3 概述
房室折返性心動過速（atrioventricular reentrant tachycardia,AVRT）的發生率僅次於房室結折返性心動過速（AVNRT），約佔全部室上性心動過速的30%。發作時可有心悸、心前區不適或心絞痛、眩暈，嚴重時可有血壓降低、休克及心功能不全。一般心率超過160 次/min，即感心悸、胸悶，超過200 次/min 時可有血壓下降、頭暈甚至暈厥。
AVRT發作時，根據折返激動的方式和心電圖波形不同及電生理檢查的特點，可分爲下述四種類型。
1.前傳型AVRT 主要爲隱匿性預激所致的AVRT。心電圖呈窄QRS波心動過速，無預激波，符合陣發性室上性心動過速特點。此型在AVRT中最多見，佔整個AVRT的90%左右。
2.逆傳型AVRT 由顯性預激綜合徵所致。心電圖呈寬QRS波心動過速，有預激波。臨牀上少見，約佔AVRT的5%，實驗室能誘發者約佔10%。
3.多條旁路參與折返形成的AVRT 極少見。心電圖示心動過速，多呈左束支傳導阻滯圖形等特點。
4.無休止的前傳型房室折返性心動過速 又稱持續性房室折返性心動過速。發作持續時間很長可達數月、數年，易產生心動過速性心肌病，大多難以用藥物終止和預防。
房室折返性心動過速與器質性心臟病無明確關係，常在體力或精神勞累、緊張後突然發作，只要持續時間不長，心率＜200 次/min，一般不出現嚴重血流動力學障礙，適當用藥能控制其發作，射頻消融術治療能根治，預後良好。但如原有心臟器質性疾病，發作時心率如200 次/min，發作持續時間過長的，亦可出現血壓下降、暈厥以致心力衰竭症狀，預後較差，應積極治療，控制復發，儘早行射頻消融術。
8 分類
心血管內科 > 心律失常 > 陣發性室上性心動過速
10 流行病學
房室折返性心動過速的發生率僅次於房室結折返性心動過速（AVNRT），約佔全部室上性心動過速的30%左右。
11 病因
隱匿性預激綜合徵伴AVRT的發病率尚不明確。根據對90例嬰幼兒預激綜合徵患者的追蹤，到30歲左右時合併AVRT者約爲50%。隱匿性旁路參與的AVRT患者從兒童到老年人均有發生，年輕者更多一些。年輕患者常不伴有器質性心臟病，年長患者可伴有各種器質性心臟病。大部分預激綜合徵伴發AVRT患者臨牀無器質性心臟病依據，小部分患者可伴有肥厚性心肌病、風溼性心臟病等。
12 發病機制
12.1 前傳型AVRT
前傳型AVRT又稱順向性、順傳型（orthodromic form）心動過速的激動沿房室結前傳至心室，再由房室旁路逆傳至心房形成前傳型 AVRT（又稱OAVRT）。 引起前傳型AVRT的房室旁路束有以下兩種：
12.1.1 （1）隱匿性房室旁路束
其之所以隱匿可能是由於前傳單向阻滯及解剖結構上的異常，表現爲僅有室房逆傳能力，此稱“隱匿性預激綜合徵”。心電圖表現無預激波，QRS波正常。當一個適時的房性期前收縮，聯律間期短至臨界值時。可能落入旁路的有效不應期，則激動沿房室結前向傳導激動心室，然後經已脫離不應期的旁路逆傳返回心房並激動心房，再由房室結前傳至心室，從房室旁路逆傳至心房，如此反覆折返則形成前傳型AVRT。
12.1.2 （2）顯性旁路束
旁路均具有傳導的雙向性，在竇性心律時，竇性激動沿房室旁路下傳至心室，可出現典型的預激綜合徵的心電圖圖形。如果當適時的房性期前收縮下傳時，遇到房室旁路處於有效不應期，激動只能沿房室結下傳心室，再經房室旁路逆傳入心房，再循房室結下傳，如此反覆折返則形成前傳型AVRT。
竇性心律時，當旁路與房室結有效不應期相差較大時，由於“回搏帶”（echo zone）寬，適時的期前收縮或回搏易引起旁路的逆向室房傳導，從而產生前傳型AVRT。適時的期前收縮可由心室、心房或交接區期前收縮所引起，但以室性期前收縮最常見。
12.2 逆傳型房室折返性心動過速（antidromic A-V reentrant tachycardia, AAVRT）
逆傳型房室折返性心動過速簡稱逆傳折返性心動過速，又稱逆向型房室折返性心動過速。AAVRT的發生機制爲：隱匿性旁路不能參與形成逆傳型房室折返性心動過速，因爲隱匿性旁路不能前傳，系單向阻滯，而只有顯性旁路才能參與形成AAVRT。心房衝動從房室旁路下傳心室（旁路爲前傳支）使心室激動首先除極，故心動過速時QRS波寬大畸形。常呈完全性預激。心室的衝動從希-浦系統、房室結逆傳迴心房，所以逆傳P′波的順序是房室交接區領先。適時的房性期前收縮或室性期前收縮可誘發AAVRT，心房、心室期前刺激也能誘發AAVRT。
