3 西醫
流行性感冒（influenza）是由流感病毒引起，經飛沫或密切接觸傳播的呼吸道傳染病[1]。簡稱流感。
根據病毒蛋白結構差異，流感病毒可分爲甲、乙、丙三型，其中甲型流感病毒最容易發生基因變異，新的變種與亞型可引起不同程度的流感流行，甚至世界大流行；乙型、丙型基因變異小或無變異，主要引起流感散發或小流行[1]。臨牀流行性感冒大多指甲型流感病毒所致者[1]。
流感病毒通過飛沫傳播，臨牀上有急起高熱、乏力、全身肌肉痠痛和輕度呼吸道症狀，病程短，有自限性，中年人和伴有慢性呼吸道疾病或心臟病患者易併發肺炎。
20世紀發生過五次世界流感大流行[1]。分別發生於1900、1918、1957、1968和1977年，其中以1918年的一次流行最爲嚴重，死亡人數達2000萬之多。我國從1953年至1976年已有12次中等或中等以上的流感流行，每次流行均由甲型流感病毒所引起。進入80年代以後流感的疫情以散發與小暴發爲主，沒有明顯的流行發生。2009年甲型H1N1流感是21世紀第一次世界流感大流行[1]。臨牀流行性感冒大多指甲型流感病毒所致者[1]。
3.1 病原學
流感病毒屬於RNA病毒，病毒被膜存在兩種主要蛋白質抗原，血凝素（HA）與神經氨酸酶（NA），這兩種抗原與病毒致病性有關，其變異也與流感流行有關；決定流感病毒這兩種抗原的基因極易發生變異，由病毒基因核苷酸突變所致的抗原變異稱爲抗原性漂移，病毒通過重組不同病毒株（包括來自於動物流感病毒）基因所致的抗原變異爲抗原性轉換，前者可造成小流行與暴發流行，後者可造成大流行與世界性大流行。[1]
流感病毒屬正粘病毒科，系RNA病毒，病毒顆粒呈球形或細長形，直徑爲80～120nm，有一層脂質囊膜，膜上有糖蛋白纖突，是由血凝素（HA）與神經氨酸酶（NA）所構成，均具有抗原性。血凝素促使病毒吸附到細胞上，故其抗體能中和病毒，免疫學上起主要作用；神經氨酸酶作用點在於細胞釋放病毒，故其抗體不能中和病毒，但能限制病毒釋放，縮短感染過程。
流感病毒的核酸是8個片段的單股RNA，核蛋白質上有特異性，可用補體結合試驗將其區分爲甲、乙、丙三型。抗核蛋白質的抗體對病毒感染無保護作用。除核蛋白質外，核心內還有三個多聚酶蛋白（P1、P2、P3），其性質不明。核心外有膜蛋白（M1、M2）和脂質囊膜包圍。
甲型流感病毒變異是常見的自然現象，主要是血凝素（HA）與神經氨酸酶（NA）的變異。血凝素有H1、H2、H3，而神經氨酸酶僅有N1、N2，有時只有一種抗原發生變異，有時兩種抗原同時發生變異，例如1946～1957年的甲型流行株爲（H1N1），1957～1968年的流行株爲（H2N2）。1968年7月香港發生的一次流感流行是由甲（H3N2）毒株引起，自1972年以來歷次流感流行均由甲型（H3N2）所致，與以往的流行株相比，抗原特性僅有細微變化，但均屬（H3N2）株。自1976年以來舊株（H1N1）又起，稱爲“俄國株”（H1N1），在年輕人中（尤其是學生）引起流行。甲型流感病毒的變異，系由於兩株不同毒株同時感染單個細胞，造成病毒基因重新組合，使血凝素或/與神經氨酸酶同時發生變化，導致新型的出現，稱爲抗原性轉變（antigenic shift），例如在人羣中流行株的血凝素基因與鳥型流感病毒基因重新組合；另一種稱爲抗原性漂流（antigenic drift），由於在免疫系統壓力下流感病素通過變異與選擇而成的流行株，主要的改變在血凝素上氨基酸的替代，1968年以來的HN各流行株都是如此。
