3 概述
多源性房性心動過速（multifocal atrial tachycardia，MAT）又稱紊亂性房性心動過速（chaotic atrial tachycardia,CAT），它是一種少見的獨特的房性心律失常。成人與小兒均可患此類房性心動過速，但兩者在病因等特點方面不盡相同。大多發生在65 歲以上的老年人，症狀主要來自原發病。而MAT主要表現爲心率增快，多在100 次/min 以上，可達150 次/分，也有低於100 次/min。MAT 的發作可持續數分鐘、數小時、數天，甚至數月，有報告持續9 年者，但常持續至2 周內停止，或變爲竇性心律或變爲心房顫動、心房撲動，可經常反覆。治療多源性房性心動過速的關鍵是對基礎疾病的治療以及去除誘因，例如感染、心力衰竭等誘因。一般經積極治療，包括消炎、改善通氣功能（肺心病）、糾正缺氧和電解質紊亂及心力衰竭等，大多數患者隨着基礎疾病的好轉，多源性房性心動過速亦可恢復爲竇性心律。
6 別名
CAT；chaotic atrial tachycardia；紊亂性房性心動過速
9 流行病學
多源性房性心動過速佔住院病人心電圖的0.05%～0.38%。這種心律失常最多見於老年人，平均年齡60～70歲。在門診病例中，多源性房速的發生率尚未進行過很好的研究，可能與這些病人常伴有急性疾患有關，而且更可能與門診就診病人中多源性房速十分少見有關。多源性房速常伴發的疾病包括：慢性阻塞性肺疾病、肺部感染、非肺部感染、充血性心力衰竭、手術後、糖尿病、冠心病、肺癌和肺栓塞等。其中慢性阻塞性肺疾病和充血性心力衰竭是伴發多源性房速最常見疾病。因慢性阻塞性肺疾病伴急性呼吸功能不全住院的患者中多源性房速的發病率爲6%～17%。
在兒童病人中，多源性房速罕見。文獻中偶爾有病例報告，絕大多數病人不伴有心肺疾病。部分病人有先天性心臟病，絕大多數病例的房速可自行終止。但是兒童中多源性房速病人的病死率高達20%。
10 病因
10.1 成年人的病因
10.1.1 （1）慢性阻塞性肺疾病
佔所有病例的60%～85%。其中以慢性肺源性心臟病最常見。其病理基礎可能是阻塞性肺氣腫，使肺動脈壓力過高，繼發右心室肥厚及右心房擴大、缺血、纖維化等。
10.1.2 （2）心力衰竭
MAT患者常伴有心力衰竭，可高達13%～32%。心力衰竭的缺氧和血中腎上腺素水平高。可能促發MAT。伴充血性心力衰竭的冠心病患者亦易發生MAT。
10.1.3 （3）洋地黃中毒
尤其是肺源性心臟病伴洋地黃中毒者，更易發生MAT，並常伴有不同程度的房室傳導阻滯。
10.1.4 （4）外科手術
特別是伴有嚴重併發症的有外科手術史者，如吸入性肺炎、革蘭陰性桿菌敗血症等。
10.1.5 （5）少見的病因
如低血鉀、肺栓塞、高血壓性心臟病、心臟瓣膜病、敗血症、糖尿病、二尖瓣脫垂等。感染、代謝紊亂或服氨茶鹼可加重病情。
10.2 兒童的病因
10.2.1 （1）心臟傳導系統發育未成熟
新生兒出生後，心臟的傳導系統尚有一個繼續發育成熟的過程。在此過程中，解剖組織學和病理生理學的改變容易導致嬰兒心律失常和猝死。正常心臟的胎兒，在子宮內即可發生MAT。
10.2.2 （2）病毒性心肌炎
新生兒期感染柯薩奇病毒後可能產生輕微和可逆的心臟病變，結果導致某些嬰兒心律失常。
10.2.3 （3）兒童多源性房性心動過速的基礎心臟病可爲各種先天性心臟病、心肌病、風溼病等
11 發病機制
發病機制尚不清楚。有學者認爲，由於心房內有多個起搏點交替釋放衝動所致，或房內傳導系統缺血，心房肌不應期長短不一，激動在房內結間束內折返並互相干擾融合而導致MAT。近年來發現在MAT發作時．常有血漿兒茶酚兒茶酚胺增高，促使心肌細胞內Ca2積貯，形成Ca2負荷過度，導致觸發活動形成而產生MAT，現認爲系肌袖性紊亂性心房律所致，可誘發心房顫動。
12 多源性房性心動過速的臨牀表現
12.1 成年人
大多發生在65歲以上的老年人，症狀主要來自原發病。而MAT主要表現爲心率增快，多在100次/min以上，可達150次/分，也有低於100次/min。MAT的發作可持續數分鐘、數小時、數天，甚至數月，有報告持續9年者，但常持續至2周內停止，或變爲竇性心律或變爲心房顫動、心房撲動，可經常反覆。有64%的患者先有房性期前收縮發生，然後變爲MAT。也可從竇性心律突變爲MAT。約55%的MAT可轉變爲心房顫動或心房撲動。有時在同一導聯上可記錄到房性期前收縮、MAT、心房顫動或心房撲動交替出現。
