1 概述
弓形體病（toxoplasmosis）是一種分佈極廣泛的齧齒類動物傳染病。早在1908年就從動物身上發現了本病，1923年描述了人類病例。1939年開始在少數國家進行比較深入的研究，已查明瞭人羣和動物的感染率高達70%～80%。1969年以來對弓形體生活史的研究取得了重大進展，促進和加速了對該病的認識。弓形體病的眼部病變一般只侵犯單眼，幾乎均爲先天性感染引起，出生後獲得性感染者幾乎不引起眼病，所見者可能爲先天性潛在病竈激活所致。弓形體病性鞏膜炎或鞏膜外層炎可由嚴重的弓形體視網膜脈絡膜炎擴散所致；也可由於弓形體的直接侵犯或對其代謝產物的免疫反應引起。弓形體性鞏膜炎呈結節性肉芽腫性炎症反應。弓形體病症狀重或長期存在症狀，器官功能受損，有免疫缺陷者需要治療。鞏膜炎或孕婦是否需要抗弓形體治療，意見尚不統一。治療包括口服糖皮質激素和抗弓形體藥物。孕婦尤應注意減少與貓、狗等寵物接觸。
7 流行病學
免疫缺陷或免疫力低下降的人羣及胎兒易感染弓形體病。該病感染的頻度因社會、經濟和環境等因素而異。無論男女，抗體陽性率隨年齡增大而增高，在乾旱、寒冷和山區的人羣低於熱帶地區。弓形體病在全世界各地均有發生。我國福建、廣東等地已從動物體內分離出病原體，江西等地也有人體感染的報道。
8 弓形體病性鞏膜炎的病因
弓形體病的病原體是一種寄生的原蟲名爲弓形體（toxoplasma gondii），屬孢子綱原蟲。有滋養體、包囊體和卵囊3種形式，其動物宿主十分廣泛，人類只是此寄生蟲的中間或臨時宿主。凡與人類關係密切的動物（特別是狗、貓）都可成爲傳染源。弓形體對人的感染途徑不十分了解。主要傳播途徑有先天性感染和後天獲得性感染2種。先天性感染系母體感染了弓形體經胎盤使胎兒感染；後天獲得性感染比較複雜，一般認爲是接觸了含有卵囊的動物糞便、土壤，通過口、皮膚感染；或由患畜的分泌物、排泄物如唾液、鼻涕、眼分泌物等經呼吸道、外傷等多種途徑感染。其他的潛在傳播媒介包括輸血、器官移植、實驗室和剖檢事故等。
9 發病機制
先天性感染的弓形體病復發是由包囊因某種原因破裂引起。後天獲得性感染的弓形體病病原體在宿主胃腸道自包囊體或卵囊釋出，並在胃腸黏膜內繁殖，滋養體經血流或淋巴播散並可感染宿主任何有核細胞。若宿主免疫力低下，則持續感染並引起局部或全身性損害。若宿主免疫功能良好，則形成包囊體，呈隱匿性，無明顯病變，但可使機體產生體液和細胞免疫反應。若因某種原因機體抵抗力下降，則引起包囊體、卵囊繁殖體擴散，導致急性感染的臨牀症狀。
10 弓形體病性鞏膜炎的臨牀表現
先天性感染的弓形體病全身主要症狀以腦脊髓膜炎爲基礎而產生，尚有貧血、黃疸、各種先天異常及胎兒死亡引起的流產。
大多數出生後感染弓形體者，很少有全身性感染症狀。少數患者由於幼蟲在全身擴散，常見的表現爲發熱90%、淋巴結腫大40%、不適40%，尚有肝大、肺炎等。
弓形體病的眼部病變一般只侵犯單眼。兒童和成人弓形體患者20%～25%發生視網膜炎。這種眼病幾乎均爲先天性感染引起，出生後獲得性感染者幾乎不引起眼病，所見者可能爲先天性潛在病竈激活所致。肉芽腫性視網膜脈絡膜炎症狀通常在20～30歲纔開始出現，損害病竈單個，爲1個視盤直徑大小。症狀和視力減弱的程度決定於視網膜受累的部位和程度。症狀有視物模糊、盲點、疼痛、畏光、流淚、中心性視力缺失等。斜視可是兒童患者的早期症狀，很少有全身症狀。急性活動期病變分爲陳舊性病竈的復發病變和侷限性滲出性病變2種類型。2種類型的臨牀表現都具有視網膜模糊不清、突起邊緣的白色或黃色棉絮樣斑塊，周圍伴視網膜水腫和出血，沿視網膜血管有滲出物。玻璃體炎性滲出可使眼底模糊不清。病變陳舊時，病變區萎縮伴邊界清楚的灰白色斑和脈絡膜色素沉着的黑點。病變可在周邊部和赤道部，但以發生於視網膜後極部附近爲特徵，常爲新舊不等的多個病變，但也可爲單個。後天獲得性病變多表現爲侷限性視網膜病變，在眼底後極部、陳舊性病竈的中央有灰白色或黃白色組織增生，周圍環以黑褐色色素呈鋸齒狀排列，與正常視網膜分界清楚，出血少見。弓形體病唯獨不引起前葡萄膜炎。弓形體視網膜脈絡膜炎患者的臨牀過程難以預料，可以1次或多次急性發作，但通常在40歲以後停止。炎症消退後視力改善，但常不完全恢復。反覆發作者伴有進行性視力減退。
