3 概述
病毒性心肌炎是指由各種病毒所引起的心肌急性或慢性炎症，是最常見的感染性心肌炎。自十九世紀中葉Fiediei首先發現此類病例以來，隨着病毒學說研究的深入和診斷方法的改進，對本病的認識不斷提高，發現多種病毒可引起心肌炎，但對病毒如何引起心肌損害的機理尚未完全明瞭，因而現代醫學迄今仍缺乏控制本病的有效療法。近二十年來本病的發病率似有上升的趨勢，是遍及全球的常見病和多發病，成爲中、青年常見的心臟病之一，嚴重者可引起心力衰竭而死亡。隨着本病在心臟疾病中的地位日趨突出，已廣泛地引起人們的高度重視。
中醫學無“心肌炎”之病名，結合本病病位、病性及主症，主要歸屬於中醫“心悸”、“怔忡”之範疇。早在《黃帝內經》中，就有類似本病的某些症候的描述。如“心中儋儋大動”、“心惕惕如人將捕之”，並提出此病與天時不正，感受六淫病邪密切相關。東漢張仲景提出應用炙甘草湯、真武湯等有效方劑進行辨治，爲後世辨證治療本病奠定了基礎。從此以後，歷代醫家多遵《內經》、《傷寒論》的臨牀思路治療本病，並有所充實。如元代朱丹溪提出了血虛致病的理論，清代王清任對瘀血導致的心悸作了補充，明代張景嶽還提出了“患此者速宜節慾房勞，切戒酒色”等護養措施。
現代運用中藥治療本病的最早論文見於1960年。60年代至70年代，中醫對本病的治療主要處於以經方爲主的初級研究階段。進人80年代，大量的臨牀驗證從個案乃至數百例的臨牀報道及一批質量較高的理論探索性論文不斷涌現。許多學者除了從浩瀚的中醫典籍中顓取菁華外，還根據現代天時、地理、體質等特點，結合各自臨牀實踐進行探索，使本病研究日趨深入。病機方面，在原邪毒侵心之說的基礎上，又觀察到尚與正虛，尤其是心肺氣陰兩虛密切相關，並發現在其發病的全過程中始終表現着正邪盛衰和陰陽消長的病理變化，本病的中、後期往往累及多個臟腑。在治療上，強調心病治心而不專於心，調整臟腑以利於心。辨證分型逐步趨於一致，併爲越來越多的醫家所接受。治法方藥上取得較大進展，還進行了對一方一藥爲主的治療本病的療效觀察。總體看來，目前中醫藥治療本病的療效已達85％左右。
爲進一步給臨牀療效提供客觀依據，近年來還開展了對某些方劑和藥物的藥理藥化實驗研究。目前已得到證實的，如生脈散有提高心肌脫氧核糖核酸作用和抑制心肌細胞膜三磷酸腺苷活性；麥冬注射液能增強心肌耐缺氧能力；玉竹、生地具有強心利尿作用；苦蔘能抑制異位起搏點，使心肌的應激性降低等等。這些實驗研究結果，顯示中醫中藥對本病的治療效果是確切的。
8 流行病學
病毒感染未必都會引起心肌炎，即使心肌受累也未必都有明顯的臨牀症狀，且病毒學和病理學的診斷並非簡單易行，故該病的準確發病率不詳。
由於不同研究所用方法的不盡一致以及診斷標準不統一，各國和各地區有關該病的流行病學研究結果差異較大。目前關於病毒性心肌炎發病率的報道一般基於以下3種研究：①屍檢或心肌活檢報告的心肌炎檢出率；②病毒感染流行期間出現心臟異常症狀或臨牀診斷爲心肌炎的頻率；③在某一地區某一人羣就診患者中病毒性心肌炎所佔的比例。屍檢證實存在心肌炎病理改變的比率明顯大於臨牀診斷。國外文獻對活檢和屍檢證實的病毒性心肌炎的報道較多，檢出率爲1%～3l%，據此估計人羣中病毒性心肌炎的患病率爲3.1%～5%。國外文獻報道，在不同人羣中病毒性心肌炎的發病率爲0%～30%，暴發時可達50%。我國於1978～1980年，對北京、上海等9個省市14歲以下兒童的調查顯示，病毒性心肌炎的發病率爲6.88/10萬～29.15/10萬，患病率爲8.03萬/10萬～41.86/10萬。
病毒性心肌炎可發生於各個年齡段，但從臨牀發病情況看以兒童和40歲以下成人居多。由於許多病毒感染具有明顯的季節分佈特點，如流感病毒感染多發生在冬季，而腸道病毒感染則多發生於夏秋季，因此，病毒性心肌炎的發病也具有明顯的季節特徵，夏秋季發病率較高，冬春季較少。
9 病因
幾乎每一組病毒都可引起特異性的嗜心性病毒疾病，但很多呈亞臨牀型，目前已證實能引起心肌炎的病毒包括：
①小核糖核酸病毒：腸道病毒如柯薩奇（Coxsackie）、埃可（ECHO）、脊髓灰質炎病毒、鼻病毒等；
②蟲媒病毒：如黃熱病毒、登革熱病毒、白蛉熱病毒、流行性出血熱病毒等；
④狂犬病病毒；
⑤流感病毒；
⑦風疹病毒；
⑧天花病毒；
⑩腺病毒；
⑫腦心肌炎（encephalomyocarditis）病毒；
⑬淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒等。
在上述諸多病毒中，以柯薩奇病毒B組1～5型（尤其3型最常見）和柯薩奇A組病毒中的1、4、9、16和23型病毒，埃可病毒中的6、11、12、16、19、22和25型病毒、流行性感冒病毒，流行性腮腺炎及脊髓灰質炎病毒最常見。
10 病毒性心肌炎的分類
10.1 感染性疾病病程中發生的心肌炎
