1 概述
鼠疫（plague）是由鼠疫桿菌引起的齧齒動物中自然疫源性疾病，在一定條件下通過疫鼠、疫蚤傳染人，造成人間的鼠疫。鼠疫可以通過皮膚、呼吸道、消化道傳播，人羣普遍易感。本病起病急劇，病情嚴重，傳染性強，病死率高，臨牀上以急性淋巴結炎最常見，其次是敗血症、肺炎、腦膜炎和皮膚型鼠疫。肺鼠疫多由腺鼠疫血行播散引起，起病急，高熱伴畏寒、寒戰，全身毒素症狀，淋巴結腫大，可有嘔吐、腹瀉、肝脾腫大及出血表現；少數爲原發性吸入性肺鼠疫，咳痰爲膿血痰、胸痛、咯血，呼吸困難、發紺。因病死後全身皮膚呈黑紫色，故有“黑色病”之稱。本病發病急，病情重，進展迅速，傳染性強。必須早發現，早診斷，隔離，早治療。早期應用有效抗生素是治療的關鍵。如搶救不及時可出現意識障礙，多死於休克和呼吸衰竭。
7 流行病學
多種齧齒動物是本病的主要傳染源，人感染直接或間接來自疫源地野生動物的鼠疫。各型鼠疫病人可作爲人間鼠疫的傳染源，肺鼠疫病人痰中可排出大量鼠疫桿菌而成爲重要傳染源。主要傳播途徑爲鼠→蚤→人，可以通過皮膚、呼吸道、消化道傳播，人羣普遍易感。
8 肺鼠疫的病因
鼠疫桿菌屬腸桿菌科的耶爾森菌屬，爲革蘭陰性小桿菌，無鞭毛，無芽孢，有莢膜，兼性需氧，鼠疫桿菌含有多種抗原，與致病性和免疫性有關的有F1，T，V 3種：
1.F1抗原病菌的莢膜抗原，爲一種糖蛋白，有高度特異性，已廣泛用於血清等診斷。
2.T抗原中的鼠毒素，僅對鼠類有毒性，而細胞壁內的脂多糖內毒素則可引起人體熱，播散性血管內凝血，補體激活和組織病變。
9 發病機制
鼠疫桿菌多自皮膚侵入人體，經淋巴管至淋巴結，引起原發性出血性壞死性淋巴結炎，病菌釋放毒素可引起全身毒血症狀，病菌可進入血液循環，並在其內大量繁殖引起敗血症，可有感染性休克，播散性血管內凝血。病菌從呼吸道侵入則引起原發性肺鼠疫，出血性支氣管炎和壞死性肺炎，出血壞死性肺門淋巴結炎和纖維素性出血性胸膜炎。
10 肺鼠疫的臨牀表現
肺鼠疫潛伏期短，一般3～5天。原發性肺鼠疫爲數小時到3天，起病急，高熱伴畏寒、寒戰，全身毒素症狀，淋巴結腫大，可有嘔吐、腹瀉、肝脾腫大及出血表現。肺鼠疫多由腺鼠疫血行播散引起，少數爲原發性吸入性肺鼠疫。咳痰爲膿血痰、胸痛、咯血，呼吸困難、發紺。肺部體徵少，可有少量溼囉音及胸膜摩擦音。體徵與病情嚴重程度不一致爲本病之特徵，如搶救不及時，可出現意識障礙，多死於休克及呼吸衰竭。因病死後全身皮膚呈黑紫色，故有“黑色病”之稱。
12 實驗室檢查
12.1 外周血象
白細胞計數和中性粒細胞明顯升高，甚至呈類白血病反應。輕中度貧血伴血小板減低。
12.2 細菌學檢查
細菌學檢查是確診本病的依據，可取淋巴結穿刺液、痰、血或腦脊液，壓片或印片染色鏡檢，亦可做培養和動物接種。
12.3 血清學檢查
鼠疫病的凝集試驗爲常用的診斷方法，反向血凝試驗檢測抗體急性期及恢復期抗體效價增長4倍以上，或效價≥1∶100有診斷價值。
14 肺鼠疫的診斷
根據流行病學資料，臨牀上有發熱、全身毒血症狀，急性淋巴結炎或咳嗽，胸痛，咳血痰，呼吸困難等表現應懷疑爲鼠疫，確定有賴於病原學檢查出鼠疫桿菌和（或）檢測血清特異性F1抗體，效價≥1∶100或雙份血清抗體效價增高4倍以上。
16 肺鼠疫的治療
肺鼠疫發病急，病情重，進展迅速，傳染性強。必須早發現，早診斷，早隔離，早治療。
16.1 消毒隔離
嚴格隔離，病室滅鼠、滅蚤。徹底消毒病人排泄物。醫護人員有嚴密的自身防護措施。
16.2 病原治療
早期應用有效抗生素是治療的關鍵。傳統常用藥物包括鏈黴素、四環素和氯黴素。鏈黴素是首選藥物，成人劑量每天30mg/kg，分2次肌注或首劑1g肌注，後改爲0.5g，1次/6h。嚴重病例首次1g，後改爲0.5g，1次/4h，病情好轉後改爲1次/6h，療程10天左右。氯黴素每天60mg/kg，分4次口服或靜滴，療程同上。目前最有效的抗生素爲頭孢曲松和環丙沙星，單一藥物有效。
16.3 對症支持
急性期絕對臥牀，足量補液以利於毒素排出。補液、輸血或血漿。毒血症狀嚴重者可短期應用腎上腺皮質激素治療。呼吸困難、循環衰竭者應予以吸氧，糾正休克。淋巴結腫大在局部應用5%魚石脂乙醇外用，膿腫形成可切開引流。