3 疾病別名
老年腦心綜合徵
5 疾病分類
老年病科
7 疾病描述
因急性腦病主要爲腦出血、蛛網膜下腔出血(SAH)、急性顱腦外傷累及下丘腦、腦幹、自主神經中樞所引起類似的AMI、心內膜下出血、心肌缺血、心律失常或心力衰竭的統稱。當腦病漸趨平穩或好轉時則心臟病症狀及ECG 異常隨之好轉或消失。
8 症狀體徵
診斷本綜合徵需要和腦、心兩臟器同時存在疾病相鑑別，結合文獻報道的臨牀研究以及長期臨牀觀察該綜合徵有以下特點：
1.中樞性心律失常 必須在腦卒中時發生。而心瓣膜和心肌無器質性病史，且在CVD 發生前亦無心律失常。此外尚需和CVD 急性期繼發的感染、水電解質紊亂所致的心臟病及ECG 異常相區別。後者在上述各點得到糾正後心臟疾病可恢復正常。
2.心律失常的種類 經ECG 監護及Holter ECG 檢查特別在SAH 後48hHtolter ECG 觀察發生心律失常者佔91%，其中危及生命的室性或室上性心動過速、室顫是猝死的主要原因之一，其中Q-T 間期延長綜合徵極爲重要，正常時爲0.4～0.43s；國外文獻報道在致命性扭轉型室速(Tdp)時Q-T 的延長是發生Tdp最大的危險因素，故ECG 監測對早期發現至關重要。需要除外低鉀、鈣、鎂而繼發者，但常爲誘因，糾正後即可消失。
3.ECG 異常的出現與持續時間 ECG 異常出現的時間爲發病後12h 到2 天者佔80%～90%，以後爲急性期的波形異常，波形異常持續1～2 周，長者可達4 周。而心律失常則多半在2～7 天內消失。急性期後仍有心律失常者則多數考慮爲心源性引起。
4.ECG 異常和病情程度的關係 重症病例ECG 異常者多，但ECG 變化和病情程度並非完全一致，有的病例ECG 改善但症狀加重，下列情況要加以注意：①嚴重竇性心動過緩或過速、室性心律失常、傳導阻滯、異常Q 波是預後不良因素；②明顯Q-T 延長需要警惕Tdp 的危險性；③ST-T 波的變化特別是ST 段抬高則死亡者多；④心動過速及P 波增高多見於高熱、腦室、腦幹出血或中樞性肺水腫。
5.腦病竈部位和ECG 異常的關係 動物實驗和臨牀觀察二者間有一定關係，但資料較少：①大腦半球卒中時室性、房性期前收縮及房顫較腦幹卒中者多；②左額葉血腫多伴發Q-T 間期延長和T 波異常；③顳頂葉血腫伴發竇性心動過緩及室性期前收縮多見；④丘腦及基底節出血竇性心動過緩更常見；⑤腦幹出血則多發生陣發性房顫或房性期前收縮；⑥刺激大鼠左島葉皮層咀側致心動過速，刺激尾側致心動過緩。延長刺激時間則可誘發房室或室內傳導阻滯；⑦行MCA 阻塞(McAo)手術衰老鼠組61%死亡，其交感神經活動增加顯着，Q-T 間期延長最顯着，是致死性心律的前奏；⑧患頸動脈疾病病人中約40%存在無症狀性冠心病，並隨年齡增加而增多，故此類病人在急性CVD 時更易致ECG 異常。
10 病理生理
1.丘腦下部腹側核發出下行纖維達腦幹腹側含兒茶酚胺細胞羣、藍斑、迷走神經背核和脊髓側角。
2.孤束核發出纖維致脊髓側角和疑核，由疑核至心臟；脊髓側角接受來自藍斑含去甲腎上腺素神經元、腦幹腹側核的纖維，由側角再發出纖維下行經交感神經節、節後纖維支配心臟。
3.疑核、迷走神經背核、孤束核發出纖維組成副交感神經系統，經迷走神經節換神經元，節後纖維支配心臟。