12.3 多條房室旁路折返性心動過速
多條房室旁路（MAAP）是指房室間有兩條或更多條的附加肌束旁路連接，可構成心臟內大折返環。其中一條旁路做房室前向傳導，另一條旁路做房室逆向傳導。多條房室旁路包括旁路與旁路之間的折返、Kent束與Mahaim束之間的折返，以前者多見。
12.3.1 （1）旁路與旁路之間的折返
當心臟存在多條旁路時，左、右心臟均可存在。適時的房性期前收縮或回搏沿右側旁路作爲房室順向傳導，引起心室激動，此時如恰遇左側旁路相對不應期，心室激動則沿左側旁路逆向返回心房，再從心房沿右側旁路順傳心室，心室激動又沿左側旁路逆傳心房，這樣週而復始形成房室間多條房室旁路折返性心動過速。
多條房室旁路的診斷有一定的困難。電生理檢查非常重要，首先能檢查出複合旁路的存在。經右心房程控掃描和希氏束調搏可除外房室結雙徑路傳導和Mahaim型預激的結室傳導。其次可進行不同頻率、部位的刺激，以明確旁路的部位與不應期，爲多條房室旁路的診斷和治療提供了確切的依據。
12.3.2 （2）Kent束與Mahmim束間的折返
Kent束與Mahaim束並存時可發生兩者之間的折返。可表現爲：Kent束做順向房室傳導，Mahaim束做逆向室房傳導；Kent束做逆向傳導，而Mahaim束做順向房室傳導。在心電圖上均表現與AAVRT相同的特點：寬QRS波心動過速，節律規則，R-R間期相等，QRS波起始部分有δ波。電生理檢查，如Kent束做順向房室傳導，Mahaim束做逆向室房傳導時，希氏束電圖可描記到Ae-Ve-Ae-Ve的激動順序，VA間無H波，此因激動沿Mahaim束逆向傳導時，心室激動波V可以繞過希氏束返回心房。行希氏束起搏時出現δ波，可證明Mahaim束的存在。房室結與心室肌之間的Mahaim束做結室折返時，希氏束電圖只能描記到Ve-Ve-Ve，無He，但A波與Ve呈分離現象。
12.3.3 （3）Mahaim束的結束或結室旁路與房束旁路間的折返
這一類室上性心動過速的解剖學基礎尚不完全清楚，且仍有爭議。一是Mahaim束的結束或結室束，另一是房束旁束。Mahaim束的結束或結室束位於右後間隔，而房束旁路位於右前房室溝，它們從房室結或心房搭到右束支（個別報道搭到左束支）。平時心電圖多爲正常或呈現不同程度左束支傳導阻滯。心動過速時表現爲：①房室傳導時間逐漸延長；②絕大多數爲LBBB型QRS波。Mahaim束的結束或結室束的房室傳導通過房室結，程序調搏時AH逐漸延長；房束旁路本身可能具有遞增性能。心房下部刺激使完全預激，可見右束支電位先於HB出現。Mahaim束的結束或結室旁路逆傳功能差，心房不是折返途徑，所以心動過速時常呈房室分離，而房束旁路心動過速必有心房參與。
13 房室折返性心動過速的臨牀表現
13.1 前傳型房室折返性心動過速的臨牀表現特點
AVRT發病較早，發作時可有心悸、心前區不適或心絞痛、眩暈，嚴重時可有血壓降低、休克及心功能不全。AVRT發作時心率可稍快於AVNRT，但以同一範圍者居多。心律絕對規則，心音強弱均等。心動過速時由於心房擴張及抗利尿鈉排泄因子分泌增多，在心動過速終止後可出現多尿。臨牀症狀與心動過速的快慢及是否產生血流動力學障礙有關。此外，還與反覆發作的耐受性有關。一般心率超過160次/min，即感心悸、胸悶，超過200次/min時可有血壓下降、頭暈甚至暈厥。
13.2 逆傳型房室折返性心動過速的臨牀表現特點
逆傳型房室折返性心動過速的臨牀症狀及臨牀經過均比前傳型房室折返性心動過速要重，也較危險。發作時心率爲140～250次/min，常在200次/min左右。AAVRT的血流動力學異常與室性心動過速相似，心率在150次/min以上時，即可產生明顯的症狀及血流動力學障礙。常併發有心絞痛、心源性休克或暈厥發作。嚴重者可導致室性心律失常，甚至猝死。
14 房室折返性心動過速的併發症
房室折返性心動過速發生在有器質性心臟病人，或爲逆向型房室折返性心動過速患者，由於心室率較快、持續時間長者可合併暈厥、心絞痛、心源性休克、低血壓、並可誘發心力衰竭，嚴重者可發生猝死等併發症。
15 檢查
15.1 心電圖檢查
15.1.1 （1）前傳型房室折返性心動過速的心電圖特點
①典型心電圖特點：