鞏膜炎或鞏膜外層炎可由嚴重的弓形體視網膜脈絡膜炎擴散所致；也可由於弓形體的直接侵犯或對其代謝產物的免疫反應引起。弓形體性鞏膜炎呈結節性肉芽腫性炎症反應。病變區鞏膜呈炎症浸潤和腫脹、紫紅色，形成不能活動的結節樣隆起，結節質硬、疼痛拒按。結節單個多見，有數個結節者，可伴發表層鞏膜炎。
12 實驗室檢查
12.1 血清學檢查方法
取雙份血清（急性期和恢復期）進行Sabin-Feldman染色、間接熒光素標記抗體試驗（IFA）在急性期1～2周出現陽性，6～8周達高峯，以低滴度1∶4～1∶64終生存在。目前認爲酶聯免疫吸附試驗（ELISA）稀釋1∶8呈陽性有診斷價值。IgM間接熒光素標記抗體於感染後第5天出現，轉陰較IgG快。IgM從最初抗體刺激直到3年後或更長的時間在血中存在，故早期診斷後天獲得性弓形體病，必須查看IgM是否先上升後下降。新生兒IgM抗體陽性，提示爲胎兒感染，因爲IgM不能通過胎盤。如染色試驗、IFA和IgM抗體均呈強陽性，則提示新近感染。如染色試驗和IFA均呈陰性，則可排除本病。
12.2 病原體分離
採用動物接種方法，臨牀上不常採用。
14 弓形體病性鞏膜炎的診斷
弓形體病的診斷依據臨牀表現、血清學試驗、組織或體液內查見滋養體，或從體內某些部位分離出弓形體。何種診斷試驗最適用決定於臨牀情況。
診斷弓形體病性鞏膜性鞏膜炎可根據檢出弓形蟲、血清學反應陽性、鞏膜炎臨牀特徵幾方面。但由於檢查弓形體比較困難，血清學反應陽性和鞏膜炎臨牀特徵尤其顯得重要。
15 弓形體病性鞏膜炎的治療
弓形體病是否需要治療及療程長短取決於臨牀表現。弓形體病症狀重或長期存在症狀，器官功能受損，有免疫缺陷者需要治療。鞏膜炎或孕婦是否需要抗弓形體治療，意見尚不統一。
弓形體性鞏膜炎的治療包括口服糖皮質激素和抗弓形體藥物。抗弓形體藥物有磺胺嘧嘧啶（sulfadiazine，SD），乙胺嘧啶（pyrimethamine）和克林黴素（clindamycin）。SD成人每6小時口服1～1.5g，嬰兒100mg/（kg·d）；乙胺嘧啶成人首劑75mg，以後25mg/d，嬰兒1mg/（kg·d），3天后0.5mg/（kg·d）。服藥時多飲水，同時加服亞葉酸（folinic acid）5～10mg，每週2～3次，以減少對骨髓的毒性。治療期間應查血小板和白細胞計數每週2～3次。乙胺嘧啶可致畸，孕婦禁用。
病人不能耐受SD和乙胺嘧啶者，可選用其他替代藥物。AIDS使用克林黴素靜脈注射2.4g/d，聯合乙胺嘧啶療效相當顯著，但毒性也大。其他有希望的治療方案有口服克林黴素加乙胺嘧啶，新大環內酯類藥物如阿奇黴素（azitromycin）或甲紅毒素（clarithromycin）或羅紅黴素（roxithromycin）單用或與乙胺嘧啶合用。
如病變廣泛而嚴重或復發病例，首先應用糖皮質激素以控制其超敏狀態。當使用糖皮質激素時，應使用乙胺嘧啶和SD以預防弓形體的局部繁殖和擴散的可能。局部應用0.1%地塞米松，4～6次/d滴眼。全身用藥口服潑尼松從20～30mg開始，過3～4天再減量，維持量爲10mg。停藥前應少量間歇給藥。有人對並用糖皮質激素提出不同意見，理由是糖皮質激素能抑制細胞防禦功能，可能引起弓形體重新繁殖，反而使病程延長、病竈擴大。
16 預後
弓形體病性鞏膜炎早期治療，預後良好。