6 概述
19世紀中葉，胰腺作爲消化器官的功能獲得肯定，從而對胰腺的重要性及發生炎症性病變時的嚴重性有了應有的認識。Senn指出（1886年）急性胰腺炎進展到胰腺壞死或形成胰腺膿腫時可能是手術適應證，這是最早報道壞死性胰腺炎可以手術治療的文獻。Fitz在1889年發表的論文中介紹了急性胰腺炎的臨牀表現和病理變化，並指出急性胰腺炎時早期手術干預是無效的，甚至是有害的。Opie（1901年）通過對一例急性胰腺炎死亡者尸解時發現胰管與膽管相通，壺腹部結石嵌頓，從而提出“共同通道學說”。Moynihan在1925年報道中支持早期手術探查胰腺引流治療所有的急性胰腺炎。他的這一觀點作爲急性胰腺炎治療的標準方法流行了許多年。直至1948年Paxton和Payne用雙盲對比方法比較了307例急性胰腺炎，手術治療組病死率爲45%，而非手術組病死率爲21%，手術和非手術方法治療的結果有顯著性差異，此後對急性胰腺炎的治療又有了不同觀點。在我國曾憲九教授1951年最早報道急性胰腺炎，繼之又發表了胰腺癌的治療，創建了國內的外科爲主的多學科協作研究組，爲我國胰腺病學發展做出了貢獻，是我國胰腺病學的先驅。我國在壞死性胰腺炎的治療方面，也曾經歷早期手術，非手術治療，早期胰腺切除和在積極支持療法基礎上，對有手術適應證的病例施行手術。
急性胰腺炎是一種“自限性疾病”（self-limited disorder），90%屬輕、中型，對支持療法反應良好。只有10%（8%～15%）發展爲壞死性胰腺炎。急性壞死性胰腺炎是嚴重的、威脅生命的急腹症，強有力的支持治療都難以控制病情發展，嚴重併發症仍然很高，病死率在25%左右（圖1.12.3-1）。
病因與發病機制：急性胰腺炎的病因90%與膽道病和大量飲酒有關。兩種原因何者爲主要，各國統計結果不同，我國仍以膽結石爲主要原因。當前對膽結石引起急性胰腺炎的機制認爲是由於膽石移動或嵌頓加之共同通道的解剖結構。乙醇引起胰腺炎有許多種學說，主要有：①胰液分泌增加，而Oddi括約肌阻力增加，胰管內高壓，胰酶滲出致胰腺實質損傷；②胰管內“蛋白泥（protein plugging）”形成，胰管阻塞，胰酶滲出致胰腺實質損傷。迄今有關胰腺實質損傷的細胞和分子生物學變化的確切機制，仍然不清楚。
具有對病因、病理生理和臨牀經過的理論知識是指導正確診斷和治療急性胰腺炎成功的關鍵。在診斷方面要在確定急性胰腺炎診斷基礎上判斷是輕、中型抑或重型伴有胰腺壞死、出血。Mc Maham調查存活的病人中，55%住院時得到確診，而死亡病人中僅21%在住院時得到診斷。
嚴重程度評估：
1.急性胰腺炎的嚴重程度取決於有無胰腺壞死存在，但迄今尚無理想的預測方法和生化指標可供確切判斷。因此制定了多種指標組合的評估系統，其中以急性生理學和以往健康評分Ⅱ（APACHE-Ⅱ）評估系統列爲首選，APACHE-Ⅱ包括12項生理學變數加上病人以往健康狀態和年齡。評分最高爲71分，一般死亡者評分多在19～25分。Ranson預後指標評定與急性壞死性胰腺炎繼發感染發生率亦有相關性，預後指標＜3，繼發感染率＜3%；預後指標3～5，繼發感染率達到1/3，預後指標＞6，則1/2繼發感染，壞死性胰腺炎繼發感染者80%死亡。