A.心率爲150～240次/min：大多≥200次/min，突發突止。
B. P′波：起始的房性P′波與心動過速期間的P′波形態不同。也肯定不同於竇性P波。心動過速時心房與心室不可能同時激動，逆行P′波發生在心室激動完成之後，故P′波總在QRS波之後出現（R後P-），R-P-間期≥70ms。R-P-間期/P--R間期＜1，P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯上倒置（圖1）。
C.適時的房性期前收縮或室性期前收縮自發或電刺激可誘發及終止發作（圖2）。
D.38%患者可出現QRS波電交替現象。
E.誘發心動過速發作起始的心搏（房性期前收縮），其P′-R間期無突然延長現象，表明AVRT無需房室結雙通道的參與。
G.心動過速發作起始時易出現功能性束支阻滯。如束支阻滯發生在旁路同側，則R-R間期延長30ms以上；如束支阻滯發生在旁路對側，則R-R間期不變。
H.在同次發作中可出現正常QRS波形，也可出現束支阻滯的QRS波形。比較兩者的心率，束支阻滯時較慢，室房傳導比正常時延長≥30ms（圖3）。
I.心房、心室、房室傳導系統及旁路是構成折返環的必需部分：因此，心動過速發作時始終保持1∶1房室關係。如出現二度以上房室傳導阻滯，當有漏搏時即可肯定應排除AVRT。
J.顯性預激旁路所致前傳型AVRT者：當心動過速發作時δ波消失，不發作時呈現典型預激綜合徵，P-R間期短、寬QRS波形，有δ波。
②對典型心電圖特點的詳細描述：
A.頻率：在PSVT中AVRT的頻率最快，可達250～300次/min，常在200次/min左右。可呈偶發或反覆發作，也可呈持續性發作。
B.P波：其電軸取決於房室旁路束在心房的部位。額面電軸：多數爲從下而上，故P-Ⅱ、P-Ⅲ、P-aVF置，少數爲中間型，P-Ⅱ直立或雙向、P-Ⅲ雙向或倒置。橫面電軸：從右向左者，表現爲P-V1倒置、P-V5直立，提示右側旁路；從左向右者，表現爲P-V1直立、P-V5倒置，提示爲左後側旁路。一般多見P-Ⅱ、P-Ⅲ、P-aVF、P-V5倒置。心動過速時如PⅠ倒置，提示房室旁路位於左側房室之間。
C. P′波出現在QRS波之後： 90%的前傳型AVRT患者P′波起源於QRS波後70～100ms處，R-P-間期≥70 ms。約5%OAVRT患者的P′波起源於R-R間期的後半部分。
D.由於房性期前收縮激動是從正常房室結下傳的：所以發作起始的第一個心搏P′-R間期正常。
E.QRS波電壓交替（≥1mm）： 約38%的OAVRT患者心電圖QRS波呈電交替現象，以Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1～V4導聯較明顯。約23%的QRS波電交替與心室率有關，頻率快，易發生電交替。有人認爲，QRS波電交替是OAVRT的特徵性表現，診斷特異性爲96%，預測準確度爲92%。
F.心動過速發生功能性束支阻滯時：心動過速周長延長，R-P間期延長。提示有房室旁路束作爲折返之逆向支，且位於阻滯束支同側。由於OAVRT的頻率常快於其他類型，並且起始心搏是經正常房室通路前向傳導，當聯律間期短又處於束支功能不應期時，束支阻滯極易形成。一旦起始心搏在1個束支被阻滯，則心動過速期間逆向反覆性隱匿性傳導就形成了持續功能性束支阻滯。而慢-快型AVNRT時其起始性房性期前收縮激動前向傳導是通過房室結的慢徑，這就使房室聯律間期長於束支的不應期，故AVNRT時功能性束支阻滯不易形成。
③前傳型房室折返性心動過速的特殊類型：施冰等（1997）報告，經導管射頻消融術證實的800例AVRT患者，在食管電生理檢查中所見的特殊類型，如下所述：
A.前傳型房室折返性心動過速伴房室結雙徑路（DAVNP）有以下三種現象：
a.前傳型房室折返性心動過速經房室結慢徑路前向傳導（圖4）。
b.前傳型房室折返性心動過速分別經房室結的快徑（FP）及慢徑（SP）交替下傳心室（圖5）。
c.前傳型房室折返性心動過速前傳經慢徑、逆傳分別經兩條旁路（圖6）。
B.前傳型房室折返性心動過速伴功能性束支阻滯（FBBB）：功能性束支阻滯是前傳型房室折返性心動過速的常見特點，約佔21.4%。功能性束支阻滯一般在AVRT持續後自行消失。功能性束支阻滯多數爲連續短陣，呈2∶1較少見。