Webster RG等1993年報導：根據8株甲型流感病毒RNA片段的核苷酸序列種素分析，人類宿主的甲型流感病毒來自鳥類流感病毒基因庫。作者對意大利豬羣中循環的經典H1N1株、鳥型H1N1株和人類株進行種系分析發現基因重組是在歐洲豬羣中鳥類與人類病毒間進行。作者認爲歐洲豬可能作爲人類與鳥類宿主的流感病毒基因重新組合的混合場所，因此提出下一次世界大流行可能從歐洲開始。
流感病毒對熱不耐受，對常用物理與化學消毒方法敏感，如乾燥、紫外線照射、乙醇、乙醚、漂白粉等均可滅活流感病毒[1]。
3.2 流感的發病機理
帶有流感病毒顆粒的飛沫（直徑一般小於10μm）吸入呼吸道後，病毒的神經氨基酸酶破壞神經氨酸，使粘蛋白水解，糖蛋白受體暴露，糖蛋白受體乃與血凝素（含糖蛋白成分）結合，這是一種專一性吸附。具特異性，它能被血凝素抗體所抵制。在人的呼吸道分泌物中有一種可溶性粘液蛋白，也具有流感病毒受體也能結合血凝素，從而抵制病毒侵入細胞，但只有在流感症狀出現後，呼吸道粘液分泌增多時，纔有一定的防護作用。病毒穿入細胞時，其包膜丟失在細胞外。在感染早期，流感病毒RNA被轉運到細胞核內，在病毒轉錄酶和細胞RNA多聚酶Ⅱ的參與下，病毒RNA被轉錄完成後，形成互補RNA及病毒RNA合成的換板。互補RNA迅速與核蛋白體結合，構成信息RNA，在複製酶的參與下複製出病毒RNA，再移行到細胞質中參加裝配。核蛋白在細胞襞內合成後，很快轉移到細胞核，與病毒RNA結合成核成熟前，各種病毒成份已結合在細胞表面，最後的裝配稱爲芽生，局部的細胞膜向外隆起，包圍住結合在細胞膜上的核衣殼，成爲新合成的有感染性的病毒體。此時神經氨酸酶可水解細胞表面的糖蛋白，釋放N-乙酰神經氨酸，促使複製病毒由細胞釋放散感染到附近細胞，並使大量呼吸道貌岸然纖毛上皮細胞受染，變性、壞死和脫落，產生炎症反應，臨牀上可出現發熱、肌肉痛和白細胞減低等全身毒血癥樣反應，但不發生病毒血癥。
單純鹼型流感的病理變化主要是呼吸道纖毛上皮細胞膜變性、壞死和脫落，起病4～5天后，基底細胞層開始增生，形成未分化的上皮細胞，2周後纖毛上皮細胞重新出現和修復。流感病毒肺炎型則有肺臟充血和水腫，切面呈暗紅色，氣管和支氣管內有血性分泌物，粘膜下層有竈性出血、水腫和細胞浸潤，肺泡腔內含有纖維蛋白和滲出液，呈現漿液性出血性支氣管肺炎，應用熒光抗體技術可檢出流感病毒。若合併金黃色葡萄球菌感染，則肺炎呈片狀實變或有膿腫形成，易發生膿胸、氣胸。如併發肺炎球菌感染，可呈大葉或小葉實變。繼發鏈球菌、肺炎桿菌感染時，則多表現爲間質性肺炎。
3.3 流行病學
流行性感冒的流行特點是：突然發病、發病率高、迅速蔓延、流行過程短但能多次反覆。
患者是流行性感冒的傳染源，潛伏期末到發病初期傳染性最強；主要通過空氣飛沫傳播，密切接觸也可以傳播，如與污染玩具、物品等接觸；人羣對流感病毒普遍易感，感染後免疫力可持續一年左右，不同型別流感病毒間沒有交叉免疫[1]。
3.3.1 傳染原
病人是流行性感冒的主要傳染源，自潛伏期末即可傳染，病初2～3日傳染性最強，體溫正常後很少帶毒，排毒時間可長達病後7天。病毒存在於病人的鼻涕、口涎、痰液中，並隨咳嗽、噴嚏排出體外。由於部分免疫，感染後可不發病，成爲隱性感染。帶毒時間雖短，但在人羣中易引起傳播，迄今尚未證實有長期帶毒者。
3.3.2 傳播途徑
