6 疾病概述
右室心肌梗死(right ventricular myocardial infarction，RVMI)一般是由右冠狀動脈主幹閉塞所致，往往在臨牀上同時合併有下壁或後下壁心肌梗死。急性右室梗死可因病變輕重、單獨或合併其他部位心梗，就診時間等因素而使臨牀表現不一。
7 疾病描述
右室心肌梗死(right ventricular myocardial infarction，RVMI)一般是由右冠狀動脈主幹閉塞所致，往往在臨牀上同時合併有下壁或後下壁心肌梗死。當以右室梗死爲主時，臨牀上可表現爲低血壓、頸靜脈壓升高和雙肺清晰，並且處理方法也很特殊，與一般由左室梗死所致的低血壓處理方法明顯不同。
8 症狀體徵
急性右室梗死可因病變輕重、單獨或合併其他部位心梗，就診時間等因素而使臨牀表現不一。
1.右心功能不全徵象
(1)Kussmaul 徵陽性(深吸氣時頸靜脈怒張)：由於右室梗死，右室順應性和收縮功能降低所引起的右室舒張末壓、右房壓和靜脈壓增加所致。正常人吸氣時胸腔內壓降低，靜脈壓降低，回心血量增多，而此類病人由於右室舒張功能不全使靜脈迴流受阻，導致靜脈壓進一步增高。
(3)心臟叄尖瓣區出現S3 或S4 奔馬律：系右室順應性下降和右房排血阻力增高之故。
(4)因右室擴大，可出現相對叄尖瓣關閉不全。
2.心律失常 各種類型的心律失常均可出現，但以心動過緩型心律失常爲常見。這是由於竇房結功能障礙和房室傳導阻滯。房室傳導阻滯的發生率爲48%，其阻滯部位多在希氏束以上，可能與絕大多數房室結動脈起源於右冠狀動脈分支有關。概括起來，右室梗死的臨牀體徵取決於右室壞死的程度，其主要體徵爲：低血壓；頸靜脈壓升高；Kussmaul’s 徵；頸靜脈搏動圖異常（Y 降≥X 降）；叄尖瓣反流；右側第3 心音和第4 心音；奇脈；高度房室傳導阻滯。其中頸靜脈壓升高和Kussmaul’s 徵是右室缺血或壞死最精確的臨牀指標。
9 疾病病因
研究證明冠狀動脈的急性血栓閉塞是導致透壁性心肌梗死的主要原因，右室心肌梗死的急性缺血性改變通常是右冠狀動脈急性閉塞的後果，儘管冠狀迴旋支閉塞也可產生右室梗死，但發生比例遠遠低於右冠狀動脈。
10 病理生理
右室前壁(佔1/4～1/3)與室間隔相連接部分由左冠狀動脈前降支的右室分支和開口於右冠狀動脈起始部的圓錐支供血，其餘的右室壁由右冠狀動脈的右室支供血。RVMI 由於解剖關係，病人多有左室下壁和室間隔下後節段梗死。前壁梗死時受累血管爲左前降支，它灌注右室的範圍很小，因此前壁梗死即使併發RVMI，其病竈也較小，很少出現RVMI 的臨牀症狀。根據右室受累情況RVMI 可分爲4 級：Ⅰ級，右室下壁梗死範圍＜50%；Ⅱ級，整個右室下壁梗死；Ⅲ級，除右室下壁外，波及部分前壁和右室遊離壁；Ⅳ級，右室的下壁和前壁廣泛梗死。在Ⅰ和Ⅱ級，常發現右冠狀動脈的遠端或中段閉塞，而在Ⅲ和Ⅳ級，常有右冠狀動脈和左冠狀動脈前降支的閉塞，臨牀上低排綜合徵和休克常常發生。右室梗死幾乎總伴有低心排血量，這可能是由於右室因梗死而擴張，左室充盈不足所致。心包對總的心臟容量有限制作用，因而在RVMI 時，則會出現右室和左室舒張壓接近相等，臨牀上類似心臟壓塞或心包縮窄。根據左右室梗死範圍的大小，臨牀可表現爲：無心力衰竭型、右心衰竭優勢型、左心衰竭優勢型、全心衰竭型。
11 診斷檢查
診斷：
1.有急性下壁、後壁和(或)前壁心肌梗死表現。
2.有右心功能不全的臨牀表現和體徵 如頸靜脈怒張、肝大、Kussmaul 徵陽性，重者可有低血壓、休克，但肺部聽診清晰。