a.前傳型房室折返性心動過速功能性2∶1右束支傳導阻滯（圖7）。
b.前傳型房室折返性心動過速伴功能性左束支傳導阻滯（FLBBB）（圖8）。
C.前傳型房室折返性心動過速與其他類型室上性心動過速並存，同一患者在受檢時可誘發兩種不同的室上性心動過速，即多部位、多徑路折返。
a.前傳型房室折返性心動過速與房內折返性心動過速並存（圖9）。
b.前傳型房室折返性心動過速與慢-快型房室結折返性心動過速並存（圖10）。
D.旁路的裂隙傳導：較少見。它的形成必須具備3個條件：a.在前向傳導徑路中有兩個不應期不一致的水平面；b.旁路不應期長於心房肌有效不應期；c.當心房肌處於相對不應期，程控刺激時S2R延長，激動到達旁路近側端時，旁路脫離不應期而能應激下傳激動。此時應與經房內折返的激動下傳心室的僞裂隙現象鑑別（圖11）。
E.多房室旁路參與房室折返性心動過速：從食管心電圖觀察多旁路參與的前傳型房室折返性心動過速和房室結雙徑路參與的前傳型房室折返性心動過速的規律不同。施冰等認爲有以下區別：多旁路參與的OAVRT表現爲，R-R間期不一致，P-EP-V1時距不一致，RP-間期不一致，常有RP-間期長、P-R間期短，RP′間期短、P--R間期長的規律。而房室結雙徑路參與的OAVRT的表現爲，RP-間期恆定，P-R間期有長、短週期，兩者差值≥50ms，R-R間期有長短週期交替或間歇發生。這兩點有助於二者的鑑別（圖12）。
15.1.2 （2）逆傳型房室折返性心動過速的心電圖特點
①典型心電圖特點：
A.心率爲150～250次/min，多爲200次/分左右。絕對整齊。
B.逆行P′波出現在QRS波後，位於R-R間期的前半部分。但實際上因QRS波寬大畸形，常很難看到或不易辨認逆行P′波。若能發現P′波，則P′波與心室QRS波爲1∶1比例（此有助於其同室性心動過速的鑑別），P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯上倒置，R-P-/P--R＞1。
C.QRS波寬大畸形：呈完全性預激圖形，時間＞0.12s，多爲0.14s左右。呈寬QRS波心動過速（圖13）。
D.適時的電刺激可誘發及終止發作。
15.1.3 （3）多條房室旁路折返性心動過速的心電圖特點
①竇性心律時心房激動經不同旁路下傳心室引起電軸改變，圖形各異。
②多條房室旁路的病例：發作前傳與逆傳型房室折返性心動過速交替出現時，因折返途徑變動，心動週期呈現不一致性（圖14，15）。
15.2 電生理檢查的特點
15.2.1 （1）前向型房室折返性心動過速電生理檢查特點
①誘發OAVRT的房性期前刺激無SR的跳躍式延長（合併房室結雙徑路者例外），只要SR臨界延長使衝動到達旁路的心室端時適逢後者已脫離了逆傳有效不應期，便可形成折返。
②陣發性OAVRT發作頻率快：ST-T或T波上可見明顯逆行P′波，R-P-＜ P--R，說明室房傳導比房室傳導要快，在食管導聯R-P-間期≥70ms。
③各個導聯上P′波的極性：可反映旁路附着心房的位置，如左側遊離壁的旁路在Ⅰ、aVL導聯上有P′波，隔旁、後壁間隔旁路在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯出現P′波。
④陣發OAVRT患者常伴有旁路同側束支功能性阻滯：這是由於室房傳導快、折返週期短於同側束支的有效不應期，故逆傳至心房的衝動必須繞道至對側束支下傳，才能到達旁路的心室端，致使折返環路延長、折返時間增加、心率減慢、R-P-間期延長。旁路同側的束支傳導阻滯時，V-A間期較無阻滯時延長25ms以上。
⑤房性期前收縮刺激下傳可終止OAVRT：因爲心房是折返環路的組成部分，故適時的房性期前收縮刺激可阻斷折返。
⑥心動過速發作時：常伴有QRS波電交替和（或）心動週期長短交替，這種窄QRS心動過速伴QRS電交替對判斷OAVRT具有高度特異性（96%）。
⑦偏心性逆向心房激動順序：最早的心房除極是發生在旁路附近的心房。偏心性逆向心房激動順序，最早爲旁路鄰近的右心耳記錄到心房激動A波，其次是希氏束上記錄到A波，最後爲冠狀竇口記錄到A波。室房逆傳時，心房激動呈偏心性。若冠狀竇遠端電極記錄的心房激動最靠前，則旁路在左側；若高位右心房電極記錄的心房激動最靠前，則旁路在右遊離壁。間隔旁路時室房逆傳心房激動順序正常，即希氏束電極導聯心房波最靠前。