其致病病原體可爲細菌、病毒、黴菌、立克次體、螺旋體或寄生蟲。細菌感染以白喉爲着，成爲該病最嚴重的併發症之一；傷寒時心肌炎不少見；細菌感染時心肌受細菌毒素的損害。細菌性心內膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴發心肌炎，致病菌以葡萄球菌、鏈球菌或肺炎球菌爲主，腦膜炎球菌菌血症、膿毒血癥等偶爾可侵犯心肌而引起炎症。多種黴菌如放線菌、白色念珠菌、麴菌、組織胞漿菌、隱球菌等都可引起心肌炎症，但均少見。原蟲性心肌炎主要見於南美洲錐蟲病與弓青工體病。立克次體病如斑疹傷寒也可有心肌炎症。螺旋體感染中鉤端螺旋體病的心肌炎不少見，梅毒時心肌中可發生樹膠樣腫。近年來，病毒性心肌炎的發病率顯着增多，受到高度重視，是當前我國最常見的心肌炎，黴菌、寄生蟲、立克次體或螺旋體引起的心肌炎則遠比病毒和細菌性心肌炎少見。
10.2 過敏或變態反應所致的心肌炎
就目前所知，風溼熱的發病以變態反應可能最大，風溼性心肌炎屬於此類。
10.3 化學、物理或藥物所致的心肌炎
化學品或藥物如吐根素、叄價銻、阿黴素等，或電解質平衡失調如缺鉀或鉀過多時，均可造成心肌損害，病理上有炎性變化；心臟區過度放射，也可引起類似的炎性變化。
11 發病機制
病毒如何引起心肌損傷的機制雖尚未完全闡明，由於病毒性心肌炎實驗動物模型和培養搏動心肌細胞感染柯薩奇B病毒致心肌病變模型的建立，其發病機制已逐漸闡明，目前認爲其發病過程包括兩個階段：
第一階段是病毒經血流直接侵犯心肌，病毒本身所致溶細胞作用，亦稱爲病毒複製期，是發病早期病毒在心肌細胞內主動複製並直接作用心肌，引起心肌損害和功能障礙。有人將柯薩奇B病毒感染小鼠3天后，即能發現心肌已發生散在壞死病竈，感染5～7天后有明顯炎性細胞浸潤和心肌壞死。病毒感染機體後所致病變主要靠機體細胞膜的受體，業已證實，柯薩奇B型病毒的受體定位在人的第19號染色體上。因人的心肌細胞膜上存在柯薩奇病毒B、A型的受體，又能翻譯該類病毒信息，因此該類病毒可在心肌細胞內增殖、複製，導致心肌損傷。此外，病毒也可能在局部產生毒素，導致心肌纖維溶解、壞死、水腫及炎性細胞浸潤。因此，多數學者認爲，急性暴發性病毒性心肌炎和病毒感染後1～2周內猝死者，病毒直接侵犯心肌，引起心肌損害可能是主要的發病機制。其依據爲：從屍檢發現病毒存在於心肌中，以心肌分離所得病毒接種動物可引起發病，血清中同型病毒的中和抗體滴定度增高。此外，通過心肌（心內膜）活檢，經電子顯微鏡和熒光免疫法已證實病毒性心肌炎病人心肌中有病毒存在。
第二階段主要爲免疫變態反應期，對於大多數病毒性心肌炎，尤其是慢性心肌炎，目前認爲主要通過免疫變態反應而致病。本期內病毒可能已不存在，但仍有持續性心肌損害，表明免疫反應在發病中起重要作用。Silber在研究1918年和1957年全世界流感流行的心肌炎時指出：在流感急性期很少有心臟併發症，臨牀上明顯的流感心肌心肌炎多在恢復期出現，即在原發感染完全恢復後發生，流感嚴重程度與其引起的心臟病變不平行，流感後心肌炎的發生率相當於A型溶血性鏈球菌感染後風溼熱的發生率。在小鼠柯薩奇B病毒性心肌炎模型中，用光鏡及免疫組化電鏡檢查，發現自然殺傷（NK）細胞首先出現反應，繼之致病毒性T細胞及激活的巨噬細胞在靶心肌區密集，通過細胞介導免疫損傷心肌。晚近，Deguchi對8例病毒性心肌炎患者作心內膜心肌活檢，在電鏡下發現有病損心肌細胞與巨噬細胞、淋巴細胞相集聚，有抑制性T細胞增加，表明細胞免疫在本病發生發展過程中起重要作用。與此同時，有人發現在病毒性心肌炎的心肌內可找到免疫球蛋白（IgG）和補體（β1C），表明有體液免疫反應的存在。免疫反應的發生，可能由病毒本身，也可由於病毒與心肌形成抗原、抗體複合體所致。業已證實，柯薩奇B組病毒與心肌有交叉抗原性，通過免疫反應可間接致病。晚近有人觀察病毒性心肌炎患者的免疫狀態，發現E-玫瑰花環形成細胞（E-rosette forming cell，E-RFC）較正常低，雖免疫球蛋白及總補體（C）無大變化，但C3值降低，免疫球蛋白IgG偏高，20%～30%病例抗心肌抗體陽性，γ球蛋白在心肌纖維膜沉積等。上述資料均支持本病的免疫致病機制，表明病毒性心肌炎病人同時存在細胞和體液免疫調節功能失調。
在病毒性心肌炎發病過程中，某些誘因如細菌感染、營養不良、劇烈運動、過度疲勞、妊娠和缺氧等，都可能使機體抵抗力下降而使病毒易感而致病。
12 病理改變
病變範圍大小不一，可爲瀰漫性或侷限性。隨病程發展可爲急性或慢性。病變較重者肉眼見心肌非常鬆弛，呈灰色或黃色，心腔擴大。病變較輕者在大體檢查時無發現，僅在顯微鏡下有所發現而賴以診斷，而病理學檢查必須在多個部位切片，方使病變免於遺漏。在顯微鏡下，心肌纖維之間與血管四周的結締組織中可發現細胞浸潤，以單核細胞爲主。心肌細胞可有變性、溶解或壞死。病變如在心包下區則可合併心包炎，成爲病毒性心包心肌炎。病變可涉及心肌與間質，也可涉及心臟的起搏與傳導系統如竇房結、房室結、房室束和束支，成爲心律失常的發病基礎。病毒的毒力越強，病變範圍越廣。在實驗性心肌炎中，可見到心肌坯 煞費苦心之後由纖維組織替代。
13 病毒性心肌炎的臨牀表現