3.常規心電圖及HC 導聯示V3R～V7R S-T 段抬高≥1.0mm，其中V4R～V6R 中任何一個或幾個導聯的ST 段抬高＞1.0mm 以上，對右室心肌梗死的診斷有高度的敏感和特異性。
4.血流動力學 因右室梗死心房喪失了傳遞血液的功能，從而導致心搏量和動脈血壓顯着降低。中心靜脈壓升高，右房平均壓＞9.35mmHg(0.98kPa)(10cmH2O)；RVEDP≥PCWP(肺楔嵌壓2mmHg(0.27kPa)以上；PAP(右房壓)/PCWP＞0.65。
5.二維超聲心動圖 提示右室壁活動異常，右室擴大和右室射血分數下降。
7.胸片 右室擴大而無明顯淤血徵。
實驗室檢查：
1.血清心肌酶學增高 國外統計急性下壁梗死時血清CK＞2000U/L 對合並右室梗死診斷的預測值可達94%。同時異常顯着增高的CK-MB、穀草轉氨酶、乳酸脫氫酶也有預測右室梗死的功能。
2.心房利鈉因子分泌增高 急性下壁心肌梗死時血清心房利鈉因子＞100Pg/ml，是右室受累的一項早期診斷指標。
其他輔助檢查：
1.心電圖 V3R～V7R ST 段抬高≥1.0mm，尤以V4R、V5R 改變更有意義。發病2～3 天逐漸恢復後出現異常Q 波或QS 波。其HC 導聯診斷右室梗死有以下優點：①正常人HC 導聯，V3R～V7R 無病理性Q 液；②急性右室梗死時HC 導聯ST 段抬高較明顯；③陳舊性右室梗死則HC 導聯在右胸可檢出病理性Q 液。
2.超聲心動圖 ①右心室內徑擴張≥23mm，右室舒張末期內徑/左室舒張末期內徑≥0.63，室間隔與左室後壁呈同向運動；②右室節段性運動障礙；③右室壁運動缺失或矛盾運動；④右心室腔內可有附壁血栓。
3.血流動力學特點
①右房壓和右心室充盈壓(RVFP)與左室舒張壓相比，有不成比例的升高， PVFP/LVFP ≥ 0.65 ， 靜息時或容量負荷後， 右房壓≥10mmHg(1.33kPa)，右房壓與PCWP 之比≥1.0；
②肺動脈舒張壓和PCWP 正常或略偏高；
③心排出量和周圍動脈壓降低。凡下壁，後壁和(或)前壁梗死後出現明顯的右心衰或低血壓狀態而無左心衰徵象時，多提示右室梗死。
4.胸部X 線 右室擴大而無肺淤血。
12 鑑別診斷
1.急性肺栓塞 可出現右心壓力升高，PCWP 不高，這一點與右室梗死相似，但急性肺栓塞的肺動脈壓明顯升高，可與後者鑑別。
2.心包炎及心包積液 二維超聲心動圖可明確心包積液的診斷。縮窄性心包炎時，儘管右心壓升高，但超聲可呈現右室腔變小，心包增厚，因而易於與右室梗死相鑑別。
3.下壁心肌梗死 下壁MI 常因血管迷走反射導致低血壓，其與右室梗死時的低血壓主要不同點在於前者右心壓力降低，而後者升高。左室梗死所致的心源性休克時，低血壓和肺淤血同時存在，PCWP 明顯升高，這些均和右室心梗不同。
13 治療方案
右室梗死的一般處理與左室梗死相同，其主要治療特點在於早期預防併發症，保證左室有適當的充盈壓，從而增加心輸出量，改善外周灌注。
1.補充血容量 通過輸液以增加右室前負荷和心輸出量，改善血流動力學，合理的擴容治療應在血流動力學監測下進行，治療中RAP 輕度增高，PCWP 不增高，左心排出量增加，血壓回升，即可認爲療效滿意，在無監測條件時，應嚴格定時測血壓，心率、肺部囉音，肝臟大小及尿量等。對伴低血壓的右室梗死病人最初應快速補液1000ml 或以上，首選低分子右旋糖酐，因其能：