15.2.2 （2）逆向型房室折返性心動過速的電生理檢查特點
①心室激動呈偏心性：QRS波形態與心房起搏導致最大程度的預激時的QRS形態相同。
②心房和心室波呈1∶1傳導。
④心室起搏和心動過速時心房激動順序相同。
⑤一般單旁路與正常房室傳導系統之間的臨界距離在4cm以上時：才易形成逆傳型折返性心動過速。
⑥逆向激動心房順序：激動從房室結逆傳對稱地傳導至右和左心房。
⑦典型逆傳型房室折返性心動過速：希氏束總是先除極，然後繼續逆傳激動心房。故H波總是在A波之前。
⑧心動過速可被一個適當的期前電刺激誘發：也可被一個期前電刺激所終止。
⑨與OAVRT一樣：AAVRT通常也可因房室傳導阻滯而被終止。
⑩AAVRT的電生理基礎是旁路的順傳有效不應期和房室傳導系統的逆傳有效不應期都比較短，加上適時的期前收縮在房室系統延遲傳導造成AAVRT的發生。
15.2.3 （3）多條房室旁路折返性心動過速電生理檢查特點
①旁路與旁路之間的折返：首先要檢查出複合旁路的存在，經右心房程控掃描和希氏束調搏除外房室結雙徑路傳導和Mahaim型預激的結室傳導。其次可進行不同頻率、部位的刺激，以明確旁路的部位與不應期，爲多條房室旁路的診斷和治療提供確切依據。
②Kent束與Mahaim束之間的折返：如Kent束做順向房室傳導，Mahaim束做逆向室房傳導時，希氏束電圖可描記到Ae-Ve-Ae-Ve的激動順序，VA間無H波，此因激動沿Mahaim束逆向傳導時，心室激動波V可以繞過希氏束返回心房。行希氏束起搏時出現δ波，可證明Mahaim束的存在。房室結與心室肌之間的Mahaim束做結室折返時，希氏束電圖只能描記到Ve-Ve-Ve，無He，但A波與Ve呈分離現象。
③Mahaim束的結束或結室旁路與房束旁路間的折返：Mahaim束的結束或結室束的房室傳導通過房室結，程序調搏時AH逐漸延長；房束旁路本身可能具有遞增性能。心房下部刺激使完全預激，可見右束支電位先於HB出現。
16 診斷
16.1 前向型房室折返性心動過速的診斷
（1）心電圖特徵：①適時房性期前收縮（或室性期前收縮）自發或電刺激可誘發及終止發作；②頻率爲150～240次/min，大多在200次/min左右，38%的患者可出現QRS電交替；③P-波總在QRS波之後出現，R-P-/R＜1，P-Ⅱ、P-Ⅲ、P-aVF倒置，R-P-間期≥70ms；④誘發初始無躍增性P-R間期延長；⑤P-E-P-V1≥30ms；⑥可見功能性束支傳導阻滯；⑦不伴房室傳導阻滯。
（2）房室折返性心動過速伴房室結雙徑路最爲多見。AVRT的頻率多在180次/min以上，若≤150次/min時要注意：①房室結雙徑路存在，AVRT經房室結慢徑路前傳；②應排除藥物作用，如維拉帕米、普羅帕酮、普萘洛爾等對房室結具有抑制作用，可減慢其傳導，AVRT的頻率亦變慢，在檢查過程中根據病史、用藥及心電圖、電生理特點可做出較爲正確的診斷與鑑別診斷。
16.2 逆向型房室折返性心動過速的診斷
17 鑑別診斷
17.1 前向型房室折返性心動過速的鑑別診斷
前向型房室折返性心動過速主要與房室結折返性心動過速進行鑑別。鑑別要點有：
（1）心動過速的第1個心搏的P--R間期在AVNRT是延長的，而OAVRT時不延長。
（2）AVNRT的P波多數與QRS波重疊，2/3患者看不見P-波，只有33%的患者可見P-波，其R-P-間期＜70ms。AVRT的P-波幾乎100%可見到，R-P-間期1＞70ms。
（3）AVNRT時可出現P-波或QRS波漏搏（可出現傳導阻滯），而OAVRT房室關係呈1∶1傳導，不可能出現P-波或QRS波漏搏及房室分離。不出現二度房室傳導阻滯。
（4）食管導聯心電圖示心室激動至心房最早激動（VA）間期在OAVRT時至少爲115ms，而在AVNRT時通常＜60ms。因此當V-A間期＜115ms時，是不支持OAVRT的。AVNRT的S2R間期躍增≥60 ms、RP-E間期≤70ms，而OAVRT分別爲＜60ms和＞70 ms，可以此鑑別。
17.2 逆傳型房室折返性心動過速的鑑別診斷
逆傳型房室折返性心動過速與室上性心動過速和旁路作爲“旁觀者”合併房性心動過速或房室結折返性心動過速鑑別。
（1）與室性心動過速鑑別：心電圖示既往有形態相同的室性期前收縮，或心電圖、心內電圖及食管電極記錄示房室分離，都有利於室性心動過速的診斷。