流感病毒主要通過空氣飛沫傳播，病毒存在於病人或隱性感染者的呼吸道分泌物中，通過說話、咳嗽或噴嚏等方式散播至空氣中，並保持30分鐘，易感者吸入後即能感染。傳播速度取決於人羣的擁擠程度。通過污染食具或玩具的接觸，也可起傳播作用。
3.3.3 易感人羣
人羣對流感病毒普遍易感，與年齡、性別、職業等都無關。抗體於感染後1周出現，2～3周達高峯，1～2個月後開始下降，1年左右降至最低水平，抗體存在於血液和鼻分泌物中，但鼻分泌物的抗體僅爲血液中的5%左右。流感病毒三個型別之間無交叉免疫，感染後免疫維持時間不長，據現場觀察，感染5個月後雖血中有抗體存在，但仍能再資助感染同一型病毒。呼吸道產生分泌型抗體，能阻止病毒的侵入，但當局部粘膜上皮細胞脫落後，即失去其保護作用，故局部抗體比血液中抗體更爲重要。
3.4 流感的臨牀表現
流行性感冒的潛伏期一般爲1～3日（數小時至4天）。臨牀上可有急起高熱，全身症狀較重而呼吸道症狀並不嚴重，表現爲畏寒、發熱、頭痛、乏力、全身痠痛等。體溫可達39～40oC，一般持續2～3天后漸退。全身症狀逐漸好轉，但鼻塞、流涕、咽痛、乾咳等上呼吸道症狀較顯著，少數患者可有鼻衄、食慾不振、噁心、便祕或腹瀉等輕度胃腸道症狀。體檢病人呈急病容，面頰潮紅，眼結膜輕度充血和眼球壓痛，咽充血，口腔粘膜可有皰疹，肺部聽診僅有粗糙呼吸，偶聞胸膜摩擦音。症狀消失後，仍感軟弱無力，精神較差，體力恢復緩慢。
流行性感冒發病初期以及輕症患者與普通上呼吸道感染臨牀表現差別不大；典型流感發生在接觸後1～3日發病（潛伏期），多表現爲發熱（可在39℃以上）、畏寒、頭痛、乏力、全身不適、肌肉痠痛、咽乾、咽痛、咳嗽、鼻塞、流涕，部分患者可有噁心、納差、便祕或腹瀉等表現；體檢可見顏面潮紅、眼結膜充血與眼球壓痛、咽部充血、口腔黏膜皰疹等，普通型流感患者大多在—周內病情逐步緩解；嚴重者可併發流感病毒性肺炎、繼發細菌性肺炎。[1]
3.5 流感的併發症
3.5.1 肺部併發症
肺部併發症可有以下三種類型：
3.5.1.1 原發性病毒性肺炎
原發性病毒性肺炎較少見，是1918～1919年大流行時主要原因。多見於原有心、肺疾患者（特別是風溼性心臟病、二尖瓣狹窄患者）或孕婦。肺部病變以漿液性出血性支氣管肺炎爲主，有紅細胞外滲、纖維滲出物和透明膜形成。臨牀上有高熱持續不退、氣急、紫紺、陳咳、咯血等症狀，體檢發現雙肺呼吸音低，滿布哮鳴音，但無實變體徵。病程可長達3～4周，血白細胞計數低，中性粒細胞減少。X線檢查雙側肺部呈散在性絮狀陰影。患者可因心力衰竭或周圍循環衰竭而死亡。痰與血培養均無效，病死率較高。
3.5.1.2 繼發性細菌性肺炎
以單純型流感起病，2～4日後病情加重，加度增高並有寒戰，全身中毒症狀明顯，咳嗽增劇，咳膿痰，伴有胸痛。體檢可見患者呼吸困難，紫紺，肺部滿布羅音，有實變或局竈性肺炎徵。白細胞和中性粒細胞顯著增高，流感病毒不易分離，但在痰液中能找到致病菌，以金黃色葡萄球菌、肺炎球菌和嗜血桿菌爲多見。
3.5.1.3 病毒與細菌混合性肺炎
流感病毒與細菌性肺炎同時並存，起病急，高熱持續不退，病情較重，可呈支氣管肺炎或大葉性肺炎，除流感抗體上升外，也可找到病原菌。
3.5.2 肺外併發症
3.5.2.1 Reye's綜合徵
