1 概述
病態竇房結綜合徵（sick sinus syndrome，SSS）簡稱病竇綜合徵或病竇，病態竇房結綜合徵多由冠心病、高心病、風溼性心臟病及各種心肌疾病導致竇房結或其周圍組織（亦可包括心房、房室交接區等）的器質性病變，引起竇房結衝動形成障礙和衝動傳出障礙而產生的心律失常，主要以竇性心動過緩、竇房傳導阻滯、竇性停搏爲主，也可出現心動過緩-心動過速綜合徵。
由於本病起病隱匿，進展緩慢，發病原因尚未完全明確，故對本病的早期診斷及治療帶來一定的困難。目前對嚴重患者主張安裝起搏器，但由於價格昂貴，尚難在我國普及，且有資料表明，國外患者安裝起搏器的病死率仍在18％～33％。因此，從中醫藥中尋找治療病竇綜合徵的途徑已引起廣泛的重視。
病竇綜合徵以其臨牀主要脈症，如嚴重之遲脈、心悸、胸悶，或遲——數脈交替出現等，似可歸屬於中醫學“遲脈證”或“寒厥”之範疇。最早的論述見於《黃帝內經》，如“寒厥者陰氣盛，陽氣衰”，“其脈遲者病”，“遲者爲陰”，表明本病屬陰寒證。之後，漢代張仲景在《金匱要略》中說：“寸口脈遲而澀，遲則爲寒，澀則爲血不足，趺陽脈微而遲，微則爲氣，遲則爲寒。”寒氣不足則手足厥冷，指出了氣血不足是寒厥之病機。在治療上《內經》首開“寒者溫之、虛則補之”之大法。晉代王叔和則提出“遲者宜溫藥”的觀點。時至今日，上述治則仍具有臨牀指導意義。
現代中醫對本病的研究始於1975年，首篇論文是以益氣養陰、通陽活血法治療6例取得顯效的報道。此後20餘年，廣大醫者立足於臨牀實踐，對本病之病因病機、脈象、治則、方藥等開展了廣泛深入的探討，力求把中醫對本病的認識及治效提高到一個新水平。近年來通過臨牀觀察，本病除陽虛之外還可兼見不同程度之陰虛、氣滯、痰溼、瘀血等症狀，此雖系陽損及陰，陽虛寒凝，陽虛溼滯，陽虛血瘀所衍生之病理產物，但又常成爲本病致病因素或誘發因素，因而進土步豐富了病因學說。在脈象方面，遲脈爲病竇綜合徵的特徵脈象，但臨牀上隨病情變化又常可與澀、結、代兼見，伴暈暈厥者，可見到損脈，若出現阿斯綜合徵時，亦可見到敗脈，進一步掌握脈象，有助於預後判斷。對本病臨牀分型，目前雖無統一模式，但總以虛證或虛中夾實爲多，隨着臨牀和實驗研究的深入，正趨向逐步統一。治則方面，從歷代文獻來看，載述最早且最多的首推溫補之法，現已逐步擴大到養陰、化痰、活血化瘀，以至理氣等諸法。同時觀察到，本病病位雖在心，但與腎亦密切相關。因此，現在運用溫陽法已從單純溫心陽發展到大補元氣，溫補命門之火及溫運脾陽等法，給臨牀方藥提供了新的思路和方法。
在臨牀上除以內服藥爲主外，還積極挖掘傳統療法，如單方驗方，或鍼灸、氣功等法，不同程度地提高了療效。同時實驗室開展了對部分中藥的藥理藥化實驗，如已發現附子具有激動β一受體效應，可增快心率。某些溫陽藥如肉桂、肉蓯蓉等，可能通過改變細胞核的結構而調節DNA與RNA及蛋白質的合成功能，從而增加竇房結自律性，改善其傳導性而增快心率。
4 別名
brady tachyarrhythmias syndrome；lazy sinus node；sick sinus node；sino atrial syncope；sluggish sinus node syndrome；病竇；病竇綜合徵；病態竇房結；病態竇房結綜合症；呆鈍竇房結綜合徵；竇房暈厥；惰性竇房結；慢-快綜合徵；心動過緩-心動過速綜合徵
7 流行病學
病竇綜合綜合徵的發病率尚不清。Rubenstein（1972）報道伴有症狀的病竇綜合綜合徵在26～90歲（平均年齡65歲）有兩個發生高峯，即21～30歲及61～70歲。老年人組的病因主要是缺血性心臟病，年輕人組主要爲心肌病和感染性心臟病。但更多的作者認爲在一生中僅有一個高峯，以60～69歲最高，次之爲70～79歲，再次之爲50～59歲。我國年青患者很少，最多見中老年冠心病患者。美國（1981）統計在安置植入性永久性心臟起搏器患者中，病竇綜合綜合徵患者佔52%；西歐的報告佔55%；北京阜外醫院1900例安置植入性永久性心臟起搏器患者中病竇綜合綜合徵患者超過50%。
8 病因
病態竇房結綜合綜合徵是由多種病因導致的一組臨牀綜合徵。因其發生的病因不同，其轉歸也不同。故根據病因及轉歸不同可將其分爲兩類。
8.1 可逆性病態竇房結綜合綜合徵（急性病態竇房結綜合綜合徵）
此病患者的病因多較明確。可以找尋。當去除這些病因後，病態竇房結綜合綜合徵的臨牀表現、心電圖改變均可以在較短時間內消除，竇房結可恢復正常功能。但有些學者認爲，這類患者不應歸於真正的病態竇房結綜合綜合徵，因爲真正的病態竇房結綜合綜合徵的基本病因是竇房結的病理解剖學改變，使竇房結產生持久而不可逆的功能改變。常見的病因如下：
（1）藥物：
①抗心律失常藥：