（2）與旁路作爲“旁觀者”合併房性心動過速或房室結折返性心動過速鑑別 QRS可呈寬大預激型，但旁路並未參與心動過速途徑。其與房性心動過速的鑑別要點是室性期前收縮調搏奪獲心室不能終止心動過速。其與房室結雙徑路的鑑別有困難，因旁路和雙徑路都可參與折返，除非程序房性期前收縮或室性期前收縮預激心室或心房而不終止心動過速。
18 房室折返性心動過速的治療
治療包括終止發作以及預防復發。
18.1 終止發作
處理前首先了解患者是否存在器質性心臟病變，患者的耐受情況以及以往發作時的情況。有些患者僅需要休息、安慰和鎮靜即可使心動過速終止。多數患者需要進一步處理。
18.1.1 （1）刺激迷走神經的方法
①乏氏動作：囑患者關閉聲門後用力呼氣，最好能使胸腔內壓保持在40mmHg正壓，並維持10～20s。成功率可達54%。
②壓迫眼球：囑患者眼往下看，露出佔大部分的鞏膜，用拇指加壓於一側眼球的鞏膜，以刺激球后副交感神經末梢，持續壓迫時間不超過15s。切忌過分用力壓。青光眼、高度近視患者禁用。老年人不宜應用。
③按壓頸動脈竇：讓患者取臥位，觸及頸動脈搏動，用手向頸椎橫突方向加壓並按摩。一般先壓右側，一次加壓時間不能超過15s。在按壓過程中應同時聽診或進行心電監護，如心動過速終止或出現室性期前收縮或出現竇性停搏時應立即停止按壓。切忌同時按壓雙側頸動脈竇。有頸動脈病變者、頸動脈區有血管雜音者、有頸動脈過敏史者及老年人不宜採用。
④注射升壓藥物：通過升壓反射使迷走神經興奮。適用於發作時血壓降低並且無器質性心臟病的年輕患者。常用的升壓藥有去氧腎上腺腎上腺腎上腺素（新福林）0.5mg稀釋於l5%葡萄糖液 20m中緩慢靜脈推注；或用甲氧明（美速克新命）20mg加入5%葡萄糖液20ml中緩慢靜脈推注；或用間羥胺（阿拉明）10mg加入5%葡萄糖液100ml中靜滴，開始爲25μg/min，逐漸增加劑量至血壓達160/100mmHg左右水平。用藥過程中必須連續監測血壓，也即邊測血壓邊增加濃度，也應監測心電活動。如出現頭痛、噁心、血壓達預定水平時（舒張壓爲90～100mmHg，收縮壓不超過180mmHg）或心動過速終止應立即停藥。嚴重不良反應有顱內出血、心室顫動、肺水腫等。有心腦血管疾病、高血壓病者及老年人禁用。切忌快速注射，這類方法已較少應用。
18.1.2 （2）抗心律失常藥物治療
①普羅帕酮（心律平）：爲首選藥物。文獻報告普羅帕酮（心律平）對AVNRT的轉復律爲100%，北京阜外醫院報告爲54%；有文獻報告AVRT的轉復率爲81%，北京阜外醫院爲94%。劑量1.5mg/kg靜脈注射後，10min後血藥濃度達高峯，20min後即下降一半，藥效可持續3～4h。一般成人使用首劑70mg，或1.0～1.5mg/kg，用5%葡萄糖液20ml稀釋後緩慢靜脈推注，注射時間應大於5min，通常在5～7min。當10min後無效可再重複第2劑量，總量不超過350mg。有效後可改爲靜脈滴注，0.5～1.0mg/min，或改爲口服150mg，3次/d。應在心電監護下用藥。如果普羅帕酮（心律平）未能轉復，其平均心率也會被減慢。QRS時間延長50%以上常提示藥物過量。嚴重心功能不全、心源性休克、嚴重心動過緩、心臟傳導阻滯、病態竇房結綜合綜合徵、明顯的電解質紊亂、嚴重的阻塞性肺疾病、哮喘及明顯的低血壓者禁用普羅帕酮（心律平），妊娠3個月和哺乳期婦女慎用。
②維拉帕米（異搏定）：文獻報告，維拉帕米對AVNRT的轉復率爲88%，阜外醫院報告爲75%～80%；對AVRT的轉復率爲81%，阜外醫院報告爲67%。對成人心功能正常的患者首次劑量爲5mg或0.15mg/kg，加入5%葡萄糖液20ml中，緩慢靜脈推注（時間爲10min），10～20min未復律者可重複5mg，總量不超過15mg較安全。亦可靜脈持續滴注，給藥速度爲0.1mg/min。常於靜注後5min內起效，15min內濃度達高峯，15～30min內迅速下降。靜脈注射過快，可引起心動過緩、血壓下降、房室傳導阻滯，偶致心臟停搏。維拉帕米有負性心率、負性傳導、負性肌力作用。有竇房結功能不全、房室傳導阻滯及心功能不全者，儘量不用。嚴禁維拉帕米與β受體阻滯藥在同一較短時間內靜脈聯合用藥，或口服應用。嚴禁維拉帕米與普羅帕酮（心律平）交替使用。對高血壓、反覆發作室上性心動過速患者，應詳細詢問最近1～2周治療用藥情況，如已用普萘洛爾等β受體阻滯藥治療者不宜用維拉帕米。急性心肌梗死伴室上性心動過速發作者，維拉帕米也應慎用。對有心功能不全、不穩定房室傳導阻滯、病態竇房結綜合綜合徵、低血壓、心源性休克者禁用。嚴重低血壓的發生率僅爲1%。雖然維拉帕米的轉復率、起效時間等與普羅帕酮（心律平）差不多，但其不良反應、安全性等不及普羅帕酮（心律平）。所以只能作爲次選藥，不能作爲首選藥。
