3 診斷
主要依據流行病學資料、臨牀特點、實驗室檢查和特異血清學診斷綜合分析判斷。
要注意發病季切、年齡及當地甲型肝炎流行情況，病前有無與甲型肝炎中層得密切接觸史及個人、集體飲食衛生狀況。一般急性黃疸型肝炎診斷不難，但在黃疸前期易誤爲“感冒”、“急性胃腸炎”，應注意尿色加深呈深黃色是考慮本病的重要線索。無黃疸型與亞臨牀型不易早期發現，常依靠肝功能及特異血清學檢查作出診斷。慢性肝炎一般不考慮甲型肝炎的診斷。重型肝炎由甲型肝炎所致者很少見。
4 治療措施
治療原則是：以適當休息、合理營養爲主，選擇性使用藥物爲輔。應忌酒、防止過勞及避免應用損肝藥物。用藥要掌握宜簡不宜繁。
1.早期嚴格臥牀休息最爲重要，症狀明顯好轉可逐漸增加活動量，以不感到疲勞爲原則，治療至症狀消失，隔離期滿，肝功能正常可出院。經1～3個月休息，逐步恢復工作。
2.飲食以合乎患者口味，易消化的清淡食物爲宜。應含多種維生素，有足夠的熱量及適量的蛋白質，脂肪不宜限制過嚴。
3.如進食少或有嘔吐者，應用10%葡萄糖液1000～1500ml加入維生素C3g、肝太樂400mg、普通胰島素8～16U，靜脈滴注，每日1次。也可加入能量合劑及10%氯化鉀。熱重者可用菌陳胃苓湯加減；溼熱並重者用菌陳蒿湯和胃苓合方加減；肝氣鬱結者用逍遙散；脾虛溼困者用平胃散。有主張黃疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治癒。
5 病原學
在病原學與分子生物學方面HAV爲RNA病毒，屬微小RNA病毒科，原認爲歸腸道病毒72型，現認爲應另列一屬（肝病毒屬）。因HAV具有以下特點：①嗜肝性；②細胞培養週期長，一般不引起細胞病變；③病毒位於細胞內，很少釋放至細胞外；④耐熱，60℃1小進仍有傳染性。
HAV-RNA 基因組只含38%鳥嘌呤和腺嘌呤核苷酸，遠低於其他腸道病毒。
HAV在體外組織培養成功。主要在肝實質細胞中複製，尚未證明在其他組織中複製目前只有1個血清型和1個抗原抗體系統。
關於HAV基因型，1981年HAV部分基因組互補DNA（cDNA）已被克隆，目前對野毒株HAV基因組核苷酸序列已研究清楚。HAV基因組（HAV-RNA）由3部分組成：①5'-非編碼區，位於基因組前段，對HAV複製有重要意義；②編碼區，即開放讀碼框架（ORF），只此1個編碼聚合蛋白；③3'-非編碼區，位於ORF之後，無編碼病毒蛋白的功能。根據其基因組序列，可分爲7個基因型。人類HAV可分爲Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅶ型，多數爲Ⅰ和Ⅲ型，僅個別毒株爲Ⅱ和Ⅶ型。猴HAV分爲Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ型。從我國分離的幾株HAV基因型相同。現知HAV不僅在自然界中發生變異，還可通過動物或細胞培養連傳代誘導產生基因突變株。
6 發病機理
關於甲型肝炎的發病機制研究較少，尚未完全闡明。經口感染HAV後，發病前有短暫病毒血癥階段，然後再定位於肝臟。既往認爲HAV對肝細胞有直接損害作用。近年研究表明：實驗感染HAV的動物肝細胞及HAV體外細胞培養時均不發生細胞病變；患者血清CD+8細胞亞羣增高，致敏淋巴細胞對HAV感染的肝細胞顯示細胞中毒性；肝內炎症反應明顯等。根據研究結果，目前認爲，其發病機制傾向於以宿主免疫反應爲主。發病早期，可能由於HAV在肝細胞中大量增殖及CD+8細胞毒性T細胞殺傷作用共同造成肝細胞損害，病後期可能以免疫病理損害爲主。
7 病理改變
甲型肝炎病理改變特點是：以急性肝炎病變爲主，也可引起淤膽型肝炎和重型肝炎。主要病理變化是：