12.2 兒童
臨牀特點與成人患者不盡相同：
（1）發病年齡小：月齡大多在7個月以下。
（4）MAT多爲持續性：持續時間較長。但多數能在1～4個月內自行消失。
（5）心電圖顯示除MAT外多數有短暫的心房撲動，而心房顫動發生甚少。
（6）抗心律失常藥物療效不明顯。
（7）預後好：病死率很低。
患兒的症狀以呼吸道感染症狀爲主，如咳嗽、氣急、鼻煽、煩躁、呻吟、面色蒼白。其他症狀有嘔吐、驚跳、暈厥等。體檢：有明顯的心律不齊、心音低鈍、肺部囉音等。
14 檢查
14.1 成人多源性房性心動過速心電圖特點
（1）在同一導聯上有3種或3種以上不同形態的P′波，P′波清楚可見。沒有一種P′波被認爲是主要的，即無主導起搏點（圖1）。
（2）P′-P′間期有等電位線，P′-P′間期、R-R間期完全不等。
（3）P′-R間期不等、多變。
（4）心房率爲100～250次/min，一般在160次/min以上，偶有低於100次/min者。較通常的房性心動過速慢。其發作也大多非突然開始、突然終止。極少數也可呈突然發作、突然終止（圖2）。
（5）常伴有較明顯的房室傳導阻滯,故心室率亦較慢（圖3）。
（6）心房激動P′波均可下傳到心室,但也偶有P’波不能下傳到心室者。
（7）QRS波形態多在正常範圍內，偶也可有束支傳導阻滯的波形。
由於不同形態的P′波,意味着發自心房的不同部位的激動，故名爲多源性房性心動過速。有學者認爲，它常由多源性房性期前收縮發展而來。
MAT常伴有其他類型的房性心律失常，是心電圖的特點之一。常伴有單源或多源性房性期前收縮、心房顫動、心房撲動，但它們之間沒有明顯的先後順序關係。
MAT的心電圖上可見到竇房結受抑制現象。例如可出現竇性停搏、竇房阻滯甚至心搏暫停，其原因可能是過速的異位心房律引起的超速抑制所致（圖4）。
14.2 小兒多源性房性心動過速心電圖特點
小兒多源性房性心動過速心電圖基本與成年人相同，但小兒的心房率較快，爲140～300次/min，平均爲210次/min；心室率爲110～200次/min，平均爲131次/min（圖4）。
16 鑑別診斷
16.1 心房顫動、心房撲動
多源性房性心動過速因其P′-P′間期、R-R間期及P′-R間期常不規則，易與心房顫動、心房撲動相混淆，但如能肯定異位P′波的存在。則較易鑑別。
16.2 室性心動過速
當伴有差異性傳導的多源性房性心動過速，可似室性心動過速，如能找出每個QRS波前的異位P′波，則不難鑑別。
16.3 遊走性竇性心律
起搏點遊走在竇房結內，P波形態可有改變。但P-R間期、R-R間期相等。而多源性房性心動過速均爲完全不等。
16.4 遊走於竇房結與房室結之間的遊走節律
17 多源性房性心動過速的治療
治療多源性房性心動過速的關鍵是對基礎疾病的治療以及去除誘因，例如感染、心力衰竭等誘因。一般經積極治療，包括消炎、改善通氣功能（肺心病）、糾正缺氧和電解質紊亂及心力衰竭等，大多數患者隨着基礎疾病的好轉，多源性房性心動過速亦可恢復爲竇性心律。但亦有年老、病重或伴有冠心病者，在去除各種誘因後，多源性房性心動過速仍持續存在。此時MAT的快速心室率可導致心肌缺血、低血壓甚至心力衰竭。洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、利多卡因等，對MAT均無明顯療效。但有人認爲洋地黃有一定療效，尤其適用於伴有心力衰竭者。對洋地黃中毒引起者，必須立即停用洋地黃。
美託洛爾（Metoprolol，倍他樂克，美多心安）和維拉帕米（異搏定）能抑制房內異位興奮竈、減慢房室傳導，使MAT的心室率減慢，並可使其轉爲竇性心律。美託洛爾系β1受體阻滯藥，12.5～50mg/次，2～3次/d，口服。其對肺、支氣管影響不大，但患支氣管哮喘者仍應禁用。急性心力衰竭者禁用。
維拉帕米口服、靜脈注射均有效，口服40mg，2～3次/d，或用5mg稀釋於5%葡萄糖液20ml中緩慢靜脈推注。幾乎可使所有患者的心率減慢，約43%的患者可轉復爲竇性心律。有降低血壓、加重心力衰竭等不良反應。
硫酸鎂及鉀鹽治療也有一定療效。