1 概述
支氣管肺念珠菌病（pulmonary candidiasis ）是念珠菌屬引起的急性、亞急性或慢性支氣管、肺部感染。在肺部真菌感染中較爲常見，多爲院內感染。據報道，念珠菌感染佔真菌感染的79%，尤其在重症監護室、灼傷和腫瘤科發病率較高。
肺念珠菌病臨牀上可分爲三型：（1）支氣管炎型。（2）肺炎型。（3）過敏型。支氣管炎型症狀較輕，類似慢性支氣管炎的症狀，肺炎型類似急性肺炎，多次痰中或支氣管肺泡灌洗液中培養出念珠菌可確診；過敏型表現爲支氣管哮喘或過敏性鼻炎。
出現下列情況時，應考慮有肺念珠菌病的可能：（1）有肺炎病史但演變不典型，經正確使用抗生素療效欠佳。（2）年老體弱者，特別是在大量應用抗生素、糖皮質激素或細胞毒藥物後產生的肺部感染。（3）X線顯示兩中下肺斑片狀陰影，經治療未見吸收好轉。（4）出現典型鵝口瘡、痰呈乳白色或灰白色、粘稠透明似凍膠狀，應注意肺念珠菌感染。
治療上應注意改善病人機體免疫狀態和治療原發病，同時選用抗真菌藥物。頑固病例可輔以免疫療法如菌苗注射、或左旋咪唑及轉移因數。
4 別名
pneumonomoniliasis；pulmonary moniliasis；肺部念珠菌病
7 流行病學
念珠菌廣泛存在自然界的土壤、醫院環境、各種用品的表面及水果、奶製品等食品上，亦可寄生於人的皮膚、口腔、胃腸道和陰道等處。大多數爲內源性感染，亦可外源性感染，念珠菌感染不分地區和種族，任何年齡組包括胎兒均可感染。
8 肺念珠菌病的病因
迄今爲止，已發現有270餘種念珠菌，其中引起人類致病的念珠菌主要有白色念珠菌（C.albicans）、熱帶念珠菌（C.tropical）、假熱帶念珠菌（C.pseudotropicalis）、近平滑念珠菌（C.parapsilosis）、克柔念珠菌（C.kruseii）、星形念珠菌（C.stellatoidea）、光滑念珠菌（C.glabrata）、高裏念珠菌（C.guilliermondii），均爲條件致病菌，其中以白色念珠菌毒力最強，也最常見。念珠菌在普通培養基上生長較快，爲橢圓形芽生細胞，在特殊培養基上形成菌絲。菌種的鑑別需依靠生化試驗。
念珠菌的致病力與菌體形態和黏附能力有關，酵母型一般不致病，菌絲型有致病性。黏附力強的念珠菌致病力亦強。某些念珠菌能分泌毒素和水解酶，破壞組織。
正常人皮膚、口腔、胃腸道等均有念珠菌寄生，正常情況下不致病，當人體免疫防禦功能下降，寄殖於口腔、上呼吸道的念珠菌可侵入呼吸道引起內源性感染。飲食不潔，院內交叉感染可致外源性感染。留置導管、黏膜潰瘍等破壞黏膜完整性，也可使念珠菌侵入體內。肺可爲原發性感染，也可爲血源播散性念珠菌的一部分。
9 發病機制
白色念珠菌寄殖於人的口腔、咽喉、上呼吸道、陰道及腸道粘膜，一般不致病。當患有嚴重的慢性疾病，或長期應用廣譜抗生素、激素或免疫抑制劑等致機體抵抗力降低時，病原體侵入支氣管或肺引起疾病，故本病多爲繼發性感染。
支氣管肺念珠菌病的感染途徑主要爲吸入（原發），即定植於口腔和上呼吸道的念珠菌在機體防禦機制削弱時吸至下呼吸道和肺泡所致。念珠菌入侵組織後轉爲菌絲型，大量繁殖，菌絲念珠菌有抗吞噬能力，引起白細胞浸潤爲主的急性炎症反應，形成潰瘍、多發性微小膿腫和組織壞死。慢性感染則以肉芽腫病變和纖維組織增生爲主。血源播散型則是菌絲和酵母向血管內侵入，引起雙肺瀰漫性損害，典型表現爲壞死的肺組織和大量繁殖的念珠菌組成的出血性結節。
10 肺念珠菌病的臨牀表現
10.1 氣管炎型
病人一般情況良好，症狀輕微，無發熱，有咳嗽，痰爲白色黏液或乳白色，偶帶血絲，胸部X線顯示兩下肺紋理增粗。
10.2 支氣管肺炎型
起病較急，可有畏寒、發熱，咳嗽較劇，痰呈白色黏稠膠凍狀，有時帶血絲或爲膿性痰。
10.3 肺炎型