系甲型和乙型流感的肝臟、神經系統併發症，也可見於帶狀皰疹病毒感染。本病限於2～16歲的兒童，因與流感有關，可呈暴發流行。臨牀上在急性呼吸道感染退數日後出現噁心、嘔吐、繼而嗜睡、昏迷、驚厥等神經系統症狀，有肝腫大，但無黃疸，腦脊液檢查正常，無腦炎徵，血氨增高，肝功能輕度損害，病理變化腦部僅有腦水腫和缺氧性神經細胞退行性變，肝細胞有脂肪浸潤。病因不明，近年來認爲與服用阿司匹林有關。
3.5.2.2 中毒性休克綜合徵
多在流感後出現，伴有呼吸衰竭，胸片可顯示成人呼吸窘迫綜合徵，但肺炎病變不明顯。血液中可有流感抗體上升，氣管分泌物可找到致病菌，以金黃色葡萄球菌爲多見。
3.5.2.3 橫紋肌肌溶
橫紋肌肌溶（Rhabdomyolysis）系局部或全身骨骼肌壞死，表現爲肌痛和肌弱，血清肌酸磷酸酶升高（creatine phosphokinase）和電解質混亂，可有急性腎功能衰竭。
3.6 流感的診斷
當流感流行時診斷較易，可根據：①接觸史和集體發病史；②典型的症狀和體徵。散發病例則不易診斷，如單位在短期內出現較多的上呼吸道感染患者，則應考慮流感的可能，應作進一步檢查，予以確定。本病應與下列疾病相鑑別。
3.6.1 流感流行季節與接觸史
流行性感冒大多發生在冬春季節，患病前有密切接觸史，如與家庭成員、同事中流行性感冒患者接觸[1]。
3.6.2 典型的臨牀表現
流行性感冒發病初期以及輕症患者與普通上呼吸道感染臨牀表現差別不大；典型流感發生在接觸後1～3日發病（潛伏期），多表現爲發熱（可在39℃以上）、畏寒、頭痛、乏力、全身不適、肌肉痠痛、咽乾、咽痛、咳嗽、鼻塞、流涕，部分患者可有噁心、納差、便祕或腹瀉等表現；體檢可見顏面潮紅、眼結膜充血與眼球壓痛、咽部充血、口腔黏膜皰疹等，普通型流感患者大多在—周內病情逐步緩解；嚴重者可併發流感病毒性肺炎、繼發細菌性肺炎。[1]
3.6.3 實驗室與X光檢查
患者外周血白細胞減少、淋巴細胞比例可增加，繼發細菌感染後白細胞可增加；胸部X光片檢查對合並肺炎具有診斷價值[1]。
3.6.4 確診性檢查
對臨牀診斷爲流感患者，可採集患者血樣或鼻咽分泌物進行抗體和病毒檢查，病毒檢查陽性是確診依據，但必須在國家指定的實驗室進行[1]。
3.7 檢查
血象：白細胞總數減少，淋巴細胞相對增加，嗜酸粒細胞消失。合併細菌性感染時，白細胞總數和中性粒細胞增多。
免疫熒光或免疫酶染法檢測抗原：取患者鼻洗液中粘膜上皮細胞的塗徵標本，用熒光或酶標記的流感病毒免疫血清染色檢出抗原，出結果快、靈敏度高，有助於早期診斷。如應用單克隆抗體檢測抗原則能鑑定甲、乙、丙型流感。
多聚酶鏈反應（PCR）測定流感病毒RNA：它可直接從患者分泌物中檢測病毒RNA，是個直接、快速、敏感的方法。目前改進應用PCR-酶梁（PCR-EIA）直接檢測流感病毒RNA，它比病毒培養敏感得多，且快速、直接進行測定。
病毒分離：將急性期病人的含漱液接種於雞胚羊膜囊或尿囊液中，進行病毒分離。
血清學檢查：應用血凝抵制試驗。補體結合試驗等測定急性期和恢復期血清中的抗體，如有4倍以上增長，則爲陽性。應用中和免疫酶試驗測定中和滴度，可檢測中和抗體，這些都有助於回顧性診斷和流行病學調查。
3.8 鑑別診斷
3.8.1 呼吸道感染
呼吸道感染起病較緩慢，症狀較輕，無明顯中毒症狀。血清學和免疫熒光等檢驗可明確診斷。
3.8.2 流行性腦脊膜腦炎（流腦）
流腦早期症狀往往類似流感，但流腦有明顯的季節性，兒童多見。早期有劇烈頭痛、腦膜刺激症狀、瘀點、口脣皰疹等均可與流感相鑑別。腦脊液檢查可明確診斷。
3.8.3 軍團病