③三磷腺苷（ATP）或腺苷（adenosine）：有文獻報告三磷腺苷（ATP）對AVNRT的轉復率爲96%，北京阜外醫院報告爲100%；對AVRT的轉復率文獻報告與北京阜外醫院報告均爲100%。劑量爲10～20mg靜脈推注，速度要快，要在1～2s內注射完畢。如3～5min內未復律者可重複注射第2劑。腺苷劑量0.1～0.2mg/kg或12mg，開始生效時間在40s內，峯效應出現在靜注後10～15s，三磷腺苷（ATP）、腺苷的半衰期爲10～30s，對房室傳導的最大抑制作用在15～30s，2min內作用全部消失。三磷腺苷（ATP）單劑量不宜超過30mg，三磷腺苷（ATP）轉復爲竇性心律的時間小於45s。很少超過1min，平均復律時間爲20～24s。不良反應較多，發生率高達75%～100%。常見有全身反應和瞬間心律失常。例如，顏面潮紅、全身不適，呼吸困難、噁心、胸部不適、胸痛等常於幾秒後即消失。也可出現房性、室性期前收縮及短陣心房顫動等。嚴重反應較少。可引起嚴重竇性心動過緩或房室傳導阻滯。由於有的副作用持續時間很短，故不需特殊處理即自動消失。不良反應的發生與劑量相關。應從小劑量開始漸漸增加劑量以減輕副作用。合併心絞痛、支氣管哮喘、室性心律失常、房性心動過速、病態竇房結綜合綜合徵、年齡大於60歲等都應列爲禁忌證。三磷腺苷（ATP）和腺苷不應與下列藥物合用，如雙嘧達莫（潘生丁）、地西泮（安定）、維拉帕米（異搏定）、β受體阻滯藥等。凡有過敏史者亦不宜使用。
④氟卡尼（flecainide）：氟卡尼對AVNRT的轉復率爲89%；對AVRT的轉復率爲76%，阜外醫院報告爲90%。使用劑量爲1.5 mg/kg，用5%葡萄糖液20ml稀釋後緩慢靜脈推注。或以0.2mg/kg持續靜脈滴注，最大劑量不超過150mg。如無效，10min後可重複第2個劑量。氟卡尼轉復爲竇性心律的時間爲5min。由於氟卡尼有4%～12%發生對傳導系統的抑制與致心律失常作用，使其應用受限。對心功能正常、傳導系統及竇房結功能正常者影響較小。應在心電監護下用藥。
⑤勞卡尼：勞卡尼對AVNRT的轉復率爲30%；對AVRT的轉復率爲50%，阜外醫院報告爲89%。其使用劑量爲1～2mg/kg，用5%葡萄糖液20ml稀釋後緩慢靜脈推注，也可用靜脈滴注維持量，每小時0.2～0.3mg/kg，半衰期爲18min。如無效10～15min後可重複第2個劑量。復律的平均劑量約爲70mg。用藥後復律時間爲6min，穩定竇性心律出現時間爲即刻。上述劑量應用於患者後除個別有頭暈外無其他明顯反應。大劑量靜脈注射會出現肌肉震顫、頭暈、視物模糊等。用藥後有10%的AVRT者易於誘發。
⑥胺碘酮：對AVRT的轉復率爲55%。轉復時間在靜脈注射後2～80min，平均爲30min。給藥後持續1/3～4h，注藥後5～30min血藥濃度最高，2h明顯降低。未復律者心室率也減慢。胺碘酮明顯延長旁路前向不應期並減慢傳導速度。靜脈注射胺碘酮的電生理效應和毒副作用與口服給藥不完全相同。靜脈注射的不良反應。靜脈注射胺碘酮的總量爲9mg/kg，每次3mg/kg，以5%葡萄糖液或生理鹽水稀釋至20ml，分3次注射，每次間隔5～10min，緩慢注射。應選較大血管，注藥後應加快靜脈輸液速度，防止發生靜脈炎。對心臟擴大、心肌功能狀態差的病人和有重度二尖瓣狹窄的病人最好禁用，以免發生嚴重血流動力學改變等不良反應。在用藥過程中要進行心電監護，當心動過速終止或出現明顯的心動過緩和（或）傳導阻滯血壓下降時應立即停止給藥。
⑦地爾硫卓（硫氮卓酮）：根據文獻報告其對AVNRT的轉復率爲100%，阜外醫院報告爲60%；根據文獻報告其對AVRT的轉復率爲81%，阜外醫院報告爲60%。轉復爲竇律時間爲9min。作用機制與維拉帕米相似。主要爲抑制房室結雙徑路慢徑前傳和房室結前傳終止室上性心動過速。首次劑量爲5～10mg或0.15mg/kg，緩慢靜脈推注30min後無效可重複第2個劑量。應行心電監護用藥，當心動過速終止或出現明顯的心動過緩、傳導阻滯、血壓下降等情況時應停止給藥。
