糖、糖化血红蛋白、脂肪酶、凝血功能;
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铜蓝蛋白
概述:铜蓝蛋白(ceruloplasmin,CER)又称铜氧化酶,是一种含铜的α2糖蛋白,分子量约为12万-16万,不易纯化。血清中铜的含量虽有95%以非扩散状态处于CER,而有5%呈可透析状态由肠管吸收而运输到肝的,在肝中渗入CER载体蛋白(apoprotein)后又经唾液酸结合,最后释入血循环。肾病综合征和营养不良时常降低。
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铜氧化酶
概述:铜蓝蛋白(ceruloplasmin,CER)又称铜氧化酶,是一种含铜的α2糖蛋白,分子量约为12万-16万,不易纯化。血清中铜的含量虽有95%以非扩散状态处于CER,而有5%呈可透析状态由肠管吸收而运输到肝的,在肝中渗入CER载体蛋白(apoprotein)后又经唾液酸结合,最后释入血循环。肾病综合征和营养不良时常降低。
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药物性肝病临床路径(2016年县级医院版)
(2)糖皮质激素仅限于应用在超敏或自身免疫征象明显、且停用肝损伤药物后生化指标改善不明显甚或继续恶化的无禁忌证的患者,并应充分权衡治疗收益和可能的不良反应。肝细胞损伤型可选择甘草酸制剂、双环醇;胆汁淤积型可选择熊去氧胆酸、S-腺苷-L-蛋氨酸。(2)肝肾功能、血脂、血糖、糖化血红蛋白、脂肪酶、凝血功能;
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血清铁/铜比值
概述:铁/铜(Fe/Cu)比值,正常为0.8~血清铁/铜比值的医学检查:检查名称:血清铁/铜比值分类:血液生化检查血液无机物测定取材:血液血清铁/铜比值的测定原理:参见铁/铜的测定。操作方法:参见铁/铜的测定。化验结果临床意义:(1)升高:急性病毒性肝炎、肝细胞性黄疸。附注:同血清铁和血清铜的测定。
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职业性黑变病
疾病别名焦油黑变病苔藓样中毒性黑皮炎疾病分类皮肤性病科疾病概述职业性黑变病是指劳动或作业环境中存在的职业性有害因素(主要是煤焦油、石油及其分馏产品,橡胶添加剂,某些颜料、染料及其中间体等)引起的慢性皮肤色素沉着性疾病。(一)本病诊断要点1、发病前有长期接触致病物的职业史,并在接触期间发病。