老年感染性休克

老年人急、危、重症疾病 老年病科

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 拼音

lǎo nián gǎn rǎn xìng xiū kè

2 英文參考

senile septic shock

3 概述

感染性休克是由微生物及其毒素等產物直接或間接地引起急性微循環灌注不足,導致組織缺氧、細胞損害、代謝功能障礙,甚至多器官功能衰竭(MOF)的危重綜合徵老年感染性休克的患病率很高,佔全部感染性休克的40%,在我國,感染老年休克的首要原因,老年感染性休克老年休克的60%。

5 英文名稱

senile septic shock

7 分類

老年病科 > 老年人急、危、重症疾病

8 ICD號

A48.3

9 流行病學

老年感染性休克的患病率很高,佔全部感染性休克的40%,在我國,感染老年休克的首要原因,老年感染性休克老年休克的60%。雖然老年感染性休克與中青年感染性休克有許多相似之處,但也有其特殊性,認識這一點,有助於提高其診療水平。

10 老年人感染性休克病因

老年感染性休克最常見的致病菌是革蘭陰性細菌,其中腸桿菌細菌最常見;其他有銅綠假單胞菌、不動桿菌屬;腦膜炎球菌;類桿菌等。革蘭陽性菌,如葡萄球菌、B族溶血鏈球菌肺炎雙球菌和腸球菌等。此外,流感嗜血桿菌引起的病例也逐漸增多。某些病毒性疾病,如老年腎綜合徵出血合徵出血熱,病程中也易發生休克。易併發休克感染革蘭陰性桿菌敗血症、暴發型流行性腦脊髓膜炎肺炎細菌性痢疾、化膿性膽管炎和腹腔感染等。

11 病機

11.1 微循環障礙更明顯

老年人感染神經內分泌反應,如腎上腺分泌兒茶酚胺、皮質分泌可的松與青年人相同,而且分泌增加的時間延長,使微血管發生強烈痙攣(α受體興奮),微循環血液灌注減少、組織缺血、缺氧更明顯、酸中毒也更明顯。

11.2 細胞代謝障礙更明顯

細胞代謝障礙可繼發於血液灌注減少,但也可爲原發性者,即發生在血流動力學改變之前。老年人臟器和細胞反應能力低下,細胞內的生化反應、酶的數量和活性減低,老年感染性休克更易發生細胞代謝障礙。

11.3 代謝改變、電解質酸鹼平衡失調更明顯

老年人感染神經內分泌反應的時間延長,使糖類脂肪代謝被擾亂的時間延長,代謝調節的貯備力下降,使機體代謝紊亂更多見,酸中毒電解質紊亂常見。

11.4 基礎病的影響

老年人常伴有高血壓病動脈硬化、肺部疾病、腎功能低下、一旦引起休克,病情更易加重,並出現多臟器功能損害。

12 老年人感染性休克的臨牀表現

12.1 原發病以肺部感染多見

老年感染性休克的原發病以肺部、膽道和腸道感染多見。

12.2 起病隱匿

老年感染性休克的原發病多不嚴重。起病緩慢,低熱,很少有高熱體溫正常或不升者高達半數,多無寒戰(這與中青年不同),有時心動過速就是惟一表現。

12.3 腸道症狀較常見

老年感染性休克起病時常有胃腸道症狀噁心嘔吐腹脹腹瀉厭食等。

12.4 意識障礙較多見

增齡所致腦組織老化,神經細胞逐漸萎縮或減少,在休克狀態下,腦細胞供血突然減少,且伴有代謝產物或毒素的積蓄,加上水、電解質平衡紊亂,可加重腦細胞的損害。老年感染性休克病情發展快,半數以上的病人有不同程度的意識障礙。表現爲表情淡漠、暈厥、神志恍惚昏迷等,常誤診腦血管病,有時是老年感染性休克的惟一症狀

12.5 休克表現不典型

老年感染性休克皮膚乾燥多於潮溼,脈細數不明,少尿不顯著,難以估計休克時間。老年人基礎血壓偏高或患有高血壓病,難於用血壓數值判斷休克,收縮壓<13.3kPa(100mmHg),舒張壓<8kPa(60mmHg),應判斷低血壓

12.6 易發展爲多臟器功能衰竭(MOF)

