7 疾病概述
心房內傳導阻滯(intra-atrial block)簡稱房內阻滯，是指自竇房結發出的衝動在心房內傳導時間延長或中斷，分爲不完全性和完全性傳導阻滯。正常竇房結發出激動是沿結間束傳至房室結，同時沿房間束(Bachmann 束)從右心房傳到左心房。患者可有胸悶、氣促、心跳不齊等症狀。
8 疾病描述
心房內傳導阻滯(intra-atrial block)簡稱房內阻滯，是指自竇房結發出的衝動在心房內傳導時間延長或中斷，分爲不完全性和完全性傳導阻滯。正常竇房結發出激動是沿結間束傳至房室結，同時沿房間束(Bachmann 束)從右心房傳到左心房。當結間束和(或)房間束發生傳導障礙，如傳導延遲或中斷時稱爲心房內傳導阻滯。房間束的損害可能是房內傳導阻滯的病理基礎。心房內傳導阻滯部位可分左心房內阻滯和右心房內阻滯，以前者多見。按房內阻滯的表現形式有固定性房內阻滯和間歇性房內阻滯，以前者多見。按阻滯的程度不同可分爲完全性房內阻滯和不完全性房內阻滯。目前較明確的心房內傳導阻滯有四種類型：①不完全性心房內傳導阻滯；②完全性心房內傳導阻滯(心房分離、心房脫節)；③竇-室傳導；④瀰漫性完全性心房內傳導阻滯。
9 症狀體徵
1.不完全性心房內傳導阻滯 雖無血流動力學上的意義，但卻有半數患者常有反覆發作的陣發性心房顫動或心房撲動病史，40%的患者可有房性期前收縮及房性心動過速史。患者可有胸悶、氣促、心跳不齊等症狀。
2.完全性心房內傳導阻滯 即心房分離，多見於器質性心臟病病情危重期，也常發生在危重患者臨死前數小時。此外洋地黃中毒、尿毒症和藥物（如服用胺碘酮）影響也可見到。多表現爲原發疾病的臨牀表現。
3.瀰漫性完全性心房內傳導阻滯和竇-室傳導 都是由於高血鉀引起，只是後者爲心房肌廣泛的電麻痹，心房肌失去興奮性和傳導性，而竇房結、結間束和房室傳導系統仍具有興奮性和傳導性，可將竇性激動下傳心室；而前者心房內的傳導束和心房肌全部喪失興奮性和傳導性，表現爲竇性停搏。當竇性停搏時間長，可引起頭暈或暈厥，甚至發生阿-斯綜合徵。長時間的竇性停搏如不伴有逸搏者，可致猝死。
10 疾病病因
(1)固定性不完全性心房內傳導阻滯的病因：心房肌的纖維化、脂肪化、澱粉樣變等退行性變，左心房和(或)右心房的肥大和(或)擴張，心房肌的急性或慢性炎症，心房肌的急、慢性缺血或心房梗死等均可導致心房內傳導阻滯。不完全性心房內傳導阻滯大多見於器質性心臟病，例如風溼性心臟病二尖瓣狹窄，高血壓病，心力衰竭，冠心病，心肌梗死，心肌炎，某些先天性心臟病(如房間隔缺損等)，心肌病，慢性心包炎，高血鉀、迷走神經張力增高、洋地黃和奎尼丁作用等均可導致不完全性心房內阻滯。不完全性心房內阻滯也不只是說明房間束或結間束的傳導阻滯。實際上常是左心房肥大、左心房容量及左心房持久性或暫時性的壓力增高，或左心室舒張末期壓力增高的徵象。
(2)間歇性不完全性心房內傳導阻滯的病因： 間歇性房內阻滯可見於各年齡組，爲7～97 歲。國內報道的病例多有器質性心臟病，如冠心病、心肌病、高血壓性心臟病、風溼性心臟病、慢性阻塞性肺疾病、縮窄性心包炎、病態竇房結綜合徵等。老年人的房內傳導障礙可能與心臟傳導組織的退行性變有關。國外報道的間歇性房內阻滯者約36%有器質性心臟病。部分病例在觀察數月、數年後由間歇性變爲固定性(持久性)房內傳導阻滯。間歇性房內阻滯的發生提示有心房病變。
2.完全性心房內傳導阻滯(心房脫節、心房分離)的常見病因 常見於風溼性心臟病的晚期、危重的冠心病患者、洋地黃中毒、尿毒症、奎尼丁中毒等,部分爲臨終前的心電圖表現。
11 病理生理