Ⅰ類抗心律失常藥：如奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺、普羅帕酮、恩卡尼、氟卡尼等是膜抑制劑，可抑制竇房結的起搏自律性，也能抑制房室交接區次級起搏點的功能。在病態竇房結綜合綜合徵患者應用上述藥物時，其竇房結功能可被抑制，使竇房結恢復時間（SNRT）延長而出現竇性停搏、竇性心動過緩。
Ⅱ類抗心律失常藥：如β腎上腺素能阻滯藥，可抑制病態竇房結綜合綜合徵患者的自律性，使竇房結恢復時間延長、出現竇房阻滯。
Ⅲ類抗心律失常藥：如胺碘酮、索他洛爾，可直接作用於竇房結細胞膜抑制其膜電位、並可抑制交感神經的活性。
Ⅳ類抗心律失常藥：如鈣離子拮抗藥：維拉帕米、地爾硫卓、尼羣地平等。應用阻滯Ca2通道藥物，就可能抑制竇房結細胞的動作電位自發性舒張期除極，而出現竇性心動過緩、竇性停搏等。
②洋地黃類藥物：在大多數情況下洋地黃可使竇房結恢復時間縮短，也可有延長。多數情況下用藥是安全的，少數患者會加重竇性心動過緩的程度。患者應用洋地黃時應密切觀察心率變化。
④其他藥物：如抗抑鬱藥：阿米替林、氯丙嗪、西咪替丁、碳酸鋰等，也可使心率減慢。
（2）急性心肌梗死或缺血。
（4）任何原因引起的迷走神經張力過高。
（6）其他疾病：如甲狀腺功能亢進症、肺部疾病、黏液性水腫、顱內高壓、阻塞性黃疸、膽石症、膽囊炎、革蘭陰性桿菌敗血症、精神抑鬱、眼睛手術等。
8.2 不可逆性病態竇房結綜合綜合徵（慢性病態竇房結綜合綜合徵）
這類患者大多由於疾病引起病態竇房結綜合綜合徵表現，多爲器質性竇房結病變。
（1）竇房結呈非特異性退行性纖維變性：是常見的病因，並且部分病例還可累及房室結、希氏束及束支系統，導致所謂全傳導系統疾病。隨年齡的增長竇房結內逐漸發生纖維化，起搏細胞被纖維組織所取代，竇房結的正常功能逐漸喪失。
（2）冠心病：主要爲竇房結的血管缺血或硬化。冠心病是病態竇房結綜合綜合徵最常見的病因。但國外的病理解剖報告，有2/3的病態竇房結綜合綜合徵患者的竇房結血管是正常的。部分病例有竇房結動脈缺血，其原因爲冠心病所致的血栓栓塞，也可以系某些免疫疾病發生血管壁病變產生的竇房結缺血。老年患者常見病態竇房結綜合綜合徵與冠心病兩者並存。
（3）心肌病：病態竇房結綜合綜合徵的病因中，心肌病也較多見。據國外報道發生率約爲16.4%，據國內報道發生率爲13.9%。
（4）其他疾病：
①心肌炎：據國外報道發生率爲5.3%，據國內報道發生率爲4.0%。包括病毒性、細菌性心肌炎等。
②全身免疫性疾病：如風溼性心臟炎、風溼性心臟病（發生率爲5.8%～6.4%）、系統性紅斑狼瘡等。
③先天性疾病：先天性心臟病、家族性QT延長綜合徵、家族性病態竇房結綜合綜合徵、家族性先天性竇房結自身發育異常、Friedreich遺傳性共濟失調、進行性肌萎縮、肌營養不良症等。
⑤外科手術損傷：外科手術直接損傷，如心臟直視手術，心肌導管檢查也可損傷竇房結及其周圍的組織。
⑥克山病、高血壓性心臟病、心包炎、梅毒性心臟病、二尖瓣脫垂綜合徵。
10 病態竇房結綜合徵的臨牀表現
10.1 病態竇房結綜合綜合徵的自然病程
（1）病程長：起病隱襲，有時偶在體檢時被發現，也有在房顫電覆律後才被發現。但多數患者在就診前即有數年、十幾年心率減慢、頭暈、黑矇甚至暈厥史，有的可長達20年之久。病程一般以老年患者爲最長。
（2）發展慢：生存患者的各項指標變性情況並不特別顯著，尤其是SNRT＜1760ms者及心電圖顯示爲單純竇性心動過緩者，複查結果幾乎無發展。
（3）病死率低。
10.2 性別和年齡
病態竇房結綜合綜合徵的發病一般與性別無關，但亦有報告青少年患者以男性較多，在老年人中女性多於男性。發病年齡見於各年齡組，但隨着年齡的增加發病率也增加。其中以40～60歲爲最多。
10.3 症狀及體徵
主要取決於竇性心率的快慢及伴有或不伴有快速性心律失常。當心率過慢或伴有短暫的或較長時間的心臟停搏，使心排血量減少，導致心、腦、腎等重要臟器的灌注不足，常可誘發明顯症狀，尤其是以腦供血不足的症狀爲主。症狀可呈持續性，也可呈間歇性發作。輕型病例可能會因無明顯症狀而被漏診、誤診。
（1）腦供血不足症狀：病態竇房結綜合綜合徵早期或輕症病例由於腦血流減少．可出現全身疲乏、肌肉疼痛、煩躁、記憶力減退、失眠、頭暈。當病態竇房結綜合綜合徵加重時，可出現語言障礙、輕癱、陣發性黑矇，嚴重者甚至發生暈厥、抽搐、大小便失禁及阿-斯綜合徵。
（2）心臟症狀：各種心臟表現是病態竇房結綜合綜合徵僅次於腦部症狀的最常見的表現。主要的心臟症狀有三種：心悸、充血性心力衰竭和心絞痛。
11 病態竇房結綜合徵的併發症
1.眩暈 當竇性心動過緩比較嚴重時，患者可出現眩暈，性格改變、記憶力減退、無力、失眠等症狀。
2.暈厥 據統計，暈厥的發生率爲41%～69%。心動過速引起的心房停搏是最常見的原因。嚴重的竇性心動過緩則是少見的原因。