增齡所致的全身臟器儲備功能下降,使老年感染性休克病情發展迅速,可出現DIC和重要臟器功能衰竭。表現爲頑固性低血壓、廣泛出血皮膚黏膜、內臟)、少尿或無尿、呼吸增快、發紺、心率加速、心音低鈍或有奔馬律、心律失常、亦有心率不快或呈相對緩脈、出現面色灰暗、中心靜脈壓和(或)肺動脈楔壓升高、心電圖可示心肌損害、心內膜下心肌缺血、心律失常傳導阻滯等改變。可以出現成人呼吸窘迫綜合徵(ARDS),腦功能障礙可引起昏迷抽搐、肢體癱瘓,及瞳孔、呼吸改變等。

12.7 酸鹼和水、電解質失衡較常見

增齡所致的酸鹼和水、電解質平衡的調節功能減退,老年感染性休克易出現水、電解質酸鹼平衡的失調,表現爲低鈉血癥低鉀血癥高鉀血癥呼吸性鹼中毒代謝性酸中毒和混合性酸中毒等。

13 老年人感染性休克的併發症

老年人感染性休克晚期可出現DIC和重要臟器功能衰竭等。

14 實驗室檢查

14.1 血象

白細胞計數大多增高,在(15~30)×109/L,中性粒細胞增多伴核左移現象。血細胞比容血紅蛋白增高爲血液濃縮的標誌。併發DIC時血小板進行性減少。

14.2 病原學檢查

抗菌藥物治療前常規進行血(或其他體液、滲出物)和膿液培養(包括厭氧菌培養)。分離致病菌後作藥敏試驗鱟溶解物試驗(LLT)有助於內毒素檢測

14.3 尿常規和腎功能檢查

發生腎衰竭時,尿相對密度由初期的偏高轉爲低而固定(1010左右);血尿素氮和肌酸酐值升高;尿/血肌酸酐之比<20;尿滲透壓降低、尿/血滲之比<1.1;尿鈉(mmol/L)排泄量>40;腎衰竭指數>1;鈉排泄分數(%)>1。以上檢查可與腎前性腎功能不全鑑別。

14.4 酸鹼平衡血液生化檢查

二氧化化碳結合化碳結合力(CO2CP)爲臨牀常測參數,但在呼吸衰竭和混合性酸中毒時,必須同時作血氣分析,測定血pH、動脈血PaCO2、標準HCO3和實際HCO3緩衝鹼與鹼剩餘等。尿pH測定簡單易行。血乳酸含量測定有預後意義。

血清電解質測定

休克病人血鈉多偏低,血鉀高低不一,取決於腎功能狀態。

14.5 血清酶的測定

血清ALT、CPK、LDH同工酶的測量可反映肝、心等臟器的損害情況。

14.6 血液流變學和有關DIC的檢查

休克血液流速減慢、毛細血管淤滯,血細胞纖維蛋白、球蛋白聚集血液黏滯度增加,故初期血液呈高凝狀態,其後纖溶亢進、而轉爲低凝。有關DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進兩方面:前者有血小板計數凝血酶原時原時間、纖維蛋白原白陶土凝血活酶時間等;後者包括凝血酶時時間、纖維蛋白降解產物(FDP)、血漿魚精蛋白副凝(3P)和乙醇膠試驗以及優球蛋白溶解試驗等。

15 輔助檢查

心電圖X線檢查等可按需進行。

16 老年人感染性休克的診斷

老年人感染性休克的診斷主要依靠臨牀特點和實驗室檢查兩方面。

老年感染性休克臨牀表現不典型,原發感染疾病表現亦不典型,並存症多,老年人基礎血壓高,就診不及時,使休克時間難以估計,容易誤診和漏診。

對易於併發休克的老年感染性疾病患者應密切觀察病情變化,注意休克的初期表現。感染患者出現下列徵象時應警惕休克發生的可能:過低熱(<36℃),或可出現過高熱(>40.5℃),但前者最常見,後者很少見;非中樞神經系統感染而出現意識障礙,如表情淡漠、昏迷等;呼吸加快伴低氧血癥和(或)或代謝性酸中毒,而胸部X線片無異常發現;血壓偏低或體位血壓降低(>4.0kPa);心率明顯增快(與體溫升高不平行)或出現心律失常尿量減少;周圍血白細胞血小板減少;血清乳酸值增高;不明原因的肝腎功能損害等。

爲及時做出診斷,嚴密觀察病情變化,制訂治療方案,必須掌握判斷微循環功能狀態的一些臨牀,血流動力學和實驗室指標。臨牀指標包括意識精神狀態(反映中樞神經系統的血流灌注)。呼吸頻率和幅度(反映肺功能以及是否存在酸鹼平衡失調)、皮膚色澤、溫度和溼度(反映外周血液灌注)、頸靜脈和外周靜脈充盈情況、脈搏、甲皺微循環眼底檢查尿量(反映內臟、尤其是腎臟血液灌注)等;血流動力學指標包括血壓與脈壓、中心靜脈壓(CVP)測定等。