2.探索診斷胰腺壞死的實驗室單項指標。至今已提出多項判斷指標，臨牀有實際價值者有：①C-反應蛋白（CRP）。CRP是由肝臟產生的急性期蛋白，是反應炎症損害程度和胰腺壞死的可靠指標。在發病後2、3、4d血清CRP高峯≥210mg/L，在第1週末，CRP水平高於120mg/L，表明有胰腺壞死，與CT增強掃描結果作對應判斷，得到有相關性結果。近年，Dervenis報道，在急性胰腺炎症狀出現後48h CRP＜150mg/L爲輕症，CRP＞150mg/L爲重症。②血清白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）及彈力酶，在急性壞死性胰腺炎時增高，實用於急診測定；③血清磷脂酶A2可能是致胰腺壞死的酶，目前從人體的胰腺組織和胰液中已能純化此酶，在壞死性胰腺炎時增高，但由於磷脂酶A2系多源性，實際應用尚難肯定。④胰腺炎相關蛋白、激活肽如胰蛋白酶原激活肽及羧化肽酶激活肽是理想的指標，尚屬研究階段。
3.影像學診斷 ①CT增強掃描。CT增強掃描被認爲是診斷胰腺壞死、繼發感染或膿腫的金標準。連續CT檢查對觀察病情變化及治療效果有幫助。CT定位胰腺穿刺細菌檢查可以直接確定感染及病原菌。對於增強掃描應用離子化或非離子化造影劑是否可能加重胰腺腺泡壞死，文獻有兩種觀點，近年來臨牀隨機分組研究結果顯示，造影劑不會增加壞死性胰腺炎的臨牀嚴重度。②超聲掃描，可以判斷胰腺水腫，同時對診斷膽囊結石及膽管狀態幫助很大。此係無創性診斷方法，應用廣泛。但在病人肥胖或有重度腹脹時觀察胰腺病變存在困難。③胸部平片：胸腔積液對判斷重症胰腺炎併發症有幫助。④腹腔穿刺：收集腹腔滲出液做全面檢查對鑑別診斷有肯定的幫助。
急性胰腺炎重症病例無庸置疑應屬於外科疾病，應接受外科ICU強有力的支持治療，在此期間獲取正確診斷，對病情嚴重性判斷，具有手術治療適應證時，應不失時機地進行手術治療。
7 適應症
急性壞死性胰腺炎的手術適用於：
1．早期（發病72h以內）
（1）診斷不能肯定。發病急劇，與其他不及時手術治療有致死危險的急腹症難以鑑別時，應不失時機進行手術探查。
（2）非手術治療過程中，病情無改善，反而有惡化，確定或懷疑胰腺壞死繼發感染。
2.近期（發病4～14d）
（1）診斷不能肯定。
3.後期（發病15d以後）
（1）胰腺膿腫。
（4）確定有胃或腸壞死。
8 術前準備
1.加強醫療單位（ICU）治療。
2.確定診斷的關鍵檢查。如腹腔穿刺，CT掃描，胸、腹部X線平片檢查，以及血清及腹腔液澱粉酶、脂肪酶檢查。判斷胰腺壞死的有關檢查，如C反應蛋白＞120mg/L，陽性率達93%；CT增強掃描，88%；乳酸脫氫酶＞270U/L，87%；α1抗胰蛋白酶＞4.5g/L，83%；α2巨球蛋白＜1.3g/L，82%。
6.預防和治療腎功能不全。
10 手術步驟
10.1 1.切口
①上腹正中切口，對診斷不清楚的病人，全面探查靈活性較大，且組織損傷小，但對顯露全部胰腺，探查腹膜後間隙並清除腹膜後壞死組織較困難，切口開放者或柵狀縫合者更易發生腸道併發症；②兩側肋緣下切口，可以得到良好的顯露，全部胰腺及兩側腹膜後間隙的壞死組織均可得到處理。且網膜與腹膜縫閉後，小腸將隔離於大腹腔，橫結腸系膜以上小網膜囊可以充分引流或關閉置雙套管沖洗，若須重複手術，對腸道損傷機會減少。近年來一些有經驗的醫師傾向做兩側肋緣下切口或橫切口者增多（圖1.12.3-2）。
10.2 2.顯露胰腺
沿切口走向切開腹壁，切開腹膜後檢查腹腔滲液，包括滲液量、性狀及氣味，抽取滲液做常規、生化、澱粉酶及脂肪酶檢查和細菌培養。然後儘可能吸盡滲液，分離胃結腸及十二指腸結腸韌帶，即顯露出胰腺（圖1.12.3-3～1.12.3-5）。