3.阿-斯綜合徵 病竇綜合綜合徵中發生典型阿-斯綜合徵的患病率爲6.7%～13.3%。它是由於急性心源性腦缺血而產生暈厥或抽搐發作的臨牀綜合徵，病情兇險，常常是猝死的先兆。
13 輔助檢查
13.1 心電圖檢查
（1）顯著而持久的竇性心動過緩：
①雖然許多健康人（尤其是運動員）在某種程度上的竇性心動過緩極爲常見，但持久而明顯的竇性心動過緩（非藥源性），心率慢於每分鐘45次者，無論其有無症狀，均應高度懷疑病態竇房結綜合綜合徵。
②顯著的心動過緩，如伴有頭暈、黑矇、近似暈厥或暈厥等症狀時，應高度懷疑病態竇房結綜合綜合徵。
③首先應該肯定竇性心動過緩不是由於普萘洛爾、洋地黃、利舍平、胍乙啶等藥物所致。否則，用很小劑量的藥物，特別是洋地黃或普萘洛爾即能使病態竇房結綜合綜合徵顯露出來。即投用小劑量及以上藥物後，出現明顯的竇性心動過緩者（尤其是老年人），則強烈提示爲病態竇房結綜合綜合徵。
④病態竇房結綜合綜合徵患者出現持久而明顯的竇性心動過緩，對心動過速的刺激反應性下降，例如運動或嚴重疼痛或靜脈注射阿托品等。竇性心率仍無明顯提高。
⑤當有明顯的竇性心動過緩時，可出現房室交接區性逸搏或逸搏心律或室性逸搏、室性逸搏心律。可引起房室交接區逸搏奪獲二聯律，可產生不完全性房室分離。
⑥當房室結和竇房結均被侵犯時，房室交接區的逸搏節律之速率也會顯著減慢，而出現室性逸搏或逸搏心律。
⑦顯著的竇性心動過緩者常可伴有一度房室傳導阻滯，亦可伴有竇房傳導阻滯、竇性停搏。
（2）竇房傳導阻滯：嚴重竇性心動過緩者，常可伴發竇房傳導阻滯，竇房傳導阻滯可單獨發生。其中合併冠心病及心房病變者，可能以竇房傳導阻滯表現爲多見。一度竇房傳導阻滯在體表心電圖上診斷有一定的困難，但二度Ⅰ型竇房傳導阻滯是病態竇房結綜合綜合徵最常見的心電圖表現之一。三度竇房傳導阻滯在心電圖上與竇性停搏鑑別有一定困難。
竇房傳導阻滯可以是偶發的，也可以是頻發的，夜間發作次數多於白天。立位或坐位發生高度竇房傳導阻滯不伴逸搏心律者，可出現暈厥。
（3）竇性停搏：竇性停搏表現爲P波消失，導致長的竇性P-P間期，此長的P-P間期不是基本竇性心律P-P間期的倍數。此外，如連續描記心電圖或用動態心電圖監測，則出現的多次竇性停搏造成的長P-P間期之間互不相等，也無最大公約數。
短暫的竇性停搏可無明顯症狀，大於8s以上的竇性停搏如不伴有逸搏或逸搏心律者很易發生暈厥或阿-斯綜合徵。持久性或永久性竇性停搏患者，在心電圖上表現爲持續的逸搏心律，可呈加速性也可呈緩慢性逸搏心律。
竇性停搏後的長P-P間期與基本竇性心律的P-P間期不成倍數，是與二度竇房傳導阻滯的主要鑑別點。
（4）心動過緩-心動過速綜合徵（簡稱慢-快綜合徵）：心動過緩-心動過速綜合徵（bradycardia tachycardia syndrome）是病態竇房結綜合綜合徵常見的一種類型，系嚴重的病態竇房結綜合綜合徵常見表現之一。慢-快綜合徵在心電圖上的主要表現爲在心動過緩的基礎上出現快速心律失常。心動過緩主要包括顯著的竇性心動過緩、竇房傳導阻滯和竇性停搏，但以竇性心動過緩最常見。伴有快速性心律失常主要包括房性心動過速、心房顫動、室上性心動過速、房室交接區性心動過速。但一般認爲心房顫動是心動過速最常見的形式，多呈陣發性。房性心動過速、房室交接區性心動過速並不多見。快速性心律失常中室性心動過速等較少見，僅爲3%左右，也有報告爲8%～10%。快速性心律失常與竇性心動過緩互相轉變即形成慢-快綜合徵。在慢-快心律失常轉變時，常可見到竇性停搏（常≥2s），不伴有逸搏。從24h動態心電圖上常可見到心房顫動終止後導致竇性停搏，並引起腦供血不足，產生頭暈、暈厥、阿-斯綜合徵發作。慢-快綜合徵經反覆發作後。可逐漸轉爲異位心律，多爲心房顫動。所以，心房顫動患者既往病情不清楚時，應考慮有無病態竇房結綜合綜合徵的可能。此時使用洋地黃或電覆律會造成嚴重的心動過緩，故應嚴密監測。
（5）雙結病變與傳導阻滯：當病變波及竇房結與房室交接區時，可出現兩種混合心律失常。如竇性心動過緩合併房室傳導阻滯、竇房傳導阻滯合併房室傳導阻滯、心房撲動或心房顫動合併房室傳導阻滯、嚴重竇性心動過緩、竇房傳導阻滯、竇性停搏不出現房室交接區性逸搏或逸搏心律時，此即爲雙結病變。約30%的病態竇房結綜合綜合徵患者合併雙結病變。
病態竇房結綜合綜合徵合併房室傳導阻滯者，其阻滯部位多數在希氏束上，部分患者可合併希氏束內阻滯。
（6）房性期前收縮後代償間歇異常延長：房性期前收縮後的代償間歇大部分是不完全性代償間歇。房性期前收縮如果發生在舒張晚期，由於對竇房結激動發生生理性干擾，其恢復週期可形成完全性代償間歇。如果房性期前收縮發生在舒張早期，是代償間歇異常延長，則應懷疑有竇房結不應期的延長或存在一度竇房傳導阻滯。
（7）室上性心動過速終止後發生長間歇：部分患者在室上性心動過速（包括心房撲動、心房顫動）終止時發生長間歇，尤其是長間歇的時間＞2s者。即使心電圖上無病態竇房結綜合綜合徵的各種表現，也應懷疑有病態竇房結綜合綜合徵的可能。