老年感染性休克時外周血白細胞總數中性粒細胞可正常、偏低或增高;血細胞比容血紅蛋白可增高(血液濃縮);應在抗菌藥物使用前進行血(或其他體液、滲出物)和膿液培養(包括厭氧菌培養)。分離致病菌後作藥物敏感試驗血乳酸含量測定對判斷預後有意義,嚴重休克多明顯增高。其他如肝、腎功能檢測心肌酶學及心電圖檢查血氣分析血尿電解檢測血液流變學檢查和有關DIC的檢查等均有助於老年感染性休克的診斷和治療。

17 鑑別診斷

感染性休克應與低血容量性休克心源性休克過敏性休克神經源性休克等鑑別。低血容量性休克多因大量出血(內出血或外出血),失水(如嘔吐腹瀉腸梗阻等)、失血漿(如大面積燒傷等)等使血容量突然減少所致。心源性休克心臟搏血功能低下所致,常繼發於急性心肌梗死、急性心包壓塞、嚴重心律失常、各種心肌炎心肌病急性肺源性心臟病等。過敏性休克常因機體對某些藥物(如青黴素等)或生物製品發生過敏反應所致。神經源性休克可由外傷劇痛、腦脊髓損傷麻醉意外等引起,因神經作用使外周血管擴張、有效血管量相對減少所致。

18 老年人感染性休克的治療

老年敗血症治療原則是積極控制感染休克治療。

18.1 病因治療

可根據臨牀表現,原發病竈等推斷最可能的病因,結合老年人生理、病理、免疫藥代動力學特點,選用強有力的廣譜殺菌劑治療,待致病菌獲知後根據藥敏結果調整用藥。宜聯合用藥,一般二聯即可。要足量,首次要給衝擊量或飽和量,應於靜脈給藥,儘量避免使用毒性較大的抗菌藥物,如儘量不用氨基糖苷類。

18.2 休克治療

休克前驅症狀應早發現、早處理。有效循環血量的不足是感染性休克的突出矛盾,故擴容治療是抗休克的基本手段。選用液體應包括膠體晶體的合理組合。糾正酸中毒是糾正休克的重要措施。血管活性藥物的應用在老年患者要特別注意藥物的選擇。異丙腎上腺素心肌刺激作用強,可使心肌氧消耗量增大,心肌缺血範圍擴大,易誘發心動過速和心律失常,老年患者應慎用,不用於高齡患者多巴酚丁胺心肌收縮力增強的作用多巴胺大,但其誘發心動過速和期前收縮的作用多巴胺小,對老年人感染性休克治療效果好,由於有些高齡者在使用兒茶酚胺時,常誘發嚴重的心律失常,故在治療時應從小劑量開始,而且必須進行嚴密的心電圖監護。縮血管藥物僅提高血液灌注壓,而血管直徑卻縮小,應儘量少用。

18.3 保護重要臟器功能,防治MOF

對老年敗血症的治療要特別注意維持重要臟器的功能;包括強心藥物的應用;維護呼吸功能,防治ARDS;防治急性腎功能衰竭;防治腦水腫;防治DIC等和糾正水電解平衡紊亂。

18.4 腎上腺皮質激素的應用

在有效抗菌藥物的治療下,可給予短程和適量的糖皮質激素,有助於提高機體的應激能力,改善預後,降低病死率。

18.5 其他

輸給新鮮冷凍血漿可提高纖維連接蛋白水平,增強機體的免疫防禦功能保持血管壁的完整性。納洛酮(naloxone)對β-內啡肽有生理性拮抗作用,可使病人收縮壓上升,在抗休克治療中有一定作用

18.6 治療原發病

老年感染性休克在抗感染和抗休克的同時,要積極治療原發病。有原發感染病竈或遷徙病竈者應徹底清除。

19 預後

老年人感染性休克因就診時間晚,臨牀表現不典型,診治不及時,併發症多,常伴有嚴重的原發基礎疾病,所以預後很差,病死率可高達60%左右。年齡越高,病死率越高。

20 老年人感染性休克的預防

應避免黏膜、皮膚組織上呼吸道感染,特別是局部創傷和術後應注意傷口的處理;宜及早發現感染竈,並選用適當抗生素治療。

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