上述氟卡尼、勞卡尼、胺碘酮、地爾硫卓等均能有效地終止PSVT。但在有效性、起效的速度及安全性方面均未超過維拉帕米、普羅帕酮（心律平）及三磷腺苷（ATP），故一般不作常規使用，不作首選藥。
⑧洋地黃類藥物：洋地黃對AVNRT有一定療效。但由於該藥起效慢，一般轉復時間在30min以上，所以已被普羅帕酮（心律平）、維拉帕米、三磷腺苷（ATP）等復律較快的藥物所取代，已較少應用。但在合併心力衰竭時仍可作爲首選藥。劑量：近1周來未用過洋地黃者可用毛花苷C（西地蘭），首劑0.4～0.6mg，加入5%葡萄糖液20ml中緩慢靜脈推注（10min），如無效，間隔4h再靜脈推注0.2～0.4mg，總量不超過1.2mg,，因爲心力衰竭時給藥時間間隔過短易發生洋地黃中毒。對AVRT患者不宜用洋地黃，它可延長A-H間期、縮短R-R間期，導致嚴重的室性心律失常（心室顫動），故應禁用。
⑨對AVNRT與OAVRT患者，選擇上述藥物的方案如下：
A.無併發症時：首選普羅帕酮（心律平）、維拉帕米、三磷腺苷（ATP），同時應注意病人既往對藥物的反應；次選氟卡尼、勞卡尼、硫氮卓酮、胺碘酮等。
B.伴有心力衰竭時：首選三磷腺苷（ATP）、毛花苷C（西地蘭）（AVRT禁用）；次選胺碘酮。應避免用維拉帕米、普羅帕酮（心律平）、氟卡尼。
C.伴有慢性阻塞性肺疾病時：首選維拉帕米；次選普羅帕酮（心律平）、氟卡尼；應避免使用三磷腺苷（ATP）、腺苷。
D.WPW伴心房撲動或心房顫動時：首選普羅帕酮（心律平）、氟卡尼、勞卡尼，次選胺碘酮。應禁用毛花苷C（西地蘭）、維拉帕米。
E.伴有病態竇房結綜合綜合徵的患者：在用藥後心動過速可得到控制，但病態竇房結綜合綜合徵的症狀顯露，可出現嚴重的過緩性心律失常。應安置人工心臟起搏器後再治療室上性心動過速。
18.1.3 （3）同步直流電覆律
藥物治療無效或有明顯血流動力學障礙者，可用直流電同步電擊終止室上性心動過速。常用100～150J能量。
18.1.4 （4）食管心房調搏（TEAP）終止室上性心動過速
①適應證：
A.急診治療室上性心動過速，能及時終止其發作。
B.藥物難治性室上性心動過速或藥物治療產生嚴重不良反應的室上性心動過速（PSVT）。
C.慢-快綜合徵中終止PSVT：因爲PSVT終止後常伴有長時間心臟停搏，食管心房調搏可代替起搏治療，等待重建自身心律。
D.在電生理檢查中終止PSVT，不影響電生理參數。
②終止方法：
A.S2、S2、S3掃描刺激：由自身心律R波觸發一個期前收縮脈衝，S2或2個期前收縮脈衝S2、S3，期前收縮脈衝聯律間期自動遞減掃描。如心速率＜160次/min，終止PSVT有效率可達30%～50%。
B.短陣猝發刺激：其終止程序爲：刺激頻率爲300次/min，刺激電壓＞30V,刺激發放脈衝3～5次，刺激持續的時間爲0.6～1.0s。一次未獲成功者，可隔數秒或數十秒後再次發放，直到PSVT被終止。少數情況下刺激後可能發生心房顫動，發生後多數可自行轉爲竇性心律，被稱爲“自限性”，少數需靜脈推注普羅帕酮（心律平）等，幾小時後可轉爲竇性心律。本方法的成功率達90%以上。對於藥物治療效果不佳或妊娠等病人尤爲適用。
18.2 預防復發
對發作頻繁，持續時間較長出現明顯症狀者，終止後需預防發作。
18.2.1 （1）藥物預防
凡能控制急性發作的藥物，原則上均能預防復發，但預防復發遠不如控制急性發作有效。常用藥物有地高辛、維拉帕米、β受體阻滯藥、胺碘酮、普羅帕酮（心律平）等。
18.2.2 （2）導管消融
目前消融術治療本症取得了較好的效果，是其根治的方法。
18.2.3 （3）抗心律失常起搏器
藥物和射頻消融均無效者可考慮安放心臟起搏器。主要的指徵爲藥物治療無效或不能耐受藥物治療，反覆發作引起明顯症狀者；能用電脈衝刺激反覆誘發和終止者。
19 預後
房室折返性心動過速與器質性心臟病無明確關係，常在體力或精神勞累、緊張後突然發作，只要持續時間不長，心率＜200次/min，一般不出現嚴重血流動力學障礙，適當用藥能控制其發作，射頻消融術治療能根治，預後良好。但如原有心臟器質性疾病，發作時心率如200次/min，發作持續時間過長的，亦可出現血壓下降、暈厥以致心力衰竭症狀，預後較差，應積極治療，控制復發，儘早行射頻消融術。