（8）導致病竇綜合綜合徵心電圖的表現混合出現：病態竇房結綜合綜合徵由於竇房結的病變程度不同以及其是否合併其他部位的病變等，導致了病態竇房結綜合綜合徵患者的心電圖表現各不相同，既可表現爲某一種單獨的異常，也可有多種異常心電圖表現的共存，從而使心電圖的表現更爲複雜，所以，應仔細加以鑑別。必要時應作電生理學檢查。
病態竇房結綜合綜合徵心電圖主要表現的發生率：①過緩性心律失常：發生率爲35%。可表現有顯著而持久的竇性心動過緩。它是過緩性心律失常中最常見的一種；其次有竇性停搏、竇房傳導阻滯以及房室交接區逸搏心律和心臟復律後竇性節律恢復不良等。②心動過緩-心動過速（慢-快）綜合徵：發生率爲33%。③竇房結-房室結病變綜合徵（亦稱雙結病變）：發生率爲25%。④全傳導系統缺陷：發生率爲5%，病態竇房結綜合綜合徵患者，除竇房結本身激動和（或）傳導障礙外，約半數病例存在房室傳導阻滯。其他出現如房內、室內傳導系統的傳導障礙。
13.2 藥物激發試驗
（1）阿托品試驗：竇性心率增加至90次/min，說明竇房結功能尚正常，異常者心率不會增加至90次/min。
（2）測定竇房結固有心率（IHR）：一般在無創電生理檢查時做更安全。
13.3 電生理檢查
以上3種檢查在有症狀的可疑病態竇房結綜合綜合徵患者中已基本可以明確診斷，但少數的病態竇房結綜合綜合徵患者若仍不能確診才採用電生理檢查，應測定：
（1）竇房結恢復時間（SNRT，CSNRT）：≥1500ms。
（2）竇房傳導時間（SACT）：＞120ms爲異常，＞160ms有診斷意義。
明確診斷的病態竇房結綜合綜合徵中SNRT異常率爲35%～100%，而SACT異常率爲15%～75%。若將兩者結合評價竇房結功能，其敏感性爲70%，特異性爲90%。若再增加SNERP和SNE評價竇房結功能，其診斷敏感性可進一步提高。
使用電生理檢查評價竇房結功能可以做到：①確定有無竇房結功能的改變； ②確定竇房結功能異常的性質是可逆性的還是不可逆性的，瞭解症狀產生與心律失常出現之間的關係；③明確竇房結病變的程度，判斷是否需要安置永久性心臟起搏器。
14 診斷
1977年制定的“北京地區對病態竇房結綜合綜合徵的診斷參考標準”的內容在以後的實際工作中已有許多增補，但尚無進行新的文字修訂。此處根據臨牀實踐略加修改。
14.1 病態竇房結綜合綜合徵
①主要依據：爲竇房結功能衰竭，表現爲以下四項中的一項或幾項，並可除外某些藥物、神經或代謝功能紊亂等所引起者。
A.竇房傳導阻滯。
B.竇性停搏：停搏時間持續2s以上。
C.明顯的、長時間的（間歇性或持續性）竇性心動過緩（心率常在50次/分以下）。大多數同時有①和（或）②。單獨竇性心動過緩者需經運動及藥物激發試驗證實。
D.心動過緩-心動過速綜合徵。
②次要依據：爲伴發的心律失常。在主要依據基礎上。可有以下表現：
A.陣發性心房顫動或心房撲動以及房性（或交接區性）心動過速，發作終止時在恢復竇性心律前易出現較長間歇。
B.交接區功能障礙：以起搏功能障礙較常見，表現爲交接區性逸搏發生在間歇後2s以上，或交接區性心律頻率在35次/min以下：亦可出現二～三度房室傳導阻滯，此即雙結病變。
③少數病例的診斷依據：
A.慢性心房顫動或心房撲動：有可靠資料說明已經有上述竇房結功能衰竭的主要依據者；或經電轉復（或藥物轉復）恢復竇性心律後出現這種表現者。
B.持久的、緩慢的交接區性心律，心率常在50次/min分以下（竇房結持久的停搏），有時可間斷地稍微增快。
14.2 可疑病態竇房結綜合綜合徵
①慢性心房顫動、室率不快（非藥物引起），且病因不明，或電轉復時竇房結恢復時間超過2s，且不能維持竇性心律。
②竇性心動過緩：大多數時間心率在50次/分以下，運動、藥物激發試驗陰性和（或）竇性停搏停頓時間不到2s者。
③在運動、高熱、劇痛、三度心力衰竭等情況下：心率增快明顯少於正常反應。阿托品試驗陰性。
14.3 說明
①病態竇房結綜合綜合徵一般係指慢性病例（包括急性心肌梗死後遺症）。但發生於急性心肌梗死或急性心肌炎的較短暫的病態竇房結綜合綜合徵，有時被稱爲急性病態竇房結綜合綜合徵。
②“明顯的、長時間（間歇性或持續性）的竇性心動過緩”，係指竇性心率在24h的多數時間內≤50次/min，偶爾亦可快至60～70次/min。
③竇性心動過緩、竇房傳導阻滯、竇性停搏亦可由下述情況引起，一般不診斷爲病態竇房結綜合綜合徵，應注意鑑別：
A.使用洋地黃、β受體阻滯藥、奎尼丁、利舍平、胍乙啶、普尼拉明、維拉帕米、嗎啡、銻劑類等藥物。
C.對迷走神經的局部刺激：機械性刺激，如頸動脈竇過敏、局部炎症、腫瘤等刺激；或其他原因引起的迷走神經功能亢進。
D.排尿性暈厥。
F.黃疸。
G.血鉀過高。
H.甲狀腺功能減退症。
④以上標準不適用於運動員及兒童。
14.4 竇房結功能測定