病毒性心肌炎的臨牀表現取決於患者的年齡、性別、感染病毒的類型、機體反應性以及病變範圍等因素，輕重差異很大，且不特異，易造成誤診或漏診。輕者幾無症狀而呈亞臨牀經過，或症狀輕微；重者可出現心臟擴大、心功能不全、嚴重心律失常、休克等，甚至猝死。
13.1 病毒感染史
50%～80%的患者有過發熱、倦怠、全身肌肉痠痛、流涕等上呼吸道感染引起的“感冒”樣症狀或噁心、嘔吐、腹瀉等消化道症狀；部分患者因症狀輕微而忽略，此時雖無明顯的前驅症狀，但並不能據此而除外病毒感染；亦有在其他病毒感染（如肝炎、腮腺炎等）之後而發病。心臟受累症狀常在病毒感染前驅症狀出現1～3周後逐漸出現。
13.2 症狀
多數患者症狀輕微而呈亞臨牀型或隱匿型，僅有心電圖改變而疑及診斷，或因車禍死亡或死於其他疾病尸解時發現有心肌炎的病理改變。少數患者由於病變瀰漫，出現大面積心肌壞死而呈暴發性發作，表現爲急性心力衰竭、心源性休克或猝死。
在臨牀就診的患者中，90%左右以心律失常爲主訴或首發症狀，常訴心悸、乏力、胸悶、頭暈等，嚴重者可出現暈厥或阿-斯綜合徵。部分患者可有程度不一的胸痛，其原因可能有：①伴發心包炎；②心肌壞死廣泛；③心排血量下降引起相對性冠狀動脈供血不足；④病毒感染引發閉塞性冠狀動脈炎。
13.3 體徵
（1）心律失常：最常見，且常是引起患者注意的首發表現。各種心律失常都可出現，以期前收縮最常見，其次爲房室傳導阻滯。嚴重心律失常是造成猝死的主要原因。
（2）心率改變：可見與體溫不成比例的持續性竇性心動過速，若表現爲心動過緩則應注意是否存在房室傳導阻滯。
（3）心音改變：第一心音減低或分裂，呈胎心音，可聞及第三心音或第四心音，嚴重時可出現奔馬律。心包炎時可聞及心包摩擦音。
（4）雜音：心尖區可聞及收縮期吹風樣雜音，與發熱、貧血所致血流速度加快以及心腔擴大有關；亦可聞及舒張期雜音，爲心腔擴大引起相對性二尖瓣狹窄所致。雜音強度多不超過3級，病情好轉後多可消失。
（5）心臟擴大：輕症患者心臟不擴大或擴大不明顯，重者心臟明顯擴大。
（6）心力衰竭：重症患者可出現急性心力衰竭，甚至出現心源性休克。
13.4 分型與分期
（1）根據病毒性心肌炎的不同臨牀表現，本病大致可分以下7型：
①隱匿型：指無自覺症狀，因健康檢查見心臟擴大或心電圖異常而發現，或因意外事件死亡屍檢中發現。
②猝死型：多爲局竈型心肌炎，症狀隱匿，多因突然發生心室顫動、心臟停搏而死亡，本型是青少年最常見猝死原因。
③心律失常型：常以心悸爲主要症狀，多爲頻發性期前收縮，以室性期前收縮多見，可呈二、三聯律，也可出現Ⅰ～Ⅲ度房室傳導阻滯。
④心力衰竭型：此型心肌損害多較瀰漫而嚴重，心臟常明顯擴大，可表現爲左、右心或全心衰竭，臨牀上尤以左心衰竭多見，部分急性左心衰竭並胸痛，檢查有血清酶學改變，心電圖亦可出現病理性Q波，可酷似急性心肌梗死。本型常併發心包炎。
⑤暴發型：常在病毒感染後數天內出現急性心衰、心源性休克或嚴重心律失常，病死率高。
⑥慢性心肌炎：表現爲病情遷延反覆，時輕時重，呈慢性過程，常伴進行性心臟擴大和心力衰竭，每因感冒或病毒感染而加重，亦可在病程中猝死。但多數經數年至數十年後因心功能不全致死。本型有時與原發性擴張型心肌病難以鑑別。
⑦後遺症型：患者心肌炎雖已基本痊癒，但可遺留不同程度心律失常或症狀。
（2）根據病情變化和病程長短，病毒性心肌炎可分爲4期：
①急性期：指新近發病，臨牀症狀明顯而多變，病程多在6個月以內。
②恢復期：臨牀症狀和心電圖改變等逐漸好轉，但尚未痊癒，病程一般在6個月以上。
③慢性期：部分病人臨牀症狀、心電圖、X線、酶學等檢查呈病情反覆或遷延不愈，實驗室檢查有病情活動的表現者，病程多在1年以上。
④後遺症期：患心肌炎時間久，臨牀已無明顯症狀，但遺留較穩定的心電圖異常，如室性期前收縮、房室或束支傳導阻滯、交接區心律等。
14 病毒性心肌炎的併發症
病毒性心肌炎常發生心律失常、心力衰竭、心臟性猝死及擴張型心肌病等併發症，重症者可危及生命。
14.1 心律失常
病毒性心肌炎90%的患者以心律失常爲首發症狀，其中以室性心律失常爲主佔70%，嚴重者可發生高度房室傳導阻滯，甚至室速、室顫。
14.2 心力衰竭
重症急性心肌炎由於心肌受病毒侵害的範圍廣。心肌細胞損害嚴重，常常出現心臟擴大，充血性心力衰竭，甚至心源性休克，有時快速型心律失常也可導致心力衰竭，嚴重者可致死（10%～20%）。
14.3 心臟性猝死
病毒性心肌炎所致的心臟性猝死，病因包括心律失常、心力衰竭、心源性休克。很多猝死的患者生前並沒有明顯的心肌炎表現，只是在屍檢時發現有病毒性心肌炎的存在。國內報道病毒性心肌炎暴發流行時，心臟猝死可達23.6%。
14.4 擴張型心肌病
病毒性心肌炎慢性遷延，可發展成爲擴張型心肌病，表現爲心室擴大，以左室擴大爲主，或出現左右心室擴大，心室收縮功能下降，出現心力衰竭和各種心律失常。國外報道病毒性心肌炎患者中患擴張型心肌病的發病率爲10%。對病毒性心肌炎隨訪報道，7%～30%患者轉變爲擴張型心肌病，最高的比率達50%。我國學者對急性心肌炎患者進行的隨訪調查結果，有37%的患者出現早期擴張型心肌病的表現，7%的患者心臟慢性擴大。