大多見於免疫抑制或全身情況極度衰弱的病人。呈急性肺炎或敗血症表現，出現畏寒、發熱、咳嗽、咳白色粘液膠凍樣痰或膿痰，常帶有血絲或壞死組織，呈酵母臭味，甚至有咯血、呼吸困難等。肺部可聞及幹、溼羅音。除上述症狀外，血源性肺炎可伴有皮膚損害、心肌炎、念珠菌菌血症，休克。慢性病例表現爲瀰漫性纖維化和肺氣腫。
12 實驗室檢查
12.1 病原學檢查
（1）咽拭子、痰液、支氣管肺泡灌洗液、胸腔積液、血液等直接塗片鏡檢或作革蘭染色、Iemsa染色或PAS染色，標本中發現芽生孢子及假菌絲和菌絲有診斷價值。
（2）因正常人咽喉部可帶菌，痰培養3次以上陽性纔有一定的診斷意義。
（3）經纖支鏡保護性毛刷（PSB）採樣培養較爲可靠。由於菌血症持續時間短，故血培養陽性率較低。
12.2 組織病理學檢查
纖支鏡活檢或經皮肺活檢，組織病理學檢查有念珠菌菌絲侵入證據可以確定診斷。
12.3 免疫學檢查
免疫學檢測抗甘露聚糖抗體、敏感性和特異性均不理想，重症患者、免疫功能缺陷者常出現假陰性。檢測念珠菌抗原主要有甘露聚糖抗原、47KD抗原、熱不穩定抗原，但念珠菌屬不同種之間存在共同抗原，且人血清中某些蛋白成分與念珠菌的抗原具有相似的抗原決定簇，因此抗原的純化與標準均存在問題。有待進一步提高敏感性和特異性。
13 輔助檢查
支氣管肺炎型胸部X線顯示兩肺中下肺野瀰漫性斑點狀、小片狀陰影。肺炎型X線表現爲片狀、結節狀浸潤，可波及整個肺葉，可有肺門或縱隔淋巴結腫大，也可呈肺水腫表現，陰影短期內變化較大。血源性多表現爲多發性邊緣不清的粟粒狀結節影，隨病情進展，粟粒狀病竈可融合成大小不等小結節。
14 肺念珠菌病的診斷
經環甲膜穿刺吸引或經纖支鏡通過防污染毛刷採取的下呼吸道分泌物、肺組織、胸水、血、尿或腦脊液直接塗片或培養出念珠菌，即可確診。痰液直接塗片或培養出念珠菌並不能診斷爲真菌病，因約有10%～20%的正常人痰中可找到白色念珠菌。若有3%雙氧水含漱3次，從深部咳出的痰連續3次培養出同一菌種的念珠菌，則有診斷參考價值。
兩肺紋理增深，或呈瀰漫性小片狀或斑點狀陰影，部分可融合成大片緻密影，邊緣模糊，形態多變，發展迅速。病變大多位於中下肺野。部分病例伴胸膜改變。慢性病變呈纖維條索狀陰影和代償性肺氣腫。
診斷依據：
3.胸片可見小片狀或斑點狀陰影，部分可融合。
4.痰連續３次培養出同一菌種念珠菌或直接鏡檢發現大量假菌絲或菌絲和成羣芽孢。 5.環甲膜穿刺吸引或纖支鏡取下呼吸道分泌物、肺組織、胸水或腦脊液等培養出念球菌或直接塗片發現大量芽孢和假苗絲（或菌絲）。
16 肺念珠菌病的治療
首先治療原發病及去除誘發因素，如停用抗生素、激素及免疫抑制劑等。加強支持療法，增強機體免疫功能。在治療原發病，增強免疫力，去除易患因素後，輕症病人可自然好轉；有免疫抑制者可給兩性黴素B 5～10mg加入蒸餾水10ml霧化吸入，每天2～3次；或口服酮康唑0.2～0.4/d。病情較重者用氟康唑200mg/d，靜脈滴注，療程2～4周或視病情而定。對合並菌血症、疑有血源播散，首選兩性黴素B每天0.4mg/kg，靜脈滴注，總量1～1.5g。病情兇險或有休克宜儘快加大劑量，以達到最大耐受劑量，併合用氟胞嘧啶（5-氟胞嘧啶）每天50～100mg/kg，以提高療效，減緩耐藥產生。氟康唑、依曲康唑也有滿意療效，常用於不能耐受兩性黴素B或治療失敗者。近來主張對長期粒細胞低下或骨髓抑制患者應用氟康唑400mg/d或兩性黴素B 0.5mg/kg， 2次/周，可有效預防播散性念珠菌病。
16.1 用藥原則
1.輕症者給予補足維生素，特別是維生素Ｂ族及Ｃ。或在停用廣譜抗生素、皮質激素的同時，採用口服或霧化吸入抗真菌藥物。
2.重症者以靜脈給藥爲主，可聯合一種或兩種抗真菌藥，並加強支持療法。
16.2 療效評價
1.治癒：症狀體徵消失，Ｘ線檢查肺部病變消失，痰培養連續３次陰性。