10.3 3.確定胰腺壞死部位及壞死範圍
發病3d內的手術，對胰腺壞死部位及範圍的判斷，仍然是關鍵問題，也是當前尚未解決的問題。胰腺壞死範圍一般分爲局竈（30%壞死）；大片（50%～75%）；和次全、全部壞死（75%～100%壞死）。亦有以切除壞死組織溼重區別程度，即局竈壞死，指切除壞死組織溼重＜50g；大片壞死指＜120g；次全壞死指＜190g；超過190g，其中未查到有活力的組織者爲完全壞死。
10.4 4.胰腺壞死組織清除
用指捏法清除壞死組織（圖1.12.3-6），保護大體看來正常的組織，清除壞死組織無須十分徹底，腸繫膜根部的壞死組織，切忌銳性解剖或試圖完全清除，這樣會引起誤傷腸繫膜上動、靜脈，發生致死性的危險，明智的做法是任其自行脫落，沖洗排出。壞死腔內予以徹底止血，以免術中，術後發生大出血。手術清除的壞死物質稱溼重並記錄，以判斷壞死範圍，同時立即送細菌學檢查，革蘭染色塗片及需氧、厭氧菌培養，並將標本做病理檢查，進一步判斷壞死程度。
胰腺壞死嚴重者往往伴有胰周及腹膜後間隙大量富含血管活性物質和毒素的滲出物和脂肪壞死組織形成，因而在清除胰內壞死組織的同時還應清除胰周及腹膜後間隙的壞死組織。
腹膜後間隙探查：胰腺頭頸部病變主要分離十二指腸結腸韌帶，遊離結腸肝曲、右側結腸旁溝、腸繫膜根部及腎周圍；胰體尾部病變累及脾門，腎周圍時，應遊離結腸脾曲及左側結腸旁溝和腸繫膜根部。凡屬病變波及的範圍均應無遺漏地進行探查，清除壞死組織，吸淨炎症滲液，特別應注意腎周圍及兩側結腸後間隙的探查和清除（圖1.12.3-7，1.12.3-8）。
10.5 5.局部灌洗腔形成
胰內、胰周和腹膜後間隙壞死組織及滲出物清除以後，大量生理鹽水沖洗壞死腔。縫合胃結腸和十二指腸韌帶，形成局部灌洗腔。
10.6 6.引流和灌洗
單純胰腺引流治療急性壞死性胰腺炎目前已無人採用，但是無論胰腺壞死組織清除還是胰腺規則性切除手術後都必須安置引流和（或）採用雙套管灌洗。胰腺廣泛壞死者還須應用“栽蔥”引流。
雙套管通過胰尾（圖1.12.3-9）胰頭部（圖1.12.3-10）安置在小網膜囊（圖1.12.3-11）、腹膜後間隙或結腸旁溝。
術後沖洗小網膜囊平均25d，但根據壞死範圍大小而不同，局竈性壞死平均13d；大片壞死平均30d，次全或全部胰腺壞死平均49d，最長90d。灌洗液體量平均約8L/24h。局竈性壞死6L/24h；大片、次全或全部壞死8L/24h。液量最多達20L/24h。沖洗用液體可以是等滲或稍爲高滲的鹽水。
停止灌洗的指徵爲：吸出液培養無菌生長；組織碎片極少或沒有（＜7g/24h）；若能測定澱粉酶同工同工酶和胰蛋白酶則吸出液檢查應爲陰性。
10.7 7.三造口術
指膽囊、胃和空腸三造口。由於急性壞死性胰腺炎病人伴有腸梗阻、腸麻痹，特別是十二指腸空腸曲近端胃腸液瀦留，胃液，膽汁和十二指腸液鬱積，而且胃腸道梗阻往往持續數週甚至數月，故而主張做膽囊造口，胃造口，空腸造口。近年來由於靜脈營養的質量不斷提高，加之三造口術在病變劇烈進展期難以達到預期目的，反而增加併發症的危險，故而主張選擇性應用（圖1.12.3-12）。
有膽囊和膽總管結石並有黃疸，又不允許施行膽囊切除者則應切開膽囊，膽總管取出結石，安置膽囊引流及膽總管T形管引流。
10.8 8.腹壁切口的處理
急性壞死性胰腺炎病理變化複雜，尚無一種手術能將本病一次性徹底治癒。胰腺壞死清除術輔以壞死區沖洗雖然再次手術次數減少，但再次乃至多次手術仍難避免。胰腺早期規則性切除結果更差，據統計再次手術次數較壞死清除還多。這種再次和多次腐肉清除手術須要多次打開腹部切口，針對此點，提出對腹壁切口的幾種不同處理方法。