大多數病態竇房結綜合綜合徵依靠臨牀表現、心電圖及運動和藥物激發試驗、動態心電圖等檢查多能確立診斷。部分病態竇房結綜合綜合徵患者需經電生理檢查，如食管心房起搏試驗方能確診。目前認爲食管心房起搏試驗診斷病態竇房結綜合綜合徵的敏感性、特異性、可靠性較其他方法檢查均明顯爲高，假陽性、假陰性者很少。
15 鑑別診斷
1.病態竇房結綜合綜合徵與藥物、迷走神經張力增高的竇性心動過緩、竇性停搏、竇房傳導阻滯等鑑別 後三種異常經停用藥物或降低迷走神經張力，竇性心律失常可以很快消失；而病態竇房結綜合綜合徵治療困難。
2.病態竇房結綜合綜合徵中的心動過緩-心動過速綜合徵，應與變異性快-慢綜合徵相鑑別 Washington首先提出，一種由房性期前收縮未下傳導致的心動過緩與短陣心房顫動或心房撲動的組合，在心電圖上表現爲快-慢綜合徵。
16 病態竇房結綜合徵的治療
應包括病因治療和對症治療兩個方面。病因治療主要是針對原發基礎疾病的治療，如對心肌缺血、炎症等的治療。對症治療主要指提高基礎心率，減少快速心律失常的發生，預防暈厥、阿-斯綜合徵的發作，避免使用減慢心率的藥物。
16.1 輕症、無症狀的病態竇房結綜合綜合徵患者的治療
輕症、無症狀的病態竇房結綜合綜合徵患者一般無需治療，加強隨訪即可。
16.2 緩慢心率的治療
無症狀，心率≥50次/min時，一般不需特殊治療。若心率＜45次/min，可以選用異丙腎上腺上腺上腺素1mg加入5%葡萄糖液500 ml中緩慢靜脈滴注，它能興奮心臟的竇房結和房室結，使心率增快。如應用無效。說明竇房結及房室結有功能不全而不起反應（當然應注意異丙腎上腺上腺上腺素的不良反應）。此時可試用阿托品1mg皮下或靜脈注射，如有效可每4～8 小時注射1次，由於應用劑量較大，也應注意阿托品的副作用。另外，也可口服麻黃鹼，但應注意其對血壓、冠狀動脈的副作用。亦可用氨茶鹼，劑量0.2g，口服，每6 小時1次，服30次，可提高心率，總有效率爲80%，平均心率增加10～20次/min。治療前SNRT（2104±640）ms，治療後爲（1620±272）ms（P＜0.05）；治療前CSNRT爲（1048±640）ms，治療後爲（644±260）ms（P＜0.05），明顯縮短。氨茶鹼有競爭拮抗腺苷受體改善竇房結功能的作用。此外，氨茶鹼能擴張冠狀動脈、改善竇房結血供和興奮交感神經作用。
16.3 心動過緩-心動過速綜合徵的治療
本症在治療上有一定的困難。經食管或心臟起搏對中止室上性心動過速有效，對心房撲動效果較差,對心房顫動無效。電覆律應慎用。抗心律失常藥物的使用需避免引起嚴重心動過緩，這是非常困難的。例如洋地黃可使心動過速被控制,但可發生明顯的心動過緩，甚至發生暈厥、阿-斯綜合徵。所以對反覆發作的心動過緩-心動過速綜合徵的患者，應安置心臟起搏器。在此基礎上，患者可以較安全地接受洋地黃和其他抗心律失常藥治療或預防室上性心動過速。在安置起搏器後服用預防室上性心動過速最適當的藥物是胺碘酮。服用方法爲開始每天0.6g，分3次給藥，連服3天后減少此負荷劑量，改爲每天0.4g，分2次服用。連服4天后改爲每天上午給藥0.2g，2周後可改爲每週5次，每次0.2g（每週六、日停用）。再以後根據情況可再次減少劑量，最低減至0.1g，每週服5次。與此同時應每天雙目點滴1%甲基纖維素，以減少碘劑在角膜下的沉積（一般即使有相當多的沉積，也不致影響視力）。此外每2周至1個月應查T3、T4，以防甲狀腺功能低下。治療時應用胺碘酮是由於已有起搏器保證心率不致過低，而且上述負荷劑量、維持量在國際上屬最低而有效的用量，因此因劑量大而產生的肺纖維性病變或肝功能損傷極罕見。
16.4 安置人工心臟起搏器
（1）適應證：
③心動過緩-心動過速綜合徵：如在心室率慢的基礎上屢發快速心律失常，藥物治療有困難者；快慢交替、快轉爲慢時停搏時間長，有生命危險者。
①避免因心臟暫時停搏而引起暈厥、阿-斯綜合徵的發作，起到保護起搏的作用。
②減輕因心率過慢引起的一系列症狀：暈厥通常伴有心率的突然改變，常見於心動過速自發轉爲心動過緩時，可出現一個較長的竇性停搏及心臟傳導系統低位起搏點的功能障礙。安置起搏器後症狀可以消失。
③在伴有房室傳導阻滯時：由於心率減慢，使心排血量減少、心肌收縮力減弱，可加重心力衰竭。安置心臟起搏器後，使心排血量增加，心力衰竭可減輕，症狀得以改善。
④慢-快綜合徵時：應用抗心律失常藥有一定的危險。因爲對在心動過緩基礎上的心動過速，用抗心律失常藥物，如洋地黃、β受體阻滯藥、奎尼丁等，心動過速雖被控制，但這些抗心律失常藥物對竇房結均有抑制作用，反而加重了心動過緩。
另外，如對心動過緩應用加快心率的藥物，如阿托品、異丙腎上腺上腺上腺素等，又可引起房性或室性心律失常或加重心動過速。安置起搏器雖不能預防快速性心律失常的發生，但應用後，可以較安全地接受洋地黃、β受體阻滯藥、胺碘酮、奎尼丁等抗心律失常藥治療快速心律失常。