軍團病多見於夏秋季，臨牀上表現爲重型肺炎，白細胞總數增高，並有肝、腎合併症，但輕型病例類似流感。紅黴素、利福平和慶大黴素等抗生素對本病有效，確診有助於病原學檢查。
3.8.4 支原體肺炎
支原體肺炎與原發性病毒性肺炎的X線表現相似，但前者的病情較輕，冷凝集試驗和MG鏈球菌凝集試驗可呈陽性。
3.9 流感的治療方法
流感大多屬於自限性病毒感染，患者可適當休息、多飲水、進食以清淡飲食爲主[1]。
流感患者應及早臥牀休息，多飲水、防止繼發感染。高熱與身痛較重者可用鎮痛退熱藥，但應防止出汗較多所致的虛脫，在兒童中禁用阿司匹林，防止Reye's綜合徵的發生。乾咳者可用咳必清，棕色合劑或可待因。高熱、中毒症狀較重者，應於以輸液與物理降溫，密切觀察病情，及時處理併發症，如有繼發細菌感染時，針對病原菌及早使用適宜的抗菌藥物。中藥如感冒沖劑、板藍根沖劑在發病最初1～2天使用，可減輕症狀，但無抗病毒作用。
3.9.1 隔離
按照國家傳染病管理辦法，對流感患者及其接觸者需要實行醫學觀察，採用不同的隔離措施[1]。
3.9.2 抗病毒治療
流行性感冒抗病毒治療的藥物有金剛烷胺，成人與≥10歲兒童100mg，口服，1～2次/天，療程3～5天；<10歲兒童，5～8mg/（kg·d），口服1～2次至症狀消失1～2天[1]。抗病毒藥物需要早期應用[1]。
老年流感患者或養老院人員應在發病的最初1～2天內給於金剛烷胺鹽或金剛乙胺，能減輕症狀，縮短病程，起治療作用。
金剛烷胺一般無副作用，但須注意胃腸道和神經系統反應，如過度興奮、言語含糊、震顫、失眠、頭昏、乏力、情緒障礙、共濟失調等，金剛乙胺的副反應比金剛烷胺要少。腎功能衰退或/與陰離子藥物（如Triameterins）的相互作用會抵制腎小管分泌金剛烷胺，故65歲以上，腎功能衰退的老年患者應減少劑量，注意副反應。在經金剛烷胺或金剛乙胺治療病人中約30%可分離到耐藥毒株，而在接受預防的密切接觸者中則較少分離到。這些耐藥株最早可在治療期的2～3天內出現，經實驗室多次傳代後這些耐藥株仍能保留其耐藥性，有遺傳上的穩定性。在家庭和養老院的流行過程時可見到這些耐藥株能在病人中傳播，經藥物預防的接觸者仍能產生典型流感症狀，值得注意。
3.9.3 抗菌藥物
抗菌藥物對流感治療無效，無需常規使用抗菌藥物，只有患者繼發細菌感染後才需加用抗菌藥物[1]。
3.9.4 對症治療
發熱、頭痛、肌肉疼痛明顯者可服用對乙酰氨基酚或阿司匹林（小兒避免使用阿司匹林，以免引起Reye綜合徵）[1]；
咳嗽者可選用複方甘草片（溶液）或噴托維林治療，痰多者可加用溴己新或氨溴索口服[1]；
進食不佳者可適當短期補液，如葡萄糖氯化鈉或葡萄糖注射液，同時加入維生素C與氯化鉀輸注[1]。
3.10 流感的預防
流感預防可以採用不同措施，在非流感流行季節加強體育鍛煉，提高人體抵抗力具有預防作用；流感流行季節前對老年、幼兒、免疫力低下患者進行流感疫苗接種，可以預防流感發生；在大流行期間應該對全民進行流感疫苗接種[1]。
3.10.1 早期發現和迅速診斷流感
流行性感冒屬於我國法定傳染病（乙類），診斷後需要及時報告疫情[1]。
及時報告、隔離和治療患者，凡遇以下情況，應疑有本病流行，及時上報疫情：
①門診上呼吸道感染病人連續三天持續增加，並有直線上升趨勢；
②連續出現臨牀典型流感病例；