（1）壞死區形成灌洗腔，插入兩根粗而軟的雙套管，持續灌洗引流，切口縫合。
（2）用不易粘連的網眼紗布覆蓋內臟，再以溼紗墊填充腹內及腹壁傷口，腹部切口不縫合或作全層柵狀縫合幾針固定。根據病情需要，定期更換敷料。此法可以動態觀察病情，及時清除不斷形成的壞死組織，進行局部沖洗，免去了多次切開；縫合和分離粘連。但是每次更換敷料需要全麻下進行，局部傷口形成肉芽創面後方有可能在病房內換敷料。此法僅適用於胰腺壞死已有明顯感染和胰腺膿腫形成或有嚴重瀰漫性腹膜炎的病例。
（3）胰腺壞死組織清除後，傷口開放，填塞敷料，然後蓋以聚乙烯薄膜，在腹壁安裝市售尼龍拉鍊閉合切口。此法優點與切口開放填塞法相同，因爲有拉鍊閉合切口，蒸發丟失液體減少，但反覆全身麻醉，以及併發出血、腸瘻、感染等嚴重併發症，決定了此類方法應嚴格選擇病例，不應輕率施行。
11 術中注意要點
1.胰腺壞死組織清除術的關鍵步驟是有效地清除胰內、胰周和腹膜後間隙的壞死組織及感染病竈，保護仍有活力的胰腺組織，儘量用手指做鈍性分離，壞死腔內主要血管周圍，腸繫膜根部周圍的壞死組織無須分離，切忌追求壞死組織的徹底清除導致術中或術後大出血，一旦發生出血，必須徹底止血，結紮主要血管。但若爲腸繫膜根部血管受累，只有保護防止其破裂。
2.選擇引流管質地應柔軟，以避免長期應用形成腸瘻。有嚴重腹膜炎時腹腔應灌洗1～3d。腹膜後間隙壞死，感染嚴重時應做充分而有效的引流。
3.爲不可避免的再次手術或重複手術所設計的腹部開放填塞或腹壁安裝拉鍊術要注意嚴格選擇病例，不宜作爲一種常規的手術治療方式。
12 術後處理
急性壞死性胰腺炎的手術術後做如下處理：
1.加強醫療單位（ICU）治療。
2.應用抗生素防治感染。選擇廣譜、對需氧及厭氧菌均有療效的藥物，或聯合用藥。
3.對主要臟器功能狀況進行嚴密監測，及時治療肺、腎、心、循環及腦功能不全。若有指徵應及時應用人工呼吸機輔助呼吸；Swan-Ganz導管觀察血流動力學變化；留置導尿測每小時尿量及比重。檢查神智，瞳孔變化。
5.持續雙套管灌洗，嚴格記錄出入量，測量吸出壞死組織重量，吸出液行細菌培養，以確定是否停止灌洗。
6.發現需要再次手術的指徵，主要是經過胰腺壞死組織清除及灌洗，症狀一度緩解，卻又復惡化；有高熱不退，局部引流不暢。
13 併發症
胰腺壞死清除術的主要併發症爲胰腺壞死進展，繼發感染加重，形成胰腺膿腫或感染性假性胰腺囊腫；壞死胰腺累及主要血管發生大出血；嚴重感染、中毒進而發生膿毒血癥；大出血繼發休克；最終導致多器官系統功能衰竭。
13.1 1.感染
壞死性胰腺炎手術時壞死胰腺組織細菌培養陽性率爲62.8%。有手術引流不暢或感染進展時，細菌培養陽性率增高，術中培養陽性者病死率比培養陰性者高1倍。感染未能控制，發生膿毒血癥者則很少存活。
13.2 2.出血
往往由於術中企圖徹底地切除壞死組織或壞死、感染侵蝕血管所引起。預防方法是術中對血管周圍或腸繫膜根部的壞死組織不必要求過於徹底的清除，對於出血及時發現和處理，若合併大出血，病人病死率接近於40%。
13.3 3.腸瘻
分爲小腸瘻和結腸瘻，是最常見的併發症之一，約1/10病人發生腸瘻。與壞死病變侵蝕和反覆行胰腺壞死組織清除或傷口開放有關。
13.4 4.胰瘻
術後約8%發生胰瘻，經置管引流，多可自行閉合。超過半年不閉合則應手術治療。