(1)固定性不完全性心房內傳導阻滯的發生機制：不完全性心房內傳導阻滯主要由心房內傳導時間延長所致。心房內傳導時間延長可僅表現在右心房內。心電圖上表現爲P 波前半部分振幅增高(P 波前半部分爲右心房除極，後半部分爲左心房除極)；也可發生在右至左心房間或左心房內傳導延緩，其表現爲P 波後半部分時限增寬和振幅改變。
(2)間歇性不完全性心房內傳導阻滯的發生機制：老年人的房內傳導障礙可能與心臟傳導組織的退行性變有關。國外報道的間歇性房內阻滯者約36%有器質性心臟病。部分病例在觀察數月、數年後由間歇性變爲固定性(持久性)房內傳導阻滯。間歇性房內阻滯的發生提示有心房病變。
2.完全性心房內傳導阻滯的發生機制 完全性心房內阻滯事實上仍爲某一侷限性心房肌周圍病變出現雙向性，即傳入、傳出阻滯的完全性阻滯圈，在阻滯圈內爲房性異位節律，而房性異位興奮竈的自律性變化較多。阻滯圈外的正常竇性心律(或異位房性心律)也可發生變化。阻滯圈內外的兩個節奏點互不影響，形成了完全性阻滯性房性脫節。因爲完全性房內阻滯僅限於阻滯圈內，故有人認爲這種阻滯應稱爲侷限性完全性心房內阻滯更合適。根據阻滯圈外的基本心律是竇性或房性而分爲兩型：
①竇性伴孤立的房性異位心律，如心房撲動、心房顫動、房性心動過速等；
3.竇-室傳導的發生機制 心房肌廣泛性電麻痹，心房肌失去興奮性、傳導性，而竇房結、結間束及房室傳導系統仍具有興奮性和傳導性。竇性激動可直接沿結間束、房室傳導束下傳至心室，與心房肌無關。
4.瀰漫性完全性心房內傳導阻滯的發生機制 所有心房內的傳導束(房間束及結間束)以及心房肌全部喪失興奮性和傳導性。心電圖上無竇性P 波，也無異位房性節律(無房性P′波、心房撲動或心房顫動波)。
12 診斷檢查
①確定爲竇性心律。
②有P 波形態和(或)極性動態改變。
③P 波改變的同時，P-R 間期一般不變。由於激動心房內傳導延遲，故有些患者P-R 間期可延長。
④心電圖分型：
A.固定性不完全性左心房阻滯：亦稱Bachmann 束阻滯。是由於房間束斷裂、變性或纖維化所致。心電圖表現爲：P 波時間增寬＞0.11s，其振幅不高；P 波可出現切跡、挫折、雙峯、雙相，若爲雙峯，雙峯的峯距≥0.04s，呈現固定性二尖瓣型P 波(圖1)。此與左心房肥大、心房負荷過重的P 波形態較難鑑別，此時需使用超聲心動圖排除左心房負荷過重或左心房肥大後，才能作出此診斷。
B.固定性不完全性右心房阻滯：右心房內傳導延緩，除極時間延長，自上而下的除極向量增大，且與後繼的左心房除極向量重迭而使左右心房除極同向同步。心電圖表現：P 波振幅增高，Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯上P 波高尖。此時與肺型P波(右心房除極增大)形態較難鑑別，應做超聲心動圖，結合臨牀排除引起肺型P波的病因及右心房擴大後方可診斷。通過對P 環放大和同步心電圖的記錄，把不完全性心房內傳導阻滯分爲下列四種類型。
①A 型：P 波呈圓頂形，相應的P 環大而變形；
②B 型：最多見，表現爲雙峯P 波，P 環是雙向的，環的兩部分大小近乎相等，橫面或左矢狀面常呈“8”字形；
③C 型：較少見，P 波高而尖，P 環上有大小不等的切跡；
④D 型：見於高齡病人，P 波低平，P 向量環小而緻密。不完全性心房內傳導阻滯最可靠的診斷方法是心房內膜標測術。不完全性心房內傳導阻滯因房內傳導和不應期的不均勻，可引起心房內折返性心動過速、心房撲動、心房顫動等房性心律失常。