4.接受心臟壓力感受器、化學感受器纖維通過迷走神經及第9，10 對腦神經上行達孤束核、腦幹腹側核而返回丘腦。腦源性心功能及ECG 異常的機制是多方面的，經近年來的基礎及臨牀研究證實其具體機制可通過下列各方面而形成；①下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統；②交感-腎上腺髓質系統；③卒中後心臟本身病變及ECG 異常；④通過迷走神經皮質代表區及腦幹有關迷走神經核團及迷走神經節。
(1)下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統：丘腦下部包括視前核、視上核、室旁核、灰結節、漏斗、乳頭體，而以後二者爲主要部位；急性腦血管病常累及下丘腦、腦幹諸重要核團導致交感副交感神經失衡，影響心臟結論已爲實驗所證實。上述各部受損易致自主神經、內臟功能及代謝紊亂，和ECG 異常關係密切。當SAH後丘腦下部主要病理改變位於漏斗、乳頭體被血液覆蓋、第叄腦室積血擴張、乳頭體向下移位、丘腦下水腫、神經核團細胞壞變，導致血管周圍出血和腦梗死。下丘腦受損後通過垂體-腎上腺軸使血液皮質激素增高，引起心率增快，血壓升高；過多皮質激素導致電解質紊亂，特別血清鉀下降致心肌復極化過程障礙，可有ECG 的ST-T 改變及U 波出現。血清鉀下降可導致心肌興奮性增加，易致期前收縮，嚴重者可有室性心動過速或室顫。另SAH 後致腦血管痙攣，特別是丘腦下部穿動脈主幹及分支痙攣致該部缺血引起ECG 異常。
(2)交感-腎上腺髓質系統：下丘腦受累後通過交感-腎上腺髓質系統，ACTH影響兒茶酚胺的合成，可直接或通過皮質激素促使兒茶酚胺合成，過多的兒茶酚胺可產生毒害作用，引起心內膜下損害。SAH 可引起交感神經功能興奮、亢進，血漿腎上腺素和去甲腎上腺素濃度增加導致系統高血壓，加重心肌缺血缺氧，引起心肌纖維變性及心內膜下缺血致左心室勞損及Q-T 間期延長、心律失常或傳導障礙等各種心電圖異常。
(3)SAH 後心臟本身改變：SAH 後心臟本身是否有組織學損害曾有過爭議。目前少數學者認爲其“可抑性”，但多數學者認爲ECG 異常和心臟損害是一致的，二者間有密切關係。SAH 病人有血清CPK 升高，心肌同工酶及心肌肌酸激酶增加。組織學顯示局竈性心肌細胞溶解和心內膜下缺血壞死，心肌纖維周圍出現炎性細胞，影響心肌除極和復極，進而導致ECG 異常。
(4)額葉眶面13 區：額葉眶面13 區有迷走神經皮層代表區，該部位受刺激可出現ECG 異常。另前中顱窩、大腦前中動脈缺血如果累及邊緣系統受損，ECG波幅低下；腦幹中上部缺血可致竇性心動過速、一過性期前收縮或心肌缺血；腦幹下部受損可致竇性心動過緩或心肌缺血；大腦深部、腦室或中腦出血則有明顯ECG 異常。在動物試驗時刺激第叄腦室底部或腦底動脈環(感覺反射區)可有ECG及心律失常。腦室內出血屍檢心肌形態半數有心內膜下或廣泛間壁出血，左心室心肌多竈壞死、心肌毛細血管擴張伴RBC 淤滯，血管周圍水腫、心肌纖維化或透明變性。
11 診斷檢查
12 診斷
根據病史和臨牀特點，心電圖特徵即可診斷。
14 其他輔助檢查
1.ECG 波形異常有顯着U 波在急性CVD 是特徵性改變；早期出現其發生率佔30%，U 波的出現或消失和低鉀血癥無關，且在AMI 中U 波不突出。
2.Q-T 間期延長：和U 波一起在SAH 中陽性率高達50%～60%，顯着的Q-T延長可導致致命性的扭轉型室速(Torsade de Pointes；TdP)，在AMI 中不像CVD繼發者明顯。
3.T 波倒置：在重度SAH 中多見，在胸導聯可見10mm 以上的巨大倒置T 波，它和心內膜下梗死者難以區別，但前者導致的T 波上升支坡度緩慢不對稱。