②抑制或解除紅細胞和血小板聚集，改善血液黏滯度。有利於改善微循環和防止微血栓形成。如低血壓還沒糾正，應在血流動力學監測下，給予血管擴張劑，如酚妥拉明，硝普鈉等，有明顯低血壓者，不可盲目擴容。如在擴容過程中發現RAP 和PCWP 均明顯增高而低排現象無改善，即停止擴容，改用血管擴張劑及正性肌力藥物。
2.防止併發症 右室梗死常與左室下、後壁梗死同時存在，常發生在右室冠狀動脈近段阻塞的基礎上，因而易出現嚴重的心動過緩和房室傳導阻滯。部分病人應用阿托品、腎上腺皮質激素等治療後可恢復。而部分病人則對藥物治療無反應。鑑於心房收縮的重要性，需要安裝心臟起搏器的病人應選用心房起搏或心房心室順序起搏。如右室心肌梗死病人發生嚴重的叄尖瓣反流，應採取叄尖瓣置換術或瓣環成形術和瓣葉修復術。無併發症的右室梗死的治療方法與其他類型的MI 相似。但由於這些病人對心室充盈壓下降甚爲敏感，因此，應用降低前負荷的藥物需謹慎。右室梗死若出現體循環淤血和低血壓而無左心衰竭時，應先擴容治療。液體可選用生理鹽水、5%葡萄糖、低分子右旋糖酐或血漿等。擴容後右室充盈壓升高，使右室排入肺循環的血液增多，從而肺循環回到左室的血量也會增加，左心室輸出增多，因而，低血壓，低心排改善，形成良性循環。如果快速補充液體1000ml 或以上，低血壓仍未糾正，應考慮行血流動力學監測，因進一步補液用處不大，還將引起肺淤血。可合用正性肌力藥物如多巴胺或多巴酚丁胺。擴容過程中應密切觀察血壓、周圍灌注及肺底囉音變化，使PCWP在15～18mmHg 之間。若出現左心衰徵象，PCWP＞18mmHg，應停止擴容，可應用動脈血管擴張劑，它能降低左室射血阻力，從而降低左室舒張壓、左房壓和肺動脈壓，因而降低右室射血阻力，增加右室輸出量。單純以右心衰爲主而無左心衰者，不宜用利尿藥和擴血管藥物。若合併較大面積的左室梗死，應密切注意左室功能情況，避免盲目擴容，以左心衰爲主要表現者，治療上同左室梗死引起的泵衰竭。
14 併發症
急性右心室梗死可併發心源性休克、高度房室傳導阻滯、室上性心律失常及機械併發症。
1.心源性休克 大約10%的急性右室梗死患者會發生嚴重低心排血量和心源性休克的臨牀徵象。從起病到休克發生的間隔時間平均爲44 h。休克在下壁梗死患者中常見，與病死率相關，說明右室功能不良起決定作用。
2.高度房室傳導阻滯 高度房室傳導阻滯是急性右心室、左室下壁梗死最常見的早期併發症之一，其發生率遠遠高於單純左室下壁梗死時的12%，可高達48%～58%。右室梗死患者因高度心臟傳導阻滯所致的心動過緩及房室協調性收縮喪失，使血流動力學惡化，因此是住院期間高病死率的一個獨立預測因子。
3.室上性心律失常 下壁梗死伴右心功能不全的患者比右心功能正常者更易發生房性心律失常和心房纖顫。
4.右室梗死時的機械併發症
(1)心室遊離壁破裂：右室遊離壁破裂較左室破裂要少得多，發生率大約僅在1/7。右室遊離壁破裂，可表現爲心肌梗死後病情突然惡化，出現中度右室心力衰竭和輕度左室心力衰竭，甚或嚴重全心衰竭，可無典型的心包填塞徵象。
(2)室間隔穿孔：室間隔穿孔後左室前向心排血量迅速下降，來自左側的壓力作用於右室，而右室心肌本身亦有梗死，於是很快導致右心衰竭；梗死的右室不能維持體循環心排血量所必需的肺血流水平，旋即陷入心源性休克。
(3)乳頭肌斷裂：右冠狀動脈的閉塞可導致右室後乳頭肌功能不全或斷裂，引起嚴重的叄尖瓣反流。一般於急性梗死後的第2～7 天內突然發生嚴重的胸痛伴心尖區全收縮期雜音，向腋下和背部傳導，同時伴有右心衰或心源性休克時須考慮乳頭肌斷裂。
