3 概述
放線菌病（actinomycosis）是由放線菌引起的慢性化膿性感染，病變以多發性膿腫和竇道形成，分泌物含有硫黃色顆粒膿液爲特徵，易形成纖維化。頸面部和胸腹部病變約佔1/3。肺臟罹患放線菌感染，稱爲肺放線菌病。
放線菌爲正常人口腔、齲齒、扁桃體隱窩中的常存菌。多數由於口腔衛生不良，吸入含有放線菌顆粒的分泌物而發病。也可來自血行播散或腹部病竈的直接蔓延。本菌在厭氧條件下瓊脂培養，生長球形菌落。在組織內呈色黃顆粒，通稱“硫磺顆粒”，系由菌絲纏結而成。鏡檢爲革蘭陽性的0.5～1.0μm的菌絲團，四周菌絲呈放射狀排列，菌絲末端膨大呈棒狀。
青黴素爲肺放線菌病的首選藥，劑量宜大。部分患者由於硬結變化廣泛，纖維變性部位的血管較少，故療效較差，療程應長。胸壁膿腫或膿胸必須切開引流。久治不愈的放線菌性肺肉芽腫、纖維化、支氣管擴張、胸壁或肋骨病變、瘻管等可採用手術切除。
9 病因
放線菌屬原核生物，具有細菌的特徵，其增殖不是孢子形成或絲狀芽生，而是通過細菌分裂複製，絕大多數爲厭氧菌或兼性厭氧菌，因此在無氧環境中生長最好，在組織內生長則緊密聚集在一起，肉眼可見，稱爲顆粒，以色列放線菌是最常見病原菌，其他如賴氏放線菌、粘放線菌等也可致病。
放線菌常寄生於人體口腔黏膜、牙齦、扁桃體、結腸等處。當機體抵抗力下降，可因口腔分泌物吸入而侵入呼吸道，首先在支氣管內引起病變，再侵入肺實質，亦可由於食管病變向縱隔蔓延，或腹部感染穿過膈肌波及胸膜和肺，在肺部引起化膿性肺炎，並經葉間隙、胸膜侵犯胸壁、肋骨，形成竇道。也可侵入血循環，引起全身播散。
10 發病機制
肺放線菌病的病理特徵是多發性膿腫、瘻管、肉芽增生和纖維性變。肺部感染從支氣管炎開始，病原菌入侵後，在組織內最先引起白細胞浸潤，形成多發性小膿腫，在膿腫內可見到硫磺顆粒，周圍爲類上皮細胞、多核巨細胞、嗜酸粒細胞和漿細胞，再外爲纖維性病變。病變累及胸膜，引起胸膜炎或膿胸，並可穿破胸壁形成瘻管。膿腫穿破形成多個竇道，在膿液和竇道分泌物中可以見到硫黃顆粒，病變晚期，慢性肉芽組織增生，病變鄰近組織纖維性變。本病特點爲破壞和增生同時進行，在病變結疤痊癒的同時，仍可向周圍組織擴展。
11 肺放線菌病的臨牀表現
肺放線菌病起病多緩慢，有低熱、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、體重下降。隨着病變的進展，肺部形成多發性膿腫時，則症狀加重。可出現高熱、劇咳、大量粘液膿性痰、且痰中帶血或大咯血，伴乏力、盜汗、貧血及體重減輕。病變延及胸膜可引起劇烈胸痛，侵入胸壁有皮下膿腫及瘻管形成，經常排出混有菌塊的硫黃色顆粒膿液。瘻管周圍組織有色素沉着。瘻管口癒合後在其附近又可出現瘻管。肺部病變可蔓延到縱隔引起上腔靜脈綜合徵，可致呼吸或吞嚥困難，嚴重者可導致死亡。可有肺膿腫及胸腔積液體徵。蔓延至心包、胸椎、肋骨、膈肌，形成膈下膿腫。亦可經血行播散，侵犯腦、心瓣膜、肝、腎等器官，產生相應症狀。
X線表現爲支氣管肺炎，肺實變，其間有多個小透光區。亦可表現爲團塊狀陰影，若經血行播散，則表現爲肺內粟粒性病變。晚期有肺纖維化、胸膜增厚。
13 實驗室檢查
2.病原學檢查從痰、膿液或竇道分泌物中可見直徑爲0.25～3mm的黃色顆粒。低倍鏡下觀察呈圓形，中央顏色較淡，排列成放射狀，類似孢子。將顆粒壓碎作革蘭染色，油鏡下可見革蘭陽性Y形分支細菌絲。將含有硫黃顆粒標本在厭氧條件下，置於無抗生素的培養基上，可見病原菌生長，結合生化反應和菌種鑑定。將培養的菌株注入小白鼠腹腔，4～6周後可見腹腔內有許多小膿腫，切片可見“硫黃顆粒"，鏡檢可見革蘭陽性分支菌絲。
14 輔助檢查
X線表現爲支氣管肺炎，肺實變，其間有多個小透光區。亦可表現爲團塊狀陰影，若經血行播散，則表現爲肺內粟粒性病變。晚期有肺纖維化、胸膜增厚。病變蔓延到肋骨和脊椎時，可見到骨膜炎徵象，肋骨或脊椎破壞。
15 診斷
根據臨牀表現及痰、膿液或活檢標本找到放線菌可診斷。早期在臨牀和X線上無特徵性改變，故較難診斷。確診主要依靠微生物學及組織學檢查。從膿汁、痰液或瘻管壁的組織中找到硫磺顆粒，或厭氧培養出致病菌可確診。在深部組織和膿液中證實有顆粒存在，在排除真菌後有診斷意義。除培養和組織學檢查外，血清學等其他檢查無診斷價值。
16 鑑別診斷
肺放線菌病較易與肺結核、支氣管癌及肺膿腫相混淆；與奴卡氏病菌病在臨牀、X線表現及致病菌的形態方面頗相似，應注意鑑別。奴卡氏菌常侵犯中樞神經系統，很少形成胸壁瘻管，痰內無硫磺顆粒，屬需氧菌。