最常見者爲早期肝細胞腫脹呈氣球樣變，同時伴有肝細胞嗜酸性變及嗜酸性小體形成，致肝竇消失，引起肝小葉內肝細胞排列紊亂。肝小葉中央靜脈周圍的肝細胞的肝細胞呈溶解性壞死。
3.腫血竇壁Kupffer細胞增生
以上病變爲可逆性，當黃疸消退1～2月後恢復正常。無黃疸型與黃疸型病變相似，但程度較輕。淤膽型肝炎與重型肝炎參考第二節乙型病毒性肝炎有關部分。
8 流行病學
一般認爲本病無慢性甲肝病毒攜帶者，但近年發現急性甲型肝炎有遷延不愈者。1988年上海甲型肝炎流行後期，有1.5%～18.5%呈慢性病程。Sjogren等追蹤256例急性甲型肝炎，有17例臨牀治癒後復發，抗-HAV IgM陽性，糞中又檢出甲肝病毒（HAV）。 本病在農村10歲的兒童約80%已感染HAV，而一些大城市10歲兒童僅15%具有對HAV的免疫力，感染HAV的年齡後移，故成人甲型肝炎發病日漸增多，如1988年上海甲型肝炎暴發流行31萬餘人發病，20～39歲年齡組高達89.5%。
9 臨牀表現
潛伏期爲15～45日（平均30日）。臨牀分爲爭性黃疸型、急性無黃疸型、淤膽型、亞臨牀型和重型。整個病程2～4月。
一.急性黃疸型
1. 黃疸前期 起病急，急數患者有發熱畏寒，體溫在38～39℃之間。平均熱程3日，少數達5日，全身乏力、食慾不振、厭油、噁心、嘔吐、上腹部飽脹感或輕度腹瀉。少數患者以上呼吸道感染症狀爲主要表現，尿色逐漸加深呈濃茶色。本期持續5～7日。
2.黃疸期 自覺症狀好轉，熱退後黃疸出現，可見鞏膜、皮膚不同程度黃染，肝區痛，肝臟腫大，有壓痛和叩痛，部分患者有脾腫大。本期可有短期大便顏色變淺，皮膚瘙癢。肝功能明顯異常。持續2～6周。
3.恢復期 黃疸逐漸消退，症狀好轉以至消失，肝脾回縮到正常，肝功能逐漸恢復。本期持續2周至4月，平均1個月。
二.急性無黃疸型
較黃疸型少見。起病較緩，臨牀症狀較輕，僅表現乏力、食慾減退、肝區痛和腹脹等。以肝腫大爲主，脾腫大少見。一般在3月內恢復。
三.瘀膽型
舊稱毛細膽管性肝炎，現證明其原發病變在肝細胞泌膽機制而不在毛細膽管，故原稱病名已不用。
本型爲黃疸型的一種特殊表現，臨牀特點是胃腸道症狀較輕，發熱時間較長，肝內梗阻性黃疸持續較久（數週至數月），可有腹脹、皮膚瘙癢、一過性大便顏色變淺，尿色深呈濃茶色，肝腫大、有壓痛。需與其他肝內、外梗阻性黃疸鑑別。
四.亞臨牀型
五.重型肝炎
10 輔助檢查
1.血液常規檢查 白細胞總數正常或偏低，淋巴細胞相對增高，偶見異型淋巴細胞，一般不超過10%。
2.尿常規檢查 黃疸前期後一階段尿膽原及尿膽紅素開始呈陽性反應，黃疸期尿膽紅素陽性，而尿膽原減少。
（1）血清酶測定 於黃疸前期早期血清丙氨酸轉氨酶（ALT）開始升高，血清膽紅素於黃疸前期末升高。血清ALT高峯在血清膽紅素達高峯之前 ，一般在黃疸消退後1至數週恢復正常。測定ALT有助於早期肝炎的診斷。ALT升高並無特異性，單項ALT較正常值升高2倍以上，排除其他原因，結合臨牀表現及免疫學動態觀察纔有診斷價值。急性無黃疸型與亞臨牀型多以單項ALT升高爲特點。一般血清中ALT含量的高低與肝細胞壞死程度有關。重型肝炎時黃疸迅速加深，ALP反而下降，呈現膽酶分離現象，提示大量肝細胞壞死。淤膽型肝炎時血清鹼性磷酸酶（ALP）升高，但不如肝外梗阻性黃疸顯著。肝損害嚴重時血清膽鹼酯酶活性顯著降低。乳酸脫氫酶同功酶也有參考價值。
常用有總膽紅素和直接膽紅素測定、尿三膽檢查。黃疸型者血清總膽紅素、直接膽紅素均升高。淤膽型者升高更顯著，同時伴有ALP及r谷氨酰轉肽酶（γ-GT）明顯升高。無黃疸型可選用腚青綠（ICG）滯留試驗或磺溴酞鈉滯留試驗，有助於診斷。