(4)右室室壁瘤：患者通常無特異性體徵，有1/3～1/2 的患者有心尖搏動彌散或心尖搏動呈抬舉感，因收縮期室壁瘤向外擴張反常運動所致。
15 預後及預防
預後：爲了明確右室梗死的病程全過程，我們調查126 例臨牀確診的右室梗死患者，共分3 組；近期死亡組（住院期間死亡）29 例，遠期死亡組（隨訪期已死亡）22 例和生存組（隨訪期仍存活）69 例（失去聯繫6 例）。結果顯示：急性右室梗死多見於老年人，60～79 歲年齡段佔總發病人數的69%；男性多於女性，男女比例1.4∶1。近期病死率23%，近期死亡組16 例於入院72h 內死亡，其中致死性心源性休克佔急性期病死率的66%，完全性房室傳導阻滯在致死性心源性休克中的發生率達79%。心源性暈厥是近期死亡組患者在起病3h 內的一個突出症狀，發生率達到21%，與病情危重明顯相關；心源性嘔吐在近、遠期死亡組的發生率都超過55%。遠期病死率22.5%（22/97 例），遠期死亡組平均生存期31.7個月，9 例死於出院後6 個月內，佔遠期總病死率的41%。遠期死亡原因：心源性猝死7 例；原因不明猝死2 例；再次心肌梗死6 例；腦出血3 例；心衰合併腦梗死2 例；肺癌、消化道出血各1 例。以猝死方式死亡者佔總病死率41%。因此出院後的6 個月是遠期死亡的高峯，心性猝死是主要死亡方式。生存組69 例，到隨訪之日的平均生存期爲66.9 個月。其中接受特殊治療者23 例，分別爲冠狀動脈旁路移植術5 例；冠脈粥樣硬化斑塊旋切術3 例；經皮冠狀動脈成形術15例。生存組患者生存質量普遍較好，否認有不適症狀者26 例（38%），偶有心跳、胸悶或心前區疼痛者30 例（43.5%）。走路氣急者4 例，其中1 例患者有右心功能不全的症狀，未見單獨左心功能不全者。
預防：流行病學研究表明，冠心病是一種受多因素影響的疾病，甚至有研究將影響因素列有246 種。許多流行病學家將影響冠心病發病的主要危險因素分爲：
①致動脈粥樣硬化的因素，包括高血壓、高血糖、脂肪代謝紊亂以及纖維蛋白原升高。
②一些易患冠心病的生活習慣包括過量進食、缺乏體力活動、吸菸以及A型性格。
③冠狀動脈循環受累的臨牀指徵，包括休息、運動或監測時心電圖異常以及心肌灌注不良等。這些指徵並非致冠狀動脈病變的危險因素，但可預示冠狀動脈已有相當程度的病變。
④其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史。由於流行病學的資料顯示出冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一，而臨牀上尚缺乏根治性措施，因此對冠心病的積極預防有着十分重要的意義。冠心病的預防包含着一級預防和二級預防兩方面。一級預防是指對尚未患上冠心病的人羣採取措施控制或減少冠心病的危險因素，以防止患病，減少發病率。二級預防是指對已患上冠心病的患者採取藥物或非藥物措施，以預防病情復發或防止病情加重。
(1)健康教育：對整個人羣進行健康知識教育，提高公民的自我保健意識，避免或改變不良習慣，如戒菸、注意合理飲食、適當運動、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發生。