（3）人工心臟起搏器的選擇及放置電極的位置：選擇以按需型及P波抑制的起搏器。它可較好地解決心率慢的問題，如出現快速性心律失常，仍需並用抗心律失常藥物。病態竇房結綜合綜合徵的心動過緩常爲持久性，所以，多需要安置永久性的按需型起搏器。關於電極位置。從理論上講以放置右心房起搏較好。心房起搏對房室協調的作用比較符合生理狀態，但電極不易固定。右心室起搏不合乎生理狀態，且易引起競爭性心律。但在有房室傳導阻滯時，以心室起搏爲好。一般均用右心室起搏法。心房起搏時，有時恰遇心房易損期，故刺激心房肌肉時易發生房性心律失常。右心室起搏可避免上述現象發生。但右心室起搏有時會發生逆行室-房傳導，導致嚴重的低血壓發生，如有此種情況發生，則應改用心房起搏。
17 預後
17.1 病死率較低
病態竇房結綜合綜合徵患者5～10年的死亡率與普通人羣相差不大。而病態竇房結綜合綜合徵患者的長期預後主要受基礎心臟病影響，而不是竇房結功能不全本身。由心律失常引起的死亡少見。約有1/3的心動過緩-心動過速患者，最終可進展到慢性、穩定性心房顫動。有報告病態竇房結綜合綜合徵伴有器質性心臟病者4年的病死率達60%：不伴有器質性心臟病者4年的病死率爲20%。
病態竇房結綜合綜合徵安置心房心臟起搏器存活率第1年爲97%，第5年爲89%，第10年爲72%。明顯高於心室起搏者。
17.2 病態竇房結綜合綜合徵患者發生血栓栓塞
主要發生在心動過緩-心動過速綜合徵患者。未經起搏治療者血栓發生率爲15.2%，心室起搏者發生率爲13%，心房起搏者發生率爲1.6%，明顯低於心室起搏者。
17.3 病態竇房結綜合綜合徵與房顫
病態竇房結綜合綜合徵在病程中發生心房顫動的發生率爲8.2%。病態竇房結綜合綜合徵患者在安置心臟起搏器後也可發生心房顫動。據報告，在安置起搏器後第1年出現心房顫動的有7%，在第5年出現的爲16%，在第10年出現的爲28%。安置起搏器前有陣發性心房顫動史者，在安置起搏器後兩年內有50%轉變爲慢性心房顫動，在安置起搏器後心房顫動的發生率較高，其機制不清，可能與心房易顫性有關。
17.4 病態竇房結綜合綜合徵與房室傳導功能
病態竇房結綜合綜合徵是否合併房室傳導功能障礙，對病態竇房結綜合綜合徵的診斷、分型、治療及預後均有直接關係。
病態竇房結綜合綜合徵患者診斷時合併房室傳導功能障礙的發生率爲16.6%。由於有合併房室傳導功能障礙的可能，故病竇患者選用生理起搏器中較簡單的單腔心房起搏器（AAI型）的較少。但從一些資料看安置AAI型起搏器後房室傳導阻滯的發生率是很低的。調搏時文氏點（WP）常被用作預測房室傳導功能的指標。沈珠軍報告的42例病態竇房結綜合綜合徵患者經5年隨訪，26.3%的患者WP下降，但下降幅度不大，無一例出現房室傳導阻滯。AAI型起搏器與VVI型起搏器、雙腔起搏器相比，在心輸出量、心房顫動的發生率等都有明顯的優越性，也更符合生理性的起搏。安裝AAI起搏器前，要檢測WP作爲判斷房室傳導功能的指標。當WP≤130次/min時，多不採用AAI型起搏器。
18 病態竇房結綜合徵的預防
1.積極治療原發病 消除基本病因，如積極治療心肌炎、急性心肌梗死和心肌缺血，恢復電解質平衡；消除導致本病的誘因，病後應堅持遵醫囑服藥，鞏固療效，避免不良刺激。
2.慎用或停用各種抑制竇房結功能的藥物 如β-受體阻滯藥，維拉帕米、洋地黃類製劑等以及其他抗心律失常藥物。
4.保持心情舒暢，注意勞逸結合，可適當地練氣功、打太極拳、散步等，以使筋脈氣血流通。
5.對急性竇房結功能不全應積極病因治療、暫時性地增加竇性心率，以免演變成慢性病竇綜合綜合徵；對診斷明確的慢性病竇綜合綜合徵應積極地採取中西醫綜合治療，以改善竇房結功能，阻斷病情進一步發展。藥物治療不佳或臨牀症狀明顯者，應及早安裝起搏器，以預防猝死的發生。
19 相關藥品
奎尼丁、普魯卡因、普魯卡因胺、丙吡胺、普羅帕酮、恩卡尼、氟卡尼、腎上腺素、胺碘酮、索他洛爾、維拉帕米、地爾硫、地爾硫卓、尼羣地平、洋地黃、胍乙啶、可樂定、阿米替林、氯丙嗪、西咪替丁、碳酸鋰、腺苷、普萘洛爾、阿托品、普尼拉明、嗎啡、異丙腎上腺素、葡萄糖、麻黃鹼、氨茶鹼、茶鹼
20 中醫治療病態竇房結綜合徵
20.1 病因病機
寒溼含心 常年野外工作或久居嚴寒潮溼之地，以及汗出當風，或因失治誤治，導致衛氣虛弱，無力驅除邪毒等，致寒溼陰毒，侵犯肺衛，衛陽被遏，日久，更易傷及陽氣，陽氣日衰，邪毒漸進而羈踞於心，禍及心陽，心陽不振則難以推動氣血運行，故作遲脈之證。
心腎陽虛 素體虛弱，粟賦不足，或高齡年邁，或大病久病之後，導致心腎陽氣虛損而致病。腎陽又稱“真陽”，主持人體一身之陽氣，真火旺則脈動而速，真火微則脈動遲緩。又腎與心一氣相通，統屬少陰，水火相濟以共同維持心體功能，元陽式微，陰寒自生，腎心互濟匱乏，以致君火發動無權，病竇乃成。