（3）蛋白代謝功能試驗 麝香草酚濁度試驗，血清透明質酸測定均有升高。血清白蛋白降低，球蛋白升高多反映慢性活動性肝炎及肝硬化的指標。急性肝炎常常正常。
（4）其他 凝血酶原活動度≤40%對診斷重型肝炎有重要意義，≤50%顯示有發展爲重型肝炎傾向。血清膽固醇降低表示病情危重，增高見於梗阻性黃疸。
（5）特異血清學檢查 檢測抗-HAV IgM是確診甲型肝炎的重要指標，是診斷甲型肝炎最可靠靈敏的方法。若抗-HAV IgM陽性即可確診爲現症感染，若陰性可以排除。
4.影像學檢查 B型超聲、CT等，可瞭解肝臟大小、形態有助於肝炎的判斷。
5.HAV抗原抗體及HAV-RNA檢測
(1)抗-HAV IgM 甲型肝炎特異性抗體-（抗-HAV IgM）出現早，一般在發病數日即可檢出，黃疸期達到高峯，1～2月抗體滴度下降，3～4月大部分消失。是甲型肝炎早期診斷的重要指標。常用方法有酶聯免疫吸附試驗（ELISA）和固相放射免疫試驗（SPRIA），其靈敏度高，特異性強。爲急性肝炎患者檢測的常規項目。類風溼因子陽性標本可出現抗-HAV IgM假陽性，應引起注意。
(2)抗-HAV IgG 當急性甲型肝炎患者出現症狀時，血清中即可檢出抗-HAV IgG，初期滴度低，以後逐漸升高，病後3月達高峯，1年內維持較高水平，低水平在血中可維持數十年甚至終身。如雙份血清的抗-HAV IgG滴度，恢復期血清有4倍以上增高，可診斷甲型肝炎。常因患者就診較晚，採不到早期血清，也得不到抗體滴度增長4倍的結果，所以臨牀上基本不用此診斷方法。抗-HAV IgG主用於檢測人羣免疫水平流行病學調查。
6.免疫電鏡檢查HAV顆粒 甲型肝炎患者糞便排毒高峯主在潛伏末期及急性期早期，故在前驅期和病後1周內採取糞便標本，可檢測出甲肝病毒抗原（HAV Ag），也可檢出HAV顆粒，因HAV無慢性攜帶狀態，因此，在糞便中檢出HAV顆粒，即可證明爲近期感染。由於從糞便排出HAV時間較短，當患者診斷爲肝炎時，有的排毒已停止，故此時從糞便中未檢出HAV，也不能除外HAV的近期感染。因檢測HAV需要一定的條件，故本法不能作爲常規檢查。
7.HAV-RNA 利用克隆的HAV cDNA片段製成探針，採用cDNA-RNA分子雜交技術可檢測甲型肝炎急性期血清和糞便中的HAV-RNA。自從聚合酶鏈反應（PCR）應用於臨牀以來，提供了檢測HAV-RNA更敏感的方法。用逆轉錄PCR(RT-PCR)法，先用逆轉錄酶將HAV-RNA轉爲cDNA，然後再進行PCR檢測。HAV-RNA陽性，爲HAV急性感染的直接證據。
12 預防
至少以下四項應引起重視。
（一）管理傳染病
早期發現患者並予以隔離。隔離期自發病日算起共3周。患者隔離後對其住室及活動地方進行終末消毒。托幼機構發現甲型肝炎後，對密切接觸者進行醫學觀察45日。
（二）切斷傳播途徑
加強水源、飲食、糞便管理。尤其要管理好甲型肝炎患者糞便，可控制甲型肝炎流行。對共用餐具、飲水器具均應消毒，實行分餐制。養成餐前便後洗手的良好習慣。
（三）保護易感人羣
對有與甲型肝炎密切接觸的易感者，可用人血丙種球蛋白或人胎盤丙種球蛋白進行預防注射，用量爲0.02～0.05ml/kg，以注射爲好，在接觸後2周以內。預防甲型肝炎流行的根本措施是廣泛開展疫苗接種。國內應用人胚肺二倍體細胞培養，低溫連續傳代，獲得HAV H2和和LA-1減毒疫苗株，並研製成減毒活疫苗，初步應用證明安全能誘導特異性抗體產生，但產量有限，成本較高。國外對HAV滅活疫苗已批准廣應用。國內對滅活疫苗及重組疫苗均進行了研究，在基因工程甲肝疫苗方面研製是今後發展的方向。