(2)控制高危因素：針對冠心病的高危人羣，如高血壓病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸菸以及有家族史等情況，給予積極處理。當然，這些危險因素中有些是可以控制的，如高血壓、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸菸、少活動的生活方式等；而有些是無法改變的，如冠心病家族史、年齡、性別等。處理方法包括選用適當藥物持續控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒菸限酒、適當體力活動、控制體重、控制糖尿病等。
2.二級預防措施 冠心病患者的二級預防內容也包括兩個方面，第一方麪包含了一級預防的內容，也即要控制好各種冠心病的危險因素；第二方面，採用已經驗證過有效的藥物，預防冠心病的復發和病情加重。目前已肯定有預防作用的藥物有：
(1)抗血小板藥：已有多項臨牀試驗結果證實了阿司匹林可減少心肌梗死的發生和再梗死率，急性心肌梗死後應用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%；如有阿司匹林不能耐受或過敏者，可選用氯吡格雷。
(2)β受體阻滯藥：只要無禁忌證(如重度心力衰竭、嚴重心動過緩或呼吸系統疾病等)，冠心病患者均應使用β受體阻滯藥，尤其在發生過急性冠狀動脈事件後；有資料顯示急性心肌梗死後患者應用β受體阻滯藥，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可採用的藥物有美託洛爾、普奈洛爾、噻嗎洛爾等。
(3)ACEI：多應用於伴有左心室功能嚴重受損或心力衰竭者。已有許多臨牀試驗(如SAVE、AIRE、SMILE 以及TRACE 等)結果證實了ACEI 降低急性心肌梗死後的病死率；因此急性心肌梗死後，射血分數＜40%或室壁運動指數≤1.2，且無禁忌證的患者，均應使用ACEI。常用的有卡託普利、依那普利、貝那普利和福辛普利等。
(4)他汀類降脂藥：從4S、CARE 以及新近的HPS 等研究的結果顯示出冠心病患者的長期調脂治療，不但使總病死率降低，生存率提高；而且需要行冠脈介入治療或CABG 的患者數量減少。這得益於他汀類藥物降脂作用以外的改善內皮功能、抗炎作用、影響平滑肌細胞增殖以及干擾血小板聚集、凝血、纖溶過程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀以及阿託伐他汀等均有此作用。另外，針對冠狀動脈造影有冠狀動脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨牀上尚未出現缺血症狀者，儘管還不能明確診斷爲冠心病，但應視爲冠心病的高危人羣，給予積極預防，也可給予小劑量阿司匹林長期服用，並祛除血脂異常、高血壓等危險因素。
16 流行病學
早在20 世紀70 年代初就有人描述了右室梗死，並有衆多的學者對急性心肌梗死時右室功能進行了研究，提出了許多診斷右室梗死的指標。右室梗死是AMI 的一個特殊類型，其發病無年齡和性別的差異。單純右心室梗死的發病率很低，約佔MI 的3%。在下壁或下壁加正後壁的MI 病例中，約1/4 同時有右室梗死。右室梗死合併左室梗死文獻報道約10%～40%。單純右室梗死明顯較左室梗死少見，是因爲右室的血流灌注情況與左室不同，它在收縮期和舒張期均有血流灌注，因而不易發生梗死；右室壁較薄，代謝所需的能量較少，同時右室壓低且易形成側支循環，故不易發生梗死；右室及左室下、後壁的主要供血多來自右冠狀動脈，故兩者常同時受累。多數右室梗死者有多支血管病變，在右冠狀動脈阻塞後同時如有左前降支的嚴重阻塞，就會限制通向右室的側支循環，導致右室梗死。