脾虛溼阻 脾陽素虛，或因過食肥膩甘厚之品，或暴飲暴食，忍飢挨餓，或勞力過度，脾胃招損，氣機失降失調，中焦壅塞，脾陽失健，運化水溼無權，以致津血水溼積聚化成痰濁，侵入脈道，阻遏陽氣，上蒙胸陽，以致心體難啓而發本病。
瘀血內阻 瘀血常爲氣虛、氣滯或外傷之病理產物，瘀血一旦形成，阻於脈中，又爲致病因素。瘀血沉粘於血脈之中，壅塞脈道，致氣血流行失暢或堵塞，加之陽虛寒凝，更使瘀積加重脈道不利。
20.2 辨證分型
目前各地對病竇綜合徵的辨證分型較爲繁多，經綜合資料，結合病因病機及臟腑虛損情況，臨牀最常見的類型可歸納如下：
1.心陽不振 脈象以緩爲主，兼可見剄遲脈，同時伴見胸悶、胸痛、頭昏、心悸、氣短，活動後加劇，或畏寒，四肢欠溫，面色咣白。舌質淡，苔薄白。此型一般病情較輕，或病程較短。
2.氣陰兩虛 脈遲，頭暈乏力，胸悶心悸，無明顯的畏寒或四肢不溫，反見口乾咽痛，失眠多夢，煩躁易怒，小溲黃少，大便祕結。舌質暗紅少津，舌苔薄黃。
3.痰瘀阻絡 脈遲滑或遲澀，胸膈滿悶，喉間痰聲漉漉，或胸悶氣憋，心痛徹背，且痛處固定不移，同時伴見頭痛如刺或昏蒙，身倦嗜睡，納食乏味。舌質紫暗或有瘀斑，舌苔白潤。
4.心腎陽虛 心胸憋痛，時時欲僕，甚至昏厥，心悸氣短，動則尤甚，面色晦滯，頭昏耳鳴，腰痠膝軟，小便清長。舌質淡胖邊有齒印，脈沉細遲。
本病若不及時治療，陽氣虧損日久，勢必導致陰精不足，最終陰陽俱損，若見到脈象乍疏乍數，或“脫脈”、“疾脈”、“損脈”、“敗脈”、“雀啄脈”，並伴見胸悶痛欲絕，冷汗涔涔，氣促難以接續等症，則爲陰陽離決，心力衰竭之徵兆，應及時採取扶危固脫之措施。
20.3 治療
20.3.1 療效標準
病竇綜合徵的萜牀療效評定，目前尚無統一標準，綜合各地臨牀資料，擬定如下：
基本治癒：臨牀症狀基本消失，心律轉爲正常，竇性心率＞60次／分，且停藥半年內無復發。
顯效：臨牀症狀大部分消失，心律基本正常，竇性心率接近60次／分或平均增加8次以上。
有效：臨牀症狀部分消失，心律較前有所改善，竇性心率平均增加5次或以上。
無效：臨牀症狀未見減輕，心率尚未恢復正常，竇性心率平均增加不足5次。
20.3.2 分型治療
（1）心陽不振
處方：桂枝9克，甘草3克，炙麻黃5克，細辛4克，黨蔘15克，黃芪20克，白芍12克，生薑3片，大棗20克，麥冬12克。
加減：陽虛甚可酌加附子、肉桂；兼血瘀酌加當歸、丹蔘；胸悶痛可酌加薤白、瓜蔞；心悸怔忡甚加遠志、龍骨、牡蠣。
用法：每日1劑，水煎，分2次服。
（2）氣陰兩虛
處方：黃芪15克，黨蔘15克，麥冬12克，五味子5克，石斛15克，生地12克，炙甘草4克，黃精9克，枸杞子12克，枳殼9克。
加減：兼陽虛可酌加桂枝、細辛；失眠多夢加酸棗仁、朱茯神；大便祕結加火麻仁、郁李仁；兼血瘀酌加赤芍，丹蔘。
用法：每日1劑，水煎，分2次服。
常用成方：有炙甘草湯、生脈散、補心丹、柏子養心丸、酸棗仁湯等。
（3）痰瘀阻絡
處方：全瓜蔞12克，薤白9克，姜半夏9克，桂枝6克，當歸12克，赤芍9克，紅花3克，桃仁10克，枳殼10克，鬱金10克，遠志6克，石菖蒲10克，白朮10克。
加減：若痰鬱久有化熱之勢，可加竹瀝、川貝；心胸陣痛劇烈加蒲黃、五靈脂；氣虛加黨蔘；食慾不振加山楂、麥芽、陳皮。
用法：每日1劑，水煎，分2次服。
常用成方：二陳湯、導痰湯、溫膽湯、瓜蔞薤白半夏湯、失笑散、血府逐瘀湯、丹蔘飲、桃紅四物湯等。
（4）心腎陽虛
處方：制附子15克，仙靈脾12克，桂枝10克，細莘4克，炙黃芪20克，黨蔘15克，巴戟天12克，千姜5克，鹿角膠6克，麥冬12克，丹蔘12克，枳殼1O克。
加減：胸悶痛加紅花、玄胡索；兼有陰虛加石斛、玉竹；四肢厥冷加炙麻黃、肉桂；心悸怔忡，心陽欲脫加龍骨、牡蠣。
用法：每日1次，水煎，分2次服。
常用成方：真武湯、桂附蔘茸丸、右歸丸、四逆湯、腎氣丸、附姜歸桂參甘湯等。
臨牀若見陰陽俱損，即將離決之危候，急當回陽固脫，以大劑獨蔘湯或參附湯，或參附龍牡湯等以回陽救逆，並及時結合西醫搶救措施，待患者脫離危險，可再參照辨證分型進行治療。
療效：根據22篇臨牀資料報道，以中藥辨證治療病竇綜合徵共395例，基本治癒41例，顯效160例，有效167例，無效27例，總有效率爲93.1％。
20.3.3 專方治療
（1）心腦活血湯
組成：生黃芪60～90克，雞血藤20克，丹蔘30克，瓜蔞15克，茯苓15克，川芎15～30克，赤芍12～15克，桃仁15克，紅花9克，桑寄生24克，麥冬15～30克，玉竹30克，生蒲黃10克，麝香0。15～0。3克（沖服）。
加減：氣虛加人蔘；血虛加當歸、首烏；腎陽虛加淫羊藿；腎陰虛加生地。
用法：每日1劑，待病情緩解後，可2日1劑，水煎，分2次服，40～45劑爲一療程。
療效：共治療20例患者，其中基本治癒2例，顯效15例，好轉3例，總有效率爲100％。