15 實驗室檢查
15.1 常規檢測及血清酶學免疫學檢查
（1）白細胞可輕度增高，但左移不明顯。1/3～1/2病例血沉降率輕至中度增快。
（2）急性期或慢性心肌炎活動期可有血清天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）、穀草轉氨酶（GOT）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）增高。
（3）血清心肌肌鈣蛋白I（cTnI）或肌鈣蛋白T（cTnT）增高（以定量測定爲準）有較大價值。
（4）血漿肌紅蛋白、心肌肌凝蛋白輕鏈亦可增高，表明心肌壞死，其增高程度常與病變嚴重性呈正相關。
（5）尚發現病毒性心肌炎者紅細胞超氧化物歧化化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性低下。
病毒性心肌炎白細胞免疫測定，常發現外周血中自然殺傷 （NK） 細胞活力降低，α干擾素效價低下，而γ干擾素效價增高。E花環及淋巴細胞轉化率降低，血中總T細胞（OKT3）、T輔助細胞（OKT4）及抑制T細胞（OKT8）低於正常，而OKT4/OKT8比率不變。補體C3及CH50降低，抗核因子、抗心肌抗體、類風溼因子、抗補體抗體陽性率高於正常人。
15.2 病毒學檢查
咽及肛拭病毒分離臨牀意義不大，因爲多數心肌炎是免疫變態反應所致，待臨牀出現心臟症狀時，咽拭或糞便中已分離不到病毒，即使分離到病毒也難以確定是心肌炎病毒。若通過心肌活檢，從心肌活組織中分離出病毒，或用免疫熒光、酶染等免疫組織化學技術檢測病毒基因片段或病毒蛋白抗原，雖有較高特異性，但多數病人待心臟症狀明顯時，心肌內病毒多已不存在，僅適用於早期和嬰幼兒，臨牀上實際應用價值不大，且有一定危險性。目前應用較爲廣泛的是通過雙份血清中特異性病毒抗體測定，以證實病毒性心肌炎。臨牀上常用的有：
（1）病毒中和抗體測定：取急性期病初血清與相距2～4周後第2次血清，測定同型病毒中和抗體效價，若第2次血清效價比第1次高4倍或1次≥l∶640，則可作爲陽性標準，若1次血清達1∶320作爲可疑陽性。如以1∶32爲基礎者則宜以≥256爲陽性，128爲可疑陽性。
（2）血凝抑制試驗：在流感流行時，爲了明確流感病毒與心肌炎的關係，可用血凝抑制試驗檢測患者急性期及恢復期雙份血清流感病毒的抗體效價，若恢復期血清較早期抗體效價≥4倍，或1次≥1∶640爲陽性。此外，尚有人用酶標記免疫吸附試驗（ELISA）法檢測特異性IgM及IgG，也可能有所幫助。
16 輔助檢查
16.1 心電圖
對本病診斷敏感性高，但特異性低，有人認爲若無心電圖改變，則臨牀上就難以診斷心肌炎，以心律失常尤其是期前收縮爲最常見，其中室性期前收縮佔各類期前收縮的70%。其次爲房室傳導阻滯（AVB），以Ⅰ度房室傳導阻滯多見，一般在治療後1～2周內恢復正常。Ⅱ度和Ⅲ度AVB並不少見，有時伴有束支傳導阻滯，多表明病變廣泛，多數傳導阻滯爲暫時性，經1～3周後消失，但少數病例可長期存在，甚至必須安裝永久起搏器。此外，某些病例傳導阻滯恢復後，若再次病毒感染或由於過度勞累等原因而復發。
約1/3病例有復極波異常，可表現爲ST-T改變。此外，心室肥大、Q-T間期延長、低電壓等改變也可出現。病毒性心肌炎產生多種心律失常其可能原因是心肌細胞膜性質改變。此外，心肌病變後纖維斷裂，心肌纖維化，心肌纖維束間被膠原纖維隔開可降低衝動的橫向傳導速度，壞死心肌中存活的心肌細胞亦易成爲傳導異常和作爲室性心律失常的起搏點。
16.2 X線檢查
約1/4病人有不同程度心臟擴大，搏動減弱，其擴大程度與心肌損害程度一致，有時可見心包積液（病毒性心肌心包炎），嚴重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水腫徵象。
16.3 超聲心動圖
病毒性心肌炎的超聲心動圖改變無特異性，由於本病病譜廣，臨牀表現不一，故超聲心動圖（UCG）可從完全正常到明顯異常，一般可有如下改變：
（1）心臟增大：常呈普遍性增大，但也可以左室或右室增大爲主，取決於病毒累及心室病變的嚴重程度和範圍。心室壁搏動減弱，多呈普遍性減弱，若爲局竈性或侷限性心肌炎，則可表現爲區域性室壁運動異常，表現爲運動減弱、運動消失甚至矛盾運動，在中老年患者需與冠心病作鑑別。
（2）可有左室收縮和（或）舒張功能障礙，表現爲心排出量降低，射血分數降低，短軸縮短分數減小，室壁運動減弱，收縮末期和（或）舒張末期左室內徑增大，二尖瓣E峯降低，A峯增大，A/E比值增大，舒張期左室高峯充盈率下降，高峯充盈時間延長和心房收縮期充盈量增加等。
（3）由於有心肌細胞壞死、纖維化和炎性細胞浸潤，因此心肌回聲反射與正常心肌不同，可表現爲心肌回聲反射增強和不均勻性，但缺乏特異性，上述改變也見於各種心肌病。