遇上述情況，應採取措施，早期就地隔離，採集急性期患者標本進行病毒分離和抗原檢測，以早期確診和早期治療，減少傳播，降低發病率，控制流行。在流行期間應減少大型集會和集體活動，接觸者應戴口罩。
3.10.2 藥物預防
金剛脘胺與金剛乙胺預防甲型流感有一定效果，乙型流感則無效，因此，在流行早期必須及時確定流行株的型別，對無保護的人羣和養老院人員進行藥物預防。也可試用中草藥預防。
3.10.3 疫苗預防
流感疫苗可分爲減毒活疫苗和滅活疫苗兩種，接種後在血清和分泌中出現抗血凝素抗體和抗神經氨酸酶抗體或T細胞細胞毒反應，前二者能阻止病毒入侵，後者可降低疾病的嚴重度和加速復原。減毒活疫苗經鼻噴入後使局部產生抗體，阻止病毒吸附，接種後半年至1年左右可預防同型流感的作用，發病率可降低50%～70%。滅活疫苗採用三價疫苗皮下注射法，在中、小流行中對重點人羣使用。
由於流感病毒經常變異，疫苗使用中的主要問題是毒種的選擇，製造疫苗的毒株力求接近流行株，根據美國CDC實施免疫專家委員會的推薦，1994～1995年度的三價流感疫苗包括A/德克斯/36/1（H1N1）、A/山東/9/93（H3N2）和B/巴拿馬/45/90（乙型）三種毒株爲宜。老年人除應用流感疫苗外，還應接種肺炎球菌菌苗，以防止下呼吸道併發症。Mader R等曾報導3例接種流感疫苗後發生系統性脈管炎，雖屬少見，但大範圍接種應注意。
4 中醫
流行性感冒爲病症名[2]。簡稱流感。是由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病，主要通過空氣飛沫傳播。[2]
感冒是感受觸冒風邪所導致的常見外感疾病。臨牀表現以鼻塞、流涕、噴嚏、咳嗽、頭痛、惡寒、發熱、全身不適等爲其特徵。[3]
病情有輕重的不同，輕者多爲感受當令之氣，一般通稱傷風或冒風、冒寒；重者多爲感受非時之邪，稱爲重傷風。如在一個時期內廣泛流行，證候多相類似者，稱爲時行感冒[3]。時行感冒即流行性感冒。
祖國醫學稱流行性感冒爲“重傷風”“時行感冒～時行癘氣”[3]。
4.1 流行性感冒的表現
流行性感冒發病急驟，開始時全身症狀比較重，常常出現怕冷、高熱、頭痛、全身痠痛、疲倦無力等症狀，呼吸道症狀相對比較輕，隨後全身症狀逐漸消失，咳嗽、咽喉疼痛、流鼻涕、鼻塞等呼吸道症狀可持續1～2周。病程中可伴有噁心、食慾不振、腹瀉等症狀，少數病人還可併發病毒性肺炎和病毒性心肌炎。[4]
4.2 診斷要點
本病診斷要點：①當時當地或鄰近地區有“流感”流行。②發病急，有高熱、頭痛、周身痠痛、乏力等中毒症狀，並伴有不同程度的上呼吸道症狀，部分患者可有消化道症狀。③白細胞總數減低或正常。[4]
4.3 艾灸治療流行性感冒
4.3.1 灸法一
灸法：採用艾條溫和灸法，每次20分鐘；或用隔姜灸法，每次每穴3～5壯，每日2～3次。
4.3.2 灸法二
灸法：採用艾條溫和灸法，每次每穴灸20分鐘，每日2～3次，連灸2～3日。風寒證重者，可取0.3cm厚的薑片置於風池、合谷穴上隔姜灸，每日2～3次。
4.3.3 艾灸預防流感
流行期間，用艾卷溫和灸雙側足三裏，灸至局部皮膚潮紅，以手按之有灼熱感爲度，共1次，有較好的預防效果。[4]
4.3.4 注意
4.4 體針治療流行性感冒
體溫在38℃以上者，取大椎、合谷、足三裏；體溫在38℃以下者，取風池、合谷、外關，強刺激得氣後捻轉15～30秒鐘[4]。
針感要求刺大椎麻至腰部1合谷麻至肩部；足三裏麻至趾部[4]。
每日1次[4]。