（2）護心丹
用法：口服，每次2～3粒，溫開水吞服。
療效：27例患者接受治療，顯效6例，有效11例，無效10例，總有效率爲63％。
20.3.4 老中醫經驗
趙紹琴醫案
張×，男，43歲。1973年8月22日就診。經某醫院確診爲“病態竇房結綜含徵”。用阿托品、異丙基腎上腺素等西藥治療，效果不佳，每墾期發作1～2次，表現爲頭暈，胸悶憋氣，心率在40次／分以下。患者不同意裝置人工起搏器，要求中藥治療。刻診：陣陣心屮慌，胸悶憋氣，心煩，夜寐多夢。舌紅，體瘦，脈沉遲，按之弦細而滑。辨證：肝腎陰虛，虛熱上擾。治以滋補肝腎，泄其虛熱。
處方：北沙蔘30克，麥冬15克，枸杞子15克，淡附片（先煎）、菟絲子各12克，熟地18克，桂枝、仙茅、仙靈脾、黨蔘各9克，金櫻子10克。
服中藥時，停用一切西藥，6劑之後，自覺症狀明顯好轉，胸悶憋氣未發作，心臟無停跳現象，心率50次／分。連服30餘劑。再診：1973年11月10日。因雜投溫補，出現心煩多夢，小便色黃。舌紅，苔薄黃膩，脈弦滑。辨證：陰分不足，虛熱上擾，溼熱積滯互阻不化，氣機失調，升降失和。治以滋腎水以制虛火，補下元少佐泄熱。
處方：沙蔘24克，黨蔘、麥冬、天冬、金櫻子、仙靈睥、仙茅、柴胡、黃芩、焦叄仙各9克，生地12克，白芍15克，芡實、桑寄生各18克。
服藥1月餘，病情穩定，未發生胸問、頭暈、心臟停跳等現象，心率維持在60次／分。隨訪半月，一切如常。
按：初診時，辨證沒有囿於脈沉遲和心悸胸悶，而着眼於心煩，夜寐多夢，舌紅，體瘦症象，抓肝腎陰虛爲本，虛熱上擾爲標。藥用甘寒爲主以蕎心腎之陰，同時根據陰陽互根之理，酌加附子、仙靈脾、仙茅之品以助心腎之陽，以冀陰平陽祕。後來患者在陰分不足的基礎上，兼有溼熱積滯，故藥用柴胡、黃芩、焦叄仙以分化溼熱積滯，而取得滿意療效。
20.3.5 用藥規律
根據對1975年至1990年共27篇臨牀報道文獻統計，治療病竇綜合徵共使用了68味中藥，因此用藥相對集中。茲將其中用藥20例以上者列表如下：
應用頻度（例） | 報道文獻（篇） | 藥 物 |
>300 | 22 | 附子。 |
200～302 | 15 | |
10～14 | ||
100～199 | 5～10 | |
50～99 | 3～10 | |
20～49 | 1～4 |
從表中可看出附子上味，無論在應用例數及文獻篇數均爲鰲魁。附子大辛大熱，歷來爲回陽補火之上品，運用於以“陽氣虛寒”爲病機之病竇綜合徵很爲吻合，且已得到現代藥理實驗證明。其次爲桂枝、黨蔘、黃芪、細辛、麻黃、麥冬等藥。有資料表明，溫陽益氣藥的增率作用優於單一益氣藥，而黃芪、黨蔘集溫陽益氣於一身，故爲首選藥之一。桂枝和營通脈，麻黃、細辛性溫熱，據藥理證實，亦具有增快心率之功效。實踐證明，溫陽益氣藥若和麻黃、細辛或活血藥配伍，其效果更能相得益彰。爲防長期服用溫陽藥耗津傷液，故又以麥冬養陰以養心護津。
病竇綜合徵用藥不多，治療原則不外乎“溫陽、益氣、滋陰和血”，但如何體現中醫辨證論治與辨病施治兩相結合的特點，值得進一步深入研究。
20.3.6 其他療法
（1）鍼灸
①體針
取穴：主穴：內關、心俞、大陵、太溪、神堂。配穴：神門、完骨、膈俞、志室、膻中、足叄裏。或第一組主穴取內關、神門，配足叄裏；第二組主穴取心俞、神堂，配叄陰交。
操作：主穴每次取2穴，胸背與四肢穴相配，酌加配穴。均取雙側穴位，針心俞、神堂時，取俯臥位，針體與皮膚呈70°角，向脊柱方向斜刺，深度爲1寸，以補法爲主，神堂、志室穴上加艾條溫灸，餘穴可加用G6805治療儀進行電刺激，穴位交替使用，每日1次，留針30～4o分鐘，中間行鍼2次，每次約1分鐘，7天爲一療程，療程間隔1天。
療效：共治療2例，1例患者於第8療棋後心率達65次／分，第13療程後心率維持70次／分；另1例患者經24次治療後，症狀消失，心率60次／分，心電圖明顯改善，半年後隨訪，自覺良好，堅持日常工作。
②艾灸
操作：用叄分大之艾炷直接灸，兩穴各灸九壯。灸畢敷以灸瘡膏，每日清潔瘡面，更換膏藥，直至灸瘡癒合。
療效：治療1例，僅施灸1次，心率即增至78次／分，此後心率始終維持在72～78次／分之間。一年後隨訪，療效鞏固。
補骨脂片
組成：補骨脂
用法：製成片劑，每片含生藥1。4克，每次3～5片，1日3次口服，1個月爲一療程。另根據療效、合併症及臨牀症狀，隨證配服成藥。
療效：共治療10例，平均心率提高20次／分，其中6例症狀基本消失，4例症狀顯着改善。
（3）氣功
功法：借用“真氣運行法”之治則，先於膻中呼氣，激發胸中陽氣升發，濁陰消退，一月後，加練“大雁功”，升發陽氣，疏通經絡。
療效：1例經3月練功後，心悸減少，諸症基本消失，心率62次／分。
20.3.7 其他措施
病情穩定時，可適量參加輕微體力活動，動靜結合。病情發作時，應臥牀休息，避免活動。平時飲食以低鈉爲主，以減輕心臟負擔，同時忌菸酒。