（4）其他改變包括室壁暫時性增厚，與暫時性間質水腫有關。有時可見室壁附壁血栓。
16.4 放射性核素檢查
應用201鉈（201Tl）和99m鍀（99mTc）-MIBI心肌灌注顯像，對了解病毒性心肌炎是局竈性還是瀰漫性心肌壞死有一定價值。晚近開展111In（銦）標記單克隆抗肌凝蛋白抗體顯像來檢查心肌壞死情況，有較高的敏感性（100%），但缺乏特異性（58%）。核素67Ga（鎵）顯影診斷病毒性心肌炎也有較高的敏感性。此外，通過放射性核素門電路心血管造影可以估價心功能狀態和損傷程度。核素心肌顯像屬無創性檢查，易被病人接受，有較高敏感性，今後必須加強對心肌炎特異性的研究。
16.5 心內膜心肌活檢（EMB）
大多用活檢鉗經靜脈系統（右頸靜脈、股靜脈）入右室，在室間隔右側鉗咬心內膜心肌標本（2～3mm大小）。心肌標本用以提供病理學依據、免疫組織化學及特異性病毒RNA檢測等。有關病毒性心肌炎組織病理學診斷標準雖然迄今仍有爭議，但多數學者贊同1984年在美國得克薩斯州Dallas市會議確定的心肌炎分類指標，包括首次活檢與隨訪活檢的分類。
（1）首次活檢可分爲：
①急性心肌炎（或活動性心肌炎，伴或不伴纖維變）：必須具備炎性細胞浸潤，炎性細胞緊貼心肌細胞，有時使心肌細胞壁邊緣呈波浪形。同時，還必須有鄰近心肌細胞不同程度的損傷和壞死。心肌細胞損傷可表現爲空泡形式，細胞外形不整，以及細胞破裂伴淋巴細胞聚集在細胞表面。以上改變有時與心肌梗死難以區別。鑑別要點在於心肌梗死出現淋巴細胞浸潤時，心肌細胞已喪失其細胞核，而心肌炎，淋巴細胞浸潤階段心肌細胞的細胞核仍保存較好，除非在明顯心肌壞死區。
②可疑心肌炎：炎性細胞浸潤數量過少，或光鏡下未見肯定的心肌損傷表現，心肌炎性病變的證據不足，宜重複切片或重複活檢確定診斷。
③無心肌炎。
（2）隨訪活檢可分爲：
①心肌炎進行中：與前次活檢比較，炎性細胞浸潤未減輕，甚至加重；伴或不伴纖維變。
②心肌炎恢復中：與前次活檢比較，炎性細胞浸潤明顯減輕，炎性細胞離心肌纖維略遠，從而使細胞壁“皺褶”消失，恢復其平滑外形，膠原組織輕度增生，早期膠原纖維排列鬆弛，其間可見炎性細胞，偶爾可見竈性壞死，後期可見纖維變竈。
③心肌炎已恢復：炎性細胞浸潤消失，雖然還常可見少數遠離心肌纖維的炎性細胞，間質有明顯竈性、融合性或瀰漫性纖維變。這個診斷僅適用於隨訪性活檢。如果首次活檢即表現爲這類病理改變，由於較難肯定纖維變系既往心肌炎所致，不能診斷爲心肌炎。在這個階段的早期，即使纖維變與一定數量的炎性細胞並存，作爲首次活檢診斷，最多隻能提示既往可能有心肌炎，也不能作出肯定診斷。
儘管心內膜心肌活檢對病毒性心肌炎診斷頗有價值，但由於心肌炎可呈竈性分佈，可產生取樣誤差，故活檢陰性並不排除心肌炎可能。若活檢時間過早，心肌炎尚處於早期階段，心肌細胞周圍尚未被炎性細胞浸潤。反之，處於心肌炎恢復期時活檢，也可以未見炎性細胞浸潤而難以確診。即使心肌細胞周圍有淋巴細胞浸潤也並非病毒性心肌炎所獨有，中毒性心肌炎、細菌性心肌炎以及風溼性疾病心肌炎均可有類似改變。此外，同一組織切片因診斷標準和認識的不同，觀察者之間可有明顯差別，如心肌細胞退行性變與壞死有時較難區別，成纖維細胞及非淋巴性炎性細胞在普通顯微鏡下，有時可酷似淋巴細胞，可導致判斷上失誤。
17 診斷
目前病毒性心肌炎的診斷主要依靠臨牀表現、心電圖、X線以及其他有關實驗室檢查綜合分析，靠排他法診斷。下面介紹中華心血管病學會1999年成人急性病毒性心肌炎的診斷參考標準。
17.1 病史與體徵
在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染後3周內出現心臟表現，如出現不能用一般原因解釋的感染後重度乏力、胸悶、頭昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿-斯綜合徵等。
17.2 心律失常或心電圖改變
（2）多源、成對室性期前收縮，自主性房性或交接區性心動過速，陣發性或非陣發性室性心動過速，心房或心室撲動或顫動。
（3）2個以上導聯ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段異常抬高或出現異常Q波。
17.3 心肌損傷的參考指標
病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T（強調定量測定）、CK-MB明顯增高。超聲心動圖示心腔擴大或室壁活動異常和（或）核素心功能檢查證實左室收縮或舒張功能減弱。
17.4 病原學依據
（1）在急性期從心內膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。
（2）病毒抗體：第2份血清中同型病毒抗體（如柯薩奇B組病毒中和抗體或流行性感冒病毒血凝抑制抗體等）滴度較第1份血清升高4倍（2份血清應相隔2周以上）或1次抗體效價≥640者爲陽性，320者爲可疑陽性（如以1∶32爲基礎者則宜以≥256爲陽性，128爲可疑陽性，根據不同實驗室標準作決定）。