(2)間歇性不完全性心房內傳導阻滯的心電圖特點：可分爲間歇性左心房內傳導阻滯或房間傳導阻滯和間歇性右心房內傳導阻滯兩種類型。均系不完全性房內傳導阻滯，其發生率明顯低於固定(持久性)不完全性房內傳導阻滯。心電圖爲在竇性心律勻齊時竇性P 波的形態發生突然變化，出現“肺型P波”或“二尖瓣型P 波”的形狀(圖2，3)。
間歇性房內阻滯的診斷，只有依據同次同一導聯竇性P 波的改變方爲可靠，因爲影響和引起P 波形態、頻率異常的因素很多，但也有非同次而利用P 波形態的動態變化進行診斷的報告。
(1)同一導聯有兩種P 波：通常一是主導節律竇性心律（竇性心律可過緩、過速、不齊及正常），能下傳，其後有QRS 波；另一爲心房異位Pˊ波，其頻率可快可慢、規律性差，不能下傳。竇性P 波與異位Pˊ波完全無關，但可重迭而不是融合波。偶爾主導心律爲房性或交接區性節律。
(2)心房波的一部分呈撲動，另一部分呈顫動。
(3)右心房波呈竇性，左心房波爲撲動或顫動。
3.瀰漫性完全性心房內傳導阻滯的心電圖特點 無竇性P 波，也無異位房性節律(無房性P′波、心房撲動或心房顫動波)。瀰漫性完全性心房內傳導阻滯在心電圖上與持久性竇性停搏，叄度竇房阻滯、竇-室傳導等無法鑑別。
4.竇-室傳導的心電圖特點 P 波消失，QRS 波寬大畸形，室內阻滯，室性或交接區性逸搏心律。T 波高尖對稱爲高血鉀T 波改變。如果血鉀連續升高，則QRS波越寬大畸形，T 波繼而變低鈍，繼續加重則最終形成極緩慢類似心室撲動或心室顫動樣波形。
13 鑑別診斷
1.間歇性不完全性房內傳導阻滯與下列情況的鑑別診斷
(1)P 波電交替：P-R 間期一致，沒有P 波極性或方向性改變。P 波呈交替性改變，無過渡型P 波。
(2)遊走心律：P-R 間期多不一致，常有P 波極性及方向性改變。P 波變化呈漸變特點，有過渡型P 波。而間歇性房內阻滯時P-R 間期多一致，很少有P 波極性或方向性改變，P 波變化常爲突然變化，很少有過渡型P 波出現．但在結間束二度Ⅰ型文氏阻滯時可出現。
(3)心房梗死：
②P-R段抬高或降低；
③常可出現房性心律失常。
(4)房內差異性傳導：常見於各類期前收縮或並行心律後的一個或數個竇性P 波形態發生改變。此可稱爲鍾氏現象。
2.完全性房內傳導阻滯的鑑別診斷
(1)首先排除各種可能的僞差、干擾。例如人工僞差、肌電干擾等：可通過用不同心電圖機，在不同時間、不同條件下反複檢測。尤其應排除呼吸肌肌電的僞差，可通過屏氣試驗，如異位小Pˊ波仍存在時即可排除肌電僞差。
(2)與房性心律鑑別：房性並行心律時，房性異位起搏點只存在保護性傳入阻滯，而無完全性傳出阻滯。所以，可激動整個心房，產生異位P 波，可傳入心室產生QRS 波，或者與竇性激動相遇產生干擾，形成房性融合波，並常有心室奪獲。房性並行心律的P 波，較竇性P 波稍大或等大；心房分離的P 波小兒不易看清。房性並行心律P-P 較恆定。房性並行心律經迷走神經刺激術，可使並行心律減慢，而對心房分離則無影響。
14 治療方案
1.不完全性心房內傳導阻滯 本身無特殊治療方法，主要針對原發病治療，心力衰竭時應及時糾正。
2.完全性房內傳導阻滯的治療 主要治療原發病及對症處理。必要時應安置人工心臟起搏器。
3.瀰漫性完全性心房內傳導阻滯和竇-室傳導的治療 應積極進行搶救，治療引起高血鉀的原發疾病。
(1)病因治療：導致高血鉀的病因主要有各種原因引起的腎功能減退或腎功能衰竭、尿毒症、糖尿病腎病、溶血性疾病、大量輸血、高血容量休克、大面積燒傷、擠壓傷、各種原因的代謝性酸中毒等。積極治療原發病促使血鉀下降。
(2)高血鉀的治療：
②呋塞米(速尿)或依他尼酸(利尿酸鈉)等快速排鉀利尿藥，可酌情同時給鹽皮質類固醇。