4.P 波增高(Ⅱ＞2mm)：高尖P 波並隨T 波增高而增高，與丘腦下部腦幹出血或梗死、交感神經過度興奮、中樞性肺水腫、心功能不全有關，在SAH 中佔30%～70%。
15 鑑別診斷
CVD 的ECG 異常和其他心臟疾病相鑑別。
1.AMI ST 段壓低或抬高、倒置T 波、異常Q 波多見於心肌缺血性病變，可有血清CK、LDH 等酶活性異常值鑑別，CVD 血清酶值增高速度比AMI 緩慢。但需要結合臨牀病史和症狀。
2.心腦卒中無胸痛，卒中樣發病的AMI 是老年性AMI 所特有，藤氏報告AMI與CVD 同時發生率達5%～10%，故未同時發生時則診斷困難。
3.急性可逆性心肌梗死：特點：①異常Q 波多見於V1～V3 導聯，ST 段抬高、冠狀T 波等典型AMI 波形；②持續時間1～2 周後可轉爲正常；③心肌酶逸出輕；④屍檢肉眼可見AMI 改變，心肌組織學見附壁血栓、小血管血栓與周圍心肌組織散在性壞死；⑤合併有DIC、凝血功能亢進等冠狀微小血管循環障礙等因素。
16 治療方案
1.病因治療 首先應積極治療原發病。心臟活動的異常和心電圖改變可隨着原發病的好轉而逐漸恢復正常。
2.保護心臟功能 對有心肌損害或心功能不全者，應儘量少用或不用脫水劑如甘露醇等，以減輕心臟的負擔，避免發生心力衰竭；可適當選用利尿劑。心肌有缺血性損害時，其治療與腦梗死相似，可給予擴容劑、抗血小板聚集劑、溶栓劑等。
3.藥物治療 臨牀觀察發現，大多數治療心律失常的藥物對腦-心綜合徵的心律失常無效。近年來有報道，用鉀鹽和腎上腺素能β受體阻滯藥獲得良好療效。根據臨牀情況可選用以下幾種藥物：
(1)普萘洛爾：每次10mg～40mg，4 次/d，口服。在1～4h 可獲得最大療效，可持續5～6h。若病情要求迅速終止發作，可靜脈給藥，一般用1～3mg 稀釋於5%～25%葡萄糖溶液20ml 中，以1mg/min 的速度推注，發作終止後停止注射；總量不超過0.1mg/kg 體重。靜脈注射過程中，必須同時聽心率或行心電監護。嚴重心力衰竭、心動過緩、二度或叄度房室傳導阻滯、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺氣腫及脆性糖尿病患者禁用。
(2)心得寧：以2.5～5mg 溶於25%葡萄糖溶液20ml 中，在2～3min 內靜脈注入；必要時可每隔5～10min 重複1 次，直至心動過速終止或總量已達25mg。一般有效量在10mg 左右。本藥也可口服，每天劑量30～300mg，分次服用。心得寧與普萘洛爾相比有以下優點：無奎尼丁樣副作用；對心肌收縮力無顯着抑制作用；不引起支氣管痙攣。
21 流行病學
腦血管病時心臟損害頗爲常見，自1937 年Dozzy 報道腦血管病時的心臟功能障礙以來，許多學者都證實了腦血管病可引起心肌損害、心律失常、急性心肌梗死。可伴有GOT、LDH、CPK 增高，CK-MB 同工酶升高對診斷意義大。急性腦血管病ECG 異常可達50%～90%。隨着各種影像技術的不斷髮展提高了CVD的受損部位、分類及診斷的準確率；而心電及腦電長時程監測技術(ECG、EEGHolter)的普及，亦提高了ECG 異常率，特別是心律失常的陽性率及對心腦功能異常在整個病程中可進行同步動態觀察。在嚴重意識障礙的重症腦病中，因不能自述發病當時症狀及疼痛反應，故Holter 技術在重症臨牀尤爲重要(表1)。