（3）病毒特異性IgM：以≥1∶320者爲陽性（按各實驗室診斷標準，需在嚴格質控條件下）。如同時有血中腸道病毒核酸陽性者更支持有近期病毒感染。
對同時具有上述1、2[（1）、（2）、（3）中任何一項]、3中任何兩項，在排除其他原因心肌疾病後，臨牀上可診斷急性病毒性心肌炎。如同時具有4中一項者，可從病原學上確診急性病毒性心肌炎；如僅具有4中（2）、（3）項者，在病原學上只能擬診爲急性病毒性心肌炎。
如患者有阿-斯綜合徵發作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死樣心電圖改變、心源性休克、急性腎功能衰竭、持續性室性心動過速伴低血壓或心肌心包炎等一項或多項表現，可診斷爲重症病毒性心肌炎。如僅在病毒感染後3周內出現少數期前收縮或輕度T波改變，不宜輕易診斷爲急性病毒性心肌炎。
對難以明確診斷者，可進行長期隨訪，有條件時可做心內膜心肌活檢進行病毒基因檢測及病理學檢查。
在考慮病毒性心肌炎診斷時，應除外β受體功能亢進、甲狀腺功能亢進症、二尖瓣脫垂綜合徵及影響心肌的其他疾患，如風溼性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結締組織病、代謝性疾病以及克山病（克山病地區）等。
17.5 附：1995年全國心肌炎心肌病專題座談會提出的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準
（一）在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染後1～3周內或急性期中出現心臟表現，如嚴重乏力（心排血量降低）、第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性盡力衰竭或阿-斯綜合徵等。
（二）上述感染後1～3周內或與發病同時新出現的各種心律失常和（或）心電圖異常而在未服抗心律失常藥物前出現下列心電圖改變者：
2.2個以上導聯S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多個導聯S-T段異常抬高或有異常Q波。
3.多源、成對室性早搏，自主性房性或交界性心動過速、持續或非持續陣發性室性心動過速，心房或心室撲動、顫動。
4.2個以上以R波爲主的導聯T波倒置、平坦或降低＜R波的1/10。
注：具有1～3任何一項即可診斷；具有4或5，以及無明顯病毒感染史者必須具有以下指標之一，以助診斷：
1.有下列病原學依據之一：
⑴第2份血清中同型病毒抗體滴度較第1份血清升高4倍（2份血清應相隔2周以上）或一次抗體效價≥640者爲陽性，320者爲可疑（如以1∶32爲基礎者則宜以≥256爲陽性，128爲可疑陽性，根據不同實驗室標準作決定）。
⑵病毒特異性IgM≥1∶320者爲陽性（按各實驗室診斷標準，但需在嚴格質控條件下）。上述⑴、⑵如同時有同種病毒基因陽性者更支持有近期病毒感染。
⑷從心內膜、心肌、心包或心包穿刺液中測出腸道病毒或其他病毒基因片段。
3.病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高，並在急性期中有動態變化。如有條件可進行血清心臟肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T、肌凝蛋白輕鏈或重鏈測定。
18 鑑別診斷
18.1 風溼性心肌炎
有典型風溼熱表現者，則兩者鑑別不難，一般可從以下幾點作鑑別：
風溼性心肌炎常有扁桃體炎或咽峽炎等鏈球菌感染史，抗“O”增高，血沉降多明顯增快，C反應蛋白（CRP）陽性，心電圖改變以P-R間期延長較常見，咽拭物培養常有鏈球菌生長，且多有大關節炎，鑑於風溼性心肌炎常有心內膜炎，因此二尖瓣反流性收縮期雜音多較明顯，且可因瓣膜水腫、炎症出現舒張期雜音（Carey Coombs雜音），若心臟擴大不明顯，而雜音較響亮，則風溼性可能性更大。相反，病毒性心肌炎多無舒張期雜音，抗“O”不增高，心電圖以ST-T改變及室性期前收縮多見，血沉降正常或輕度增高，但血清酶學多有改變，咽拭物、糞、血中可能分離出病毒，或恢復期血清病毒中和抗體效價比病初增高4倍以上具有診斷價值。若臨牀上仍難以鑑別，則可先用阿司匹林治療，若屬風溼性心肌炎常能奏效，而病毒性心肌炎無效。
18.2 β受體功能亢進綜合徵
本徵多見於年輕女性，常有一定精神因素爲誘因，主訴多易變，而客觀體徵較少，無發熱、血沉增高等炎症證據，主要表現爲心電圖ST段、T波改變及竇性心動過速，口服普萘洛爾20～30mg後半小時即可使ST段、T波改變恢復正常；而病毒性心肌炎所致ST-T改變系心肌損害所致，口服普萘洛爾後短期內不能恢復正常。此外，β受體功能亢進綜合徵無心臟擴大、心功能不全等器質性心臟病的證據。
18.3 心包積液
