2 概述
急性心包炎以後，可在心包上留下疤痕粘連和鈣質沉着。多數患者只有輕微的疤痕形成和疏鬆的或局部的粘連，心包無明顯的增厚，不影響心臟的功能，稱爲慢性粘連性心包炎（chronic adhesive pericarditis），在臨牀上無重要性。部分患者心包滲液長期存在，形成慢性滲出性心包炎（chronic effusive pericarditis），可能爲急性非特異性心包炎的慢性過程，主要表現爲心包積液，預後良好，少數患者由於形成堅厚的疤痕組織，心包失去伸縮性，明顯地影響心臟的收縮和舒張功能，稱爲縮窄性心包炎，它包括典型的慢性縮窄性心包炎（chronic constrictive pericarditis）和在心包滲液的同時已發生心包縮窄的亞急性滲液性縮窄性心包炎（subacute effusive constrictive pericarditis），後者在臨牀上既有心包堵塞又有心包縮窄的表現，並最終演變爲典型的慢性縮窄性心包炎。本節主要討論慢性縮窄性心包炎的一系列臨牀問題。
3 病因
縮窄性心包炎繼發於急性心包炎，有時臨牀上可觀察到急性轉變爲縮窄性的發展過程，但多數病例急性階段症狀不明顯，待縮窄性心包炎的表現明顯時往往已失去原有疾病的病理特徵，因此很多患者病因不能肯定。在肯定的病因中結核性心包炎佔多數，非特異性心包炎其次，放射治療和心臟直視手術引起者在逐漸增多，少數爲化膿性心包炎和創傷性心包炎。風溼性心包炎很少引起心包縮窄。偶有類風溼性關節炎、系統性紅斑狼瘡、尿毒症、組織胞漿菌病、土拉菌病、放線菌病、柯薩奇B病毒感染，流行性感冒、傳染性單核細胞增多症、單純皰疹、沙門菌病、棘球蟲病、血吸蟲病、阿米巴病、惡性腫瘤、心包異物、乳糜性心包炎、膽固醇性心包炎、透析治療、腎移植和抗凝治療後心包積血引起縮窄性心包炎的報告。
由於目前診斷技術的改進，已能發現部分炎症（病毒，伴原發性縱隔纖維化，或結節病），尿毒症，新生物和創傷（包括心臟手術後和放射治療）引起的縮窄性心包炎伴有心包滲液，形成亞急性滲液性縮窄性心包炎。
4 病理改變
在慢性縮窄性心包炎中，心包髒層和壁層廣泛粘連增厚和鈣化，心包腔閉塞成爲一個纖維疤痕組織外殼，緊緊包住和壓迫整個心臟和大血管根部，也可以侷限在心臟表面的某些部位，如在房室溝或主動脈根部形成環狀縮窄。在心室尤其在右心室表面，疤痕往往更堅厚，常爲0.2～2cm或更厚。在多數患者中，疤痕組織主要由緻密的膠原纖維構成，呈斑點狀或片狀玻璃樣變性，因此不能找到提示原發病變的特徵性變化。有些患者則心包內尚可找到結核性或化膿性的肉芽組織。
由於時常發現外有纖維層包裹、內爲濃縮血液成分和體液的區域的存在，提示心包內出血是形成心包縮窄的重要因素。
心臟外形正常或較小，心包病變常累及貼近其下的心肌。縮窄的心包影響心臟的活動和代謝，有時導致心肌萎縮、纖維變性、脂肪浸潤和鈣化。
5 臨牀表現
縮窄性心包炎的起病常隱襲。心包縮窄的表現出現於急性心包炎後數月至數十年，一般爲2～4年。在縮窄發展的早期，體徵常比症狀顯著，即使在後期，已有明顯的循環功能不全的患者亦可能僅有輕微的症狀。
（一）症狀 勞累後呼吸困難常爲縮窄性心包炎的最早期症狀，是由於心排血量相對固定，在活動時不能相應增加所致。後期可因大量的胸腔積液、腹水將膈抬高和肺部充血，以致休息時也發生呼吸困難，甚至出現端坐呼吸。大量腹水和腫大的肝臟壓迫腹內臟器，產生腹部膨脹感。此外可有乏力、胃納減退、眩暈、衰弱、心悸、咳嗽、上腹疼痛、浮腫等。
（二）體徵
1.心臟本身的表現 心濁音界正常或稍增大。心尖搏動減弱或消失，心音輕而遠，這些表現與心臟活動受限制和心排血量減少有關。第二心音的肺動脈瓣成分可增強。部分患者在胸骨左緣第三～四肋間可聽到一個在第二心音後0.1秒左右的舒張早期額外音（心包叩擊音），性質與急性心包炎有心臟壓塞時相似。心率常較快。心律一般是竇性，可出現過早搏動、心房顫動、心房撲動等異位心律。
2.心臟受壓的表現 頸靜脈怒張、肝腫大、腹水、胸腔積液、下肢水腫等。這些與心臟舒張受阻，使心排血量減少，導致腎臟對水和鈉的瀦留，從而使血容量增加，以及靜脈迴流受阻使靜脈壓升高有關。縮窄性心包炎的腹水較皮下水腫出現得早，且多屬大量，與一般心力衰竭不同，其原因尚未明確，可能與以下因素有關；①靜脈壓緩慢而進行性地持續升高，使皮下小動脈痙攣而內臟小動脈不痙攣；②心包粘連部位以心包下房肝靜脈進入下腔靜脈附近處最爲顯著，因此肝靜脈淤血嚴重，腹部淋巴迴流明顯受阻，使水腫液易於在腹腔內瀦留；③腎血流量降低少，水和鈉瀦留輕，故皮下水腫出現較遲和較輕，且主要分佈於下肢及腰骶部。此外，在病程中遲早可發生胸水。有時出現奇脈。心排血量減少使動脈收縮壓降低，靜脈淤血，反射性引起周圍小動脈痙攣使舒張壓升高，因此脈壓變小。