病毒性心肌炎有時亦可累及心包，甚至心包積液，稱病毒性心肌心包炎，此時應與其他原因所致心包炎作鑑別。風溼性心包炎常是風溼性全心炎的一部分，常有風溼熱的其他表現，兩者鑑別多無困難。化膿性心包炎常有化膿性感染竈，全身中毒症狀重，血培養或心包液培養易獲陽性，抗生素治療有效。結核性心包炎多有結核病史和結核中毒症狀，較少累及心肌，也很少引起心律失常，心包液糖含量低，有時可呈血性，抗結核治療有效，若治療不當可演變爲縮窄性心包炎，而病毒性心肌心包炎一般積液量不多，很少發生心臟壓塞徵象，心包液細菌培養陰性，僅少數有可能形成縮窄性心包炎。至於腫瘤性、尿毒性心包炎，各有其臨牀特點，易與病毒性心肌炎作鑑別，不另贅述。
18.4 原發性心肌病
可有家族史，病程長，進展緩慢，擴張型心肌病心臟常明顯擴大，可有動脈栓塞現象，病毒分離陰性，血清病毒中和抗體效價無短期內增高，心電圖常有各種心律失常，較病毒性心肌炎嚴重，可出現病理性Q波等。但晚近有更多資料表明，部分病毒性心肌炎可演變爲臨牀擴張型心肌病，某些所謂原發性心肌病可能是慢性病毒性心肌炎或心肌炎的晚期表現，以致兩者難以鑑別。
19 病毒性心肌炎的治療
病毒性心肌炎雖無特效療法，但多數病人經過一段時間休息及對症治療後能自行愈，少數病毒感染如麻疹、脊髓炎病毒等可以通過預防接種而達到預防的目的。心肌炎的治療針對兩方面：病毒感染和心肌炎症。治療包括以下幾點：
19.1 充分休息、防止過度勞累
本病一經確診，應立即臥牀休息，休息的目的是減輕心臟負擔，防止心臟擴大，如果心臟已擴大，經嚴格臥牀休息一段較長時間後，大多數能回縮，早期不重視臥牀休息，可能導致心臟進行性擴大和帶來後遺症，反而得不償失。過度勞累一方面增加心臟負荷，另一方面可誘發心力衰竭和心律失常，甚至猝死。臥牀休息應延長到症狀消失，心電圖恢復正常，一般需3個月左右，心臟已擴大或曾經出現過心功能不全者應延長至半年，直至心臟不再縮小，心功能不全症狀消失後，在密切觀察下逐漸增加活動量，恢復期仍應適當限制活動3～6個月。
19.2 藥物治療
（1）應用改善心肌細胞營養與代謝藥物：該類藥物包括維生素C、維生素B、輔酶A 50～100U或肌苷200～400mg，每天肌內注射或靜脈注射1～2次；細胞色素C 15～30mg，每天靜脈注射1～2次，該藥應先皮試，無過敏者才能注射。三磷腺苷（ATP）或三磷酸胞苷（CTP）20～40mg肌內注射，1～2次/d，前者尚有口服或靜脈製劑，劑量相同。輔酶Q每天口服30～60mg或肌內注射及靜脈注射l0mg，2次/d。晚近尚有人提出對於重症病毒性心肌炎，特別是併發心力衰竭或心源性休克者，可應用1,6-二磷酸果糖（FDP）5g靜脈滴注，1～2次/d，可能有效。一般情況下，上述藥物視病情可適當搭配或聯合應用2～3種即可，10～14天爲1療程。此外，極化液（GIK）療法：氯化鉀1～1.5g、普通胰島素8～12U加入10%葡萄糖液500mL內靜脈滴注，1次/d，尤其適用於頻發室性期前收縮者，晚近提出在極化液基礎上再加人25%硫酸鎂5～10ml，對快速性心律失常療效更佳，7～14天爲1療程。大劑量維生素C，每天靜脈滴注5～15g，丹蔘酮注射液40～80mg分2次加於50%葡萄糖液20ml內靜脈注射或稀釋後靜脈滴注，連用2周也有一定療效。
（2）腎上腺皮質激素：一般認爲，腎上腺皮質激素（簡稱激素）對急性病毒感染應屬禁忌，因爲激素可抑制干擾素的合成，促進病毒繁殖和炎症擴散，但臨牀上也有應用激素治療有效的病例報告。目前多數學者主張病毒性心肌炎急性期，尤其是最初2周內，病情並非危急者不用激素。但短期內心臟急劇增大、高熱不退、急性心力衰竭、休克或高度房室傳導阻滯者，可試用地塞米松10～30mg/d，分次靜脈注射，連用3～7天，待病情改善後改口服，並迅速減量至停，一般療程不宜超過2周。若用藥1周仍無效，則停用。激素對重症病毒性心肌炎有效，其可能原因是抑制抗原抗體作用，減少過敏反應，有利於心肌炎症、水腫消退，消除過度強烈的免疫反應和減輕毒素作用有關。激素雖有可能使病程遷延，卻能使患者度過危險，起到挽救生命的作用。對於慢性遷延不愈的病毒性心肌炎，自身免疫反應可能是發病的主要環節，可考慮用潑尼松5～10mg，3～4次/d，待病情改善後減量維持，維持量需用6個月至1年，以免因早期撤藥而復發。必要時可聯用免疫抑制藥，如硫唑嘌呤100mg/d。晚近有人用環孢素（cyclosporine A）治療病毒性心肌炎，但療效未肯定，尚待進一步探討。大劑量免疫球蛋白可直接提供針對病毒的中和抗體，阻斷網狀內皮系統，對本病有效，但費用昂貴難以推廣。
（3）抗生素：抗生素雖無殺滅病毒作用，多主張使用廣譜抗生素，防止繼發性細菌感染，後者常是誘發病毒感染的條件，尤其是流行性感冒、柯薩奇及腮腺炎病毒的感染。
（4）抗病毒藥物：目前各種抗病毒藥物的療效均不夠滿意，該類藥物能否進入心肌細胞殺滅病毒尚有疑問，何況病毒性心肌炎主要與免疫變態反應有關。一般而言，若屬流行性感冒病毒所致心肌炎者可試用嗎啉胍（moroxydine，ABOB）100～200mg，3次/d；金剛烷胺（金剛胺）100mg，2次/d。皰疹病毒性心肌炎可試用阿糖胞苷和利巴韋林（三氮唑核苷），前者劑量爲50～100mg/d，靜脈滴注，連用1周；後者爲100mg，3次/d，根據病情連用數天至1周，必要時亦可靜脈滴注，劑量爲300mg/d。此外，中草藥如板藍根、苦蔘、連翹、大青葉、虎杖等也具有抗病毒作用。牛磺酸具有抑制病毒複製作用，抑制病毒感染心肌細胞引起的鈣電流增加，對心肌具有保護作用，用法爲每次2g，3次/d口服。
①人白細胞干擾素 1.5萬～2.5萬U，每天肌內注射1次，7～10天爲1療程，間隔2～3天，視病情可再用1～2個療程。
②應用基因工程製成的干擾素 100萬U，每天肌內注射1次，2周爲1療程。
③聚肌胞（polyI:c），每次1～2mg，每2～3天肌內注射1次，l～2個月爲1療程。
④聚腺尿苷苷酸（polyA:u），每次1～2mg，每2～3天肌內注射1次，2～3個月爲1療程。
⑤簡化胸腺素（simplified thymosin） 10mg，每天肌內注射1次，共3個月，以後改爲10mg，隔天肌內注射1次，共6個月。
⑥免疫核糖核酸 3mg，每2周皮下或肌內注射1次，共3個月，以後每月肌內注射3mg，連續6～12個月。
⑦轉移因子1mg加注射用水2ml，於上臂內側或兩側腋下皮下，或臀部肌內注射，每週1～2次。
⑧黃芪有抗病毒及調節免疫功能，對干擾素系統有激活作用，在淋巴細胞中可誘生γ干擾素，還能改善內皮細胞生長及正性肌力作用。晚近研究認爲，黃芪尚可通過拮抗柯薩奇B3病毒（CVB3）對心肌細胞L型鈣通道、外向鉀通道、內向整流性鉀通道的影響，來防止病毒感染導致的細胞內鈣超載和異常電活動，從而對感染細胞起保護作用。可口服、肌內注射或靜脈內給藥。口服用量爲黃芪口服液（每支含生黃芪15g）1次，2次/d。黃芪注射液（每支含生黃芪4g/2ml）2支，肌內注射1～2次/d；靜脈滴注爲5%葡萄糖液500ml內加黃芪注射液4～5支，1次/d，3周爲1療程。病情穩定後可改用健心沖劑（黃芪15g，苦蔘6g）2次/d，每次1包，連用3～6個月。
19.3 糾正心律失常
基本上按一般心律失常處理，對於室性期前收縮、快速型房顫可用胺碘酮200mg，3次/d，1～2周後有效後改爲每天100～200mg維持。此外，普羅帕酮150mg，3～4次/d，維持量爲150mg，1～2次/d也很有效。陣發性室性心動過速、室撲或室顫，應儘早採用直流電擊復律，亦可迅速靜脈注射利多卡因50～100mg，必要時隔5～10min後再注，有效後靜脈滴注維持24～72h。心動過緩可用阿托品或山莨菪鹼（654-2）治療，必要時加用激素。對於莫氏Ⅱ型和完全性房室傳導阻滯，尤其有腦供血不足表現或有阿-斯綜合徵（Adams-Stokes syndrome）發作者，應及時安置人工心臟起搏器。
19.4 心衰和休克的防治
重症病毒性心肌炎可併發心衰或休克。有心衰者應給予低鹽飲食，供氧也十分重要。視病情選用靜脈注射或口服洋地黃類製劑，心肌炎病人對洋地黃敏感，耐受性低，用量應爲常規負荷量的1/2～2/3。必要時並用利尿藥，但應注意水、電解質平衡，嚴重心衰或休克可並用酚妥拉明、多巴胺或硝普鈉等血管活性藥物。對於頑固性心衰也可應用非洋地黃類正性肌力藥物，如多巴酚丁胺、多培沙明、氨力農、米力農等。
20 預後
嬰幼兒病毒性心肌炎病死率較高，有些報道可達50%。成人病毒性心肌炎預後一般較好，大多數患者經過適當治療後痊癒，不遺留任何症狀或體徵。極少數患者在急性期因嚴重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者經過數週或數月後病情趨地穩定，但有一定程度的心臟擴大、心動能減退、心律失常或心電圖變化，此種情況歷久不變，大致爲急性期後心肌疤痕形成，成爲後遺症。還有部分患者由於急性期後炎症持續，轉爲慢性心肌炎，逐漸出現進行性心臟擴大、心功能減退、心律失常，經過數年或一、二十年後死於上述各併發症。各階段的時間劃分比較難定，一般可以6個月以內爲急性期，6月至1年爲恢復期，1年以上爲慢性期。急性期不明確的慢性患者與心肌病難區分，據當前認識與已有證據，有一部分心肌病是由心肌炎演變而來。
21 病毒性心肌炎的預防
21.1 糾正病因及誘因
腸道感染及上呼吸道感染與病毒性心肌炎關係已較明確，因此應積極預防，注重增強體質，提高機體免疫力。腸道病毒中柯薩奇B組病毒（CVB）與心肌疾病關係最爲密切，因此，CVB疫苗對預防病毒性心肌炎有重要的意義。滅活疫苗、合成多肽疫苗、基因工程疫苗、DNA疫苗的研究和應用，將對預防病毒性心肌炎的發生有重要意義。
21.2 注意休息
臥牀休息是減輕心臟負荷的最好的方法，也是病毒性心肌炎急性期的重要治療措施。休息可使心肌炎患者心率、血壓等降低，一般常規全休3個月，半休3個月左右。重症心肌炎應嚴格臥牀休息至體溫正常，心電圖及胸部X線變化恢復